Негізгі себептері:
Вирустар: В типті коксаки, аденовирустар, цитомегаловирус, грипп, қызылша, қызамық, инфекциялық мононуклеоз, В және С гепатиті, желшешек, полиомиелит, арбовирус, ЖИТС
Бактерия: стрептококк ( скарлатина), күл, пнемококк, менингокк, гонококк, сальмонелла
Спирохеталар: лептоспироз, Лайма ауруы, сифилис
Саңырауқұлақ: кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидиомикоз
Қарапайымдар: токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз
Паразиттер: трихинеллез
Риккетсия: Q қызба, бөртпе сүзегі
Дәрілер ( антибиотик, сульфаниламидтер), сарысулар
Дәнекер тіні жүйелі аурулары, васкулиттер
Бронх демікпесі, Лайелл синдромы
Ағза мүшелерінің трансплантациясы
Инфекция-аллергиялық процесстер ( ерте кезде инфекцияны бастан кешірген иммунологиялық реакциялар)
Ішімдік, есірткі, тиреотоксикоз, уремия
Патогенез: Инфекциялық агенттің жүрек бұлшықетіне еніп цитолитикалық әсер етуімен байланысты. Ол әсер миокардиальды инвазия (токсоплазмоз, бактерия) немесе қоздырғыш репликациясы арқылы жүреді, инфекция бірнеше күннен екі аптаға дейін созылады. Дәнекер тіннің жүйелі аурулары кезінде немесе жүректің дәрілік, сары сулық ауруы кезінде антиген- антидене реакциясы арқылы зақымдалады. Кардиомиоциттердің клеткалық (Т-лимфоцит) және гуморальды (антитела) иммунитет факторларымен спецификалық зақымдалуы қоздырғыштың қысқа уақыттық ағзаға енуіне жауап ретінде немесе әртүрлі мүшелерде персистирленген біріншілік инфекцияның белсенуімен байланысты болады. Ақырғы механизм вирусты миокардит дамуында басты ролді атқарады. Этиологиялық фактордың осындай әсері кадиомиоциттердің, интерстициалды тіннің терең зақымдалуына және жүрек бұлшықетінде қабынулы инфильтраттың түзілуіне әкеледі. Микроциркуляторлы тордың тамырларында қан көлемі жоғарылайды, артериола спазмы, капилляр және веналардың парезы, эритроцитарлы стаз және фибринды микротромб түзіледі. Тамыр өткізгіштігі бұзылады және строма ісігі туындайды. Кардиомиоцит зақымдалуы және некрозы дамиды, оның фиброзды тінмен ауысуы байқалады. Кардиомиоциттерге қоздырғыш енуіне байланысты жауап ретінде спецификалық және бейспецификалық өзгерістер туындайды. Спецификалық өзгерістер – жасушалық инфильтрация. Жедел миокардит кезінде миокардта қабынулық инфильтрация ұзақ емес уақыт сақталады (2-3 апта), ал созылмалы миокардит кезінде лимфожасушалық инфильтрация миокардта ұзақ уақыт сақталады (бірнеше ай бойы), және қосымша миокардитік кардиосклероз дамиды.
Достарыңызбен бөлісу: |