Эндокринология

Отставание костного возраста до начала лечения

жүктеу/скачать 7.68 Mb.

бет	49/96
Дата	25.06.2016
өлшемі	7.68 Mb.
	#157393

1 ... 45 46 47 48 49 50 51 52 ... 96

2. Отставание костного возраста до начала лечения. По данным массового обследования в Торонто, у новорожденных с костным возрастом ниже 36-й недели внутриутробного развития IQ в возрасте 7 лет составлял 98, а у новорожденных с костным возрастом, соответствующим 37-й неделе внутриутробного развития, — 102. Заключили, что отставание костного возраста отражает большую тяжесть внутриутробного гипотиреоза.

3. Низкий уровень T₄ в сыворотке на первом году жизни. По данным массового обследования в Новой Англии, у 4 детей, получавших в течение первого года жизни недостаточные дозы левотироксина, уровень общего T₄ в сыворотке был ниже 8 мкг%, а уровень ТТГ оставался повышенным до 18—24-месячного возраста. В возрасте 7 лет IQ у этих детей составлял 62, 67, 76 и 83 (средний IQ = 72).

4. Неврологические нарушения. У некоторых детей с врожденным гипотиреозом (в том числе и у детей с нормальным IQ) имеются атаксия, нарушения координации движений туловища и конечностей, тонуса мышц, концентрации внимания и речи. Может наблюдаться также нейросенсорная тугоухость (до осуществления программ массового обследования ее диагностировали почти у 20% детей с врожденным гипотиреозом).

XI. Пропущенные случаи. Пятнадцатилетний опыт массового обследования полностью доказал его эффективность: на каждые 120 выявленных случаев врожденного гипотиреоза пропускается всего один. Причины пропусков:

А. Не у всех новорожденных удается взять кровь (при родах на дому или при переводе новорожденного в другую клинику).

Б. Не всегда кровь берут правильно.

В. Ошибки лаборатории (несовершенство методик, невнимательность персонала, неправильная регистрация результатов).

Г. Отсутствие должного наблюдения за грудными детьми с настораживающими результатами первичного обследования (когда семья переходит под наблюдение другого врача или переезжает на новое место жительства).

Некоторые новорожденные с легкими формами гипотиреоза отсеиваются при первичном обследовании, но в первые месяцы жизни у них появляются клинические признаки гипотиреоза (см. гл. 31, п. III.А.3). Таким образом, педиатр, обнаруживший клинические признаки гипотиреоза, не имеет права исключать диагноз этого заболевания только на основании результатов первичного обследования. При появлении симптомов гипотиреоза необходимо как можно быстрее исследовать функцию щитовидной железы ребенка.

XII. Причины неэффективности лечения

А. Лечение начато слишком поздно.

Б. Недостаточна начальная доза левотироксина.

В. Недостаточны поддерживающие дозы левотироксина.

Г. Не соблюдается схема лечения (по вине врача или родителей больного).

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз у новорожденных — редкое и обычно преходящее заболевание. Оно характерно для новорожденных, матери которых страдали диффузным токсическим зобом либо до, либо во время беременности. Вместе с тем тиреотоксикоз отмечается всего у 3% детей, родившихся от матерей с диффузным токсическим зобом. Врожденный тиреотоксикоз с одинаковой частотой встречается у мальчиков и девочек.

XIII. Патогенез. Преходящий врожденный тиреотоксикоз обусловлен трансплацентарным переносом материнских тиреостимулирующих антител. Обычно преходящий тиреотоксикоз у новорожденного сочетается с активным диффузным токсическим зобом у матери, но может встречаться и у детей, матери которых страдают вялотекущим диффузным токсическим зобом или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Тяжесть диффузного токсического зоба у матери не позволяет прогнозировать степень нарушений функции щитовидной железы у плода, но присутствие тиреостимулирующих антител в сыворотке матери говорит о высоком риске тиреотоксикоза у новорожденного. Если титр тиреостимулирующих антител у матери превышает норму на 500% и более, риск тиреотоксикоза у новорожденного превышает 85%. В большинстве случаев тиреотоксикоз проходит без лечения через 3—12 мес (когда из крови ребенка исчезают материнские антитела).

Стойкий врожденный тиреотоксикоз встречается очень редко, сохраняется в течение многих лет и дает тяжелые осложнения. Стойкий врожденный тиреотоксикоз далеко не всегда сочетается с диффузным токсическим зобом у матери и потому не может быть объяснен персистенцией материнских тиреостимулирующих антител. Предполагают, что стойкий врожденный тиреотоксикоз обусловлен тем же аутоиммунным процессом, что и диффузный токсический зоб у детей старшего возраста и взрослых, т. е. образованием тиреостимулирующих аутоантител у самого новорожденного.

XIV. Клиническая картина

А. Признак тиреотоксикоза у плода — тахикардия. Во второй половине беременности ЧСС иногда превышает 160 мин^–1.

Б. Дети с врожденным тиреотоксикозом часто рождаются недоношенными, а у доношенных новорожденных с тиреотоксикозом часто наблюдается внутриутробная задержка развития и малый вес при рождении (2—2,5 кг).

В. Иногда отмечается микроцефалия и расширение желудочков мозга.

Г. Часто имеется экзофтальм.

Д. Почти у половины новорожденных с тиреотоксикозом пальпируется зоб, который может сдавливать верхние дыхательные пути.

Е. Наблюдаются повышение возбудимости и двигательной активности, потливость и повышенный аппетит. Тем не менее новорожденные с тиреотоксикозом плохо прибавляют в весе или даже худеют, что может быть связано с рвотой и поносом. Некоторые дети с тиреотоксикозом плохо сосут грудь или соску.

Ж. Описаны случаи гепатоспленомегалии и желтухи.

З. Чаще всего встречается тахикардия, но описаны также аритмии и сердечная недостаточность.

И. Сроки появления, выраженность и длительность симптомов врожденного тиреотоксикоза весьма изменчивы. Иногда симптомы появляются не сразу, а через 8—12 сут после рождения (когда заканчивается терапевтический эффект антитиреоидных средств, попавших в организм новорожденного от матери). Если через плаценту переходят как тиреостимулирующие, так и тиреоблокирующие антитела, то характер и течение заболевания у новорожденного будут зависеть от преобладания того или иного вида антител.

XV. Лабораторные и инструментальные исследования

А. Титр тиреостимулирующих антител у матери, превышающий норму на 500%, позволяет с высокой вероятностью (85%) предсказать тиреотоксикоз у новорожденного.

Б. Показатели функции щитовидной железы. Диагноз тиреотоксикоза у новорожденного может быть установлен по результатам определения общего или свободного T₄, общего T₃ и ТТГ. Следует помнить, что уровни этих гормонов у нормальных новорожденных выше, чем у детей старшего возраста (см. табл. 31.5). У новорожденных с тиреотоксикозом уровни общего T₄ (или свободного T₄) и общего T₃ превышают возрастную норму, а уровень ТТГ снижен.

В. Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и сцинтиграфия железы не всегда помогают установить диагноз, поскольку поглощение радиоактивного йода у новорожденных повышено.

Г. Рентгенография позволяет выявить ускоренное созревание скелета и преждевременное закрытие швов черепа.

Д. Для оценки эффективности лечения периодически измеряют уровни общего и свободного T₄ и общего T₃.

XVI. Лечение. Тяжелый врожденный тиреотоксикоз угрожает жизни ребенка, поэтому лечение начинают незамедлительно и проводят его активно. Медикаментозное лечение включает тионамиды, йодсодержащие средства и бета-адреноблокаторы.

А. Тионамиды внутрь: пропилтиоурацил в дозе 5—10 мг/кг/сут либо тиамазол в дозе 0,5—1 мг/кг/сут; дробно, в 3 приема.

Б. Йодсодержащие средства назначают в виде растворов. Например, дают раствор Люголя (5% йода, 10% йодида калия; содержит 126 мг йода в 1 мл) по 1 капле каждые 8 ч.

В. Пропранолол внутрь в дозе 2 мг/кг/сут эффективно снижает тонус симпатической нервной системы. Если через 2—4 сут состояние не улучшается, дозу можно увеличить в 1,5—2 раза.

Г. Вспомогательная терапия. При сердечной недостаточности показана дигитализация. При тяжелом тиреотоксикозе для быстрого подавления секреции тиреоидных гормонов можно назначить глюкокортикоиды. При обструкции дыхательных путей, вызванной большим зобом, голову ребенка запрокидывают, под шею подкладывают подушку; в более тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи.

При легком тиреотоксикозе, когда у новорожденного имеются лишь минимальные клинические проявления заболевания, требуется только наблюдение или кратковременное лечение пропранололом. Антитиреоидные средства не применяют из-за риска гипотиреоза.

XVII. Прогноз

А. Обычно через 7—10 сут после рождения состояние ребенка улучшается, а через 3—6 нед заболевание полностью проходит. Однако у 20% детей заболевание длится несколько месяцев или даже лет. Смертность среди новорожденных с тиреотоксикозом составляет в среднем 15—20%, а среди недоношенных с тиреотоксикозом она гораздо выше. Причиной смерти могут быть также сердечная недостаточность и обструкция дыхательных путей.

Б. Преждевременное закрытие швов черепа — распространенное позднее осложнение врожденного тиреотоксикоза. Кроме того, у многих детей, перенесших врожденный тиреотоксикоз, наблюдаются неврологические нарушения и нарушения интеллекта. Поздние осложнения возникают даже в тех случаях, когда антитиреоидная терапия была начата вовремя. Следовательно, тиреотоксикоз во внутриутробном и неонатальном периодах нарушает развитие скелета и ЦНС.

В. Редкое позднее осложнение врожденного тиреотоксикоза — вторичный гипотиреоз, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на аденогипофиз в критический период развития ЦНС.

Литература

1. Alm J, et al. Congenital hypothyroidism in Sweden. Incidence and age at diagnosis. Acta Paediatr Scand 67:1, 1978.

2. Alves C, et al. Changes in brain maturation detected by magnetic resonance imaging in congenital hypothyroidism. J Pediatr 115:600, 1989.

3. Aronson R, et al. Growth in children with congenital hypothyroidism detected by neonatal screening. J Pediatr 116:33, 1990.

4. Black EG, et al. Serum thyroglobulin in normal and hypothyroid neonates. Clin Endocrinol 16:267, 1982.

5. Bogner U, et al. Cytotoxic antibodies in congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 68:671, 1989.

6. Boyages SC, et al. A comparative study of neurological and myxedematous endemic cretinism in Western China. J Clin Endocrinol Metab 67:1262, 1988.

7. Brown RS, et al. Maternal thyroid-blocking immunoglobulins in congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 70:1341, 1990.

8. Brown RS, et al. An apparent cluster of congenital hypopituitarism in central Massachusetts: Magnetic resonance imaging and hormonal studies. J Clin Endocrinol Metab 72:12, 1991.

9. Cheron RG, et al. Neonatal thyroid function after propylthiouracil therapy for maternal Graves disease. N Engl J Med 304:525, 1981.

10. Cimino P, et al. HLA and congenital hypothyroidism (letter). N Engl J Med 303:1177, 1980.

11. Codaccioni JL, et al. Congenital hypothyroidism associated with thyrotropin unresponsiveness and thyroid cell membrane alterations. J Clin Endocrinol Metab 50:932, 1980.

12. Connors MH, Stynes DM. Transient neonatal "athyreosis" resulting from thyrotropin-binding inhibitor immunoglobulins. Pediatrics 78:287, 1986.

13. Daneman D, Howard NJ. Neonatal thyrotoxicosis: Intellectual impairment and craniosynostosis in later years. J Pediatr 97:257, 1980.

14. Davidson KM, et al. Successful in utero treatment of fetal goiter and hypothyroidism. N Engl J Med 324:543, 1991.

15. Delange F, et al. Increased risk of primary hypothyroidism in preterm infants. J Pediatr 105:402, 1984.

16. Dussault JH, et al. Preliminary report on a mass screening program for neonatal hypothyroidism. J Pediatr 86:670, 1974.

17. Farriaux JP, Dhondt JL. Thyroid scanning, ultrasound, and serum thyroglobulin in determining the origin of congenital hypothyroidism (letter). Am J Dis Child 142:1023, 1988.

18. Fisher DA. Second international conference on neonatal thyroid screening: Progress report. J Pediatr 102:653, 1983.

19. Fisher DA, Foley BL. Early treatment of congenital hypothyroidism. Pediatrics 83:785, 1989.

20. Fisher DA. Euthyroid low thyroxine (T₄) and triiodothyronine (T₃) states in prematures and sick neonates. Pediatr Clin N Am 37:1297, 1990.

21. Fisher DA. Clinical Review 19. Management of congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 72:523, 1991.

22. Fisher DA. Screening for congenital hypothyroidism. Trends Endocrinol Metab 2:129, 1991.

23. Germak JA, Foley TP, Jr. Longitudinal assessment of L-thyroxine therapy for congenital hypothyroidism. J Pediatr 117:211, 1990.

24. Glorieux J, et al. Follow-up at age 5 and 7 years on mental development in children with hypothyroidism detected by Quebec screening program. J Pediatr 107:913, 1985.

25. Glorieux J, et al. Useful parameters to predict the eventual mental outcome of hypothyroid children. Pediatr Res 24:6, 1988.

26. Hanna CE, et al. Detection of congenital hypopituitary hypothyroidism: Ten years experience in the Northwest Regional Screening 91 Program. J Pediatr 109:959, 1986.

27. Heyerdahl S, et al. Intellectual development in children with congenital hypothyroidism in relation to recommended thyroxine treatment. J Pediatr 118:850, 1991.

28. Hollingsworth DR, Alexander NM. Amniotic fluid concentration of iodothyronines and thyrotropin do not reliably predict fetal thyroid status in pregnancies complicated by maternal thyroid disorders or anencephaly. J Clin Endocrinol Metab 57:349, 1983.

29. Hollingsworth DR, Mabry CC. Congenital Graves' disease: Four familial cases with long-term follow-up and perspective. Am J Dis Child 130:148, 1976.

30. Holtzman C, et al. Descriptive epidemiology of missed cases of phenylketonuria and congenital hypothyroidism. Pediatrics 78:553, 1986.

31. Hughes VC, et al. The prevalence of thyroid dysfunction in mentally handicapped inpatients. J Ment Defic Res 26:115, 1982.

32. Ibarrola N, et al. Effect of neonatal hypothyroidism on myelin protein gene expression. Abstracts of 19th Annual Meeting of the European Thyroid Association. Ann Endocrinol 52:35, 1991.

33. Klein AH, et al. Improved prognosis in congenital hypothyroidism treated before age three months. J Pediatr 81:912, 1972.

34. Klein RZ, et al. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women. Clin Endocrinol 35:41, 1991.

35. Kohno H, et al. Pituitary cretinism in two sisters. Arch Dis Child 55:725, 1980.

36. LaFranchi SH. Hypothyroidism, congenital and acquired. In SA Kaplan (ed), Clinical Pediatric and Adolescent Endocrinology. Philadelphia: Saunders, 1982. P. 87.

37. LaFranchi SH, et al. Neonatal hypothyroidism detected by the Northwest Regional Screening Program. Pediatrics 63:180, 1979.

38. LaFranchi SH, et al. Screening program for congenital hypothyroidism with specimen collection at two time periods: Results of the Northwest Regional Screening Program. Pediatrics 76:734, 1985.

39. Landau H, et al. Amniotic fluid, 3,3'-5'-triiodothyronine in the detection of congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 50:799, 1980.

40. Larsen PR, et al. Immunoassay of human TSH using dried blood samples. J Clin Endocrinol Metab 42:987, 1976.

41. MacFaul R, Grant DB. Early detection of congenital hypothyroidism. Arch Dis Child 52:87, 1977.

42. McLean RH, et al. Hypothyroidism in the congenital nephrotic syndrome. J Pediatr 101:72, 1982.

43. Mandel SH, et al. Diminished thyroid-stimulating hormone secretion associated with neonatal thyrotoxicosis. J Pediatr 109:662, 1986.

44. Matsuura N, et al. Familial neonatal transient hypothyroidism due to maternal TSH-binding inhibitor immunoglobulin. N Engl J Med 303:738, 1980.

45. Miyai K, et al. Increased frequency of HLA-AW24 in congenital hypothyroidism in Japan (letter). N Engl J Med 303:226, 1980.

46. Montoro M, et al. Successful outcome of pregnancy in women with hypothyroidism. Ann Intern Med 94:31, 1981.

47. Muir A, et al. Thyroid scanning, ultrasound, and serum thyroglobulin in determining the origin of congenital hypothyroidism. Am J Dis Child 142:214, 1988.

48. New England Congenital Hypothyroidism Collaborative. Characteristics of infantile hypothyroidism discovered on neonatal screening. J Pediatr 104:539, 1984.

49. New England Congenital Hypothyroidism Collaborative. Neonatal hypothyroidism screening: Status of patients at 6 years of age. J Pediatr 107:915, 1985.

50. New England Congenital Hypothyroidism Collaborative. Congenital concomitants of infantile hypothyroidism. J Pediatr 112:244, 1988.

51. New England Congenital Hypothyroidism Collaborative. Elementary school performance of children with congenital hypothyroidism. J Pediatr 116:27, 1990.

52. Penny R, et al. Congenital hypothyroidism in Spanish-surnamed infants in Southern California: Increased incidence and clustering of occurrence. Am J Dis Child 143:640, 1989.

53. Perelman AA, et al. Intrauterine diagnosis and treatment of fetal goitrous hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 71:618, 1990.

54. Puymirat J, et al. Immunocytochemical localization of thyroid hormone receptors in the adult rat brain. Thyroid 1:173, 1991.

55. Pyle I, Sontag LW. Variability in onset of ossification in epiphyses and short bones of the extremities. Am J Roentgenol 49:795, 1943.

56. Ramsay I, et al. Thyrotoxicosis in pregnancy: Results of treatment by antithyroid drugs combined with T₄. Clin Endocrinol 18:73, 1983.

57. Rettig KR, et al. Discordance for congenital hypothyroidism in one monozygotic twin. Clin Pediatr 19:63, 1980.

58. Richards GE, et al. Combined hypothyroidism and hypoparathyroidism in an infant after maternal 131I administration. J Pediatr 99:141, 1981.

59. Rovet J, et al. Intellectual outcome in children with fetal hypothyroidism. J Pediatr 110:700, 1987.

60. Rovet J, et al. Effect of thyroid hormone levels on temperament in infants with congenital hypothyroidism detected by screening of neonates. J Pediatr 114:63, 1989.

61. Ruiz de Ona C, et al. Developmental changes in rat brain 5'-deiodinase and thyroid hormones during the fetal period: The effects of fetal hypothyroidism and maternal thyroid hormones. Pediatr Res 24:588, 1988.

62. Thorpe-Beeston TG, et al. Maturation of the secretion of thyroid hormone and thyroid-stimulating hormone in the fetus. N Engl J Med 324:532, 1991.

63. Vanderschueren-Lodeweyck M, et al. Sensorineural hearing loss in sporadic congenital hypothyroidism. Arch Dis Child 58:419, 1983.

64. Vulsma T, et al. Maternal-fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis. N Engl J Med 321:13, 1989.

65. Weichsel ME, Jr. Thyroid hormone replacement therapy in the perinatal period: Neurological considerations. J Pediatr 92:1035, 1978.

66. Zakarija M, McKenzie JM. Pregnancy-associated changes in the thyroid-stimulating antibody of Graves' disease and the relationship to neonatal hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 57:1036, 1983.

67. Zakarija M, et al. Transient neonatal hypothyroidism: Characterization of maternal antibodies to the thyrotropin receptor. J Clin Endocrinol Metab 70:1239, 1990.

Глава 32. Болезни щитовидной железы у детей

Н. Лавин

Зоб

Зоб — это видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза либо тиреотоксикоза; нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Таким образом, наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4—5% и увеличивается с возрастом. У девочек зоб встречается чаще, чем у мальчиков (во всех возрастных группах). Существует несколько классификаций зоба; одна из них приведена в табл. 32.1.

I. Виды зоба у детей

А. Нетоксический зоб — приобретенное или врожденное заболевание щитовидной железы, не обусловленное тиреоидитом или опухолью, характеризующееся эутиреозом или гипотиреозом (по крайней мере, на ранней стадии).

1. Приобретенный нетоксический зоб (синонимы: простой зоб, простой нетоксический зоб, простой коллоидный зоб, ювенильный зоб). На долю этого заболевания приходится примерно 25% случаев увеличения щитовидной железы у детей. Клинических и биохимических признаков дисфункции железы нет. У девочек приобретенный нетоксический зоб встречается в 3—5 раз чаще, чем у мальчиков. Предполагают, что увеличение щитовидной железы при приобретенном нетоксическом зобе может быть обусловлено аутоантителами, стимулирующими пролиферацию клеток железы (но не секрецию тиреоидных гормонов).

а. Осмотр. Железа равномерно увеличена, при пальпации гладкая, подвижная, безболезненная, нормальной консистенции.

б. Диагностика

1) Диагноз устанавливают методом исключения.

2) Показатели функции щитовидной железы нормальные.

3) В сыворотке отсутствуют аутоантитела к микросомальным антигенам, к йодидпероксидазе и к тиреоглобулину. В редких случаях выявляются аутоантитела к рецепторам ТТГ.

4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть слегка усилено; сцинтиграмма железы нормальная. В большинстве случаев эти исследования не нужны.

в. Лечение. Если нет явного косметического дефекта, лечение не требуется. Необходимы периодические обследования.

г. Прогноз. Как правило, зоб постепенно исчезает без лечения.

2. Врожденный нетоксический зоб (синонимы: врожденный зоб, врожденный гипотиреоз с диффузным зобом) может присутствовать у новорожденного либо развиваться в первые месяцы или годы жизни (см. гл. 31). Если у ребенка с зобом антитиреоидные аутоантитела не обнаружены, следует заподозрить нарушение синтеза тиреоидных гормонов.

а. Раньше самой частой причиной заболевания был дефицит йода у матери (т. е. дефицит субстрата для синтеза тиреоидных гормонов у плода).

б. В настоящее время зоб у новорожденных и детей младшего возраста чаще всего обусловлен генетическими дефектами системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Снижение уровней T₄ и T₃ по принципу отрицательной обратной связи усиливает секрецию ТТГ в аденогипофизе. ТТГ стимулирует не только синтез T₄ и T₃, но и пролиферацию тироцитов, что приводит к развитию зоба. Пока этот компенсаторный механизм обеспечивает достаточный уровень T₄ и T₃, у больного сохраняется эутиреоз. При неполной компенсации развивается гипотиреоз, а при тяжелом течении заболевания — гипотиреоидная форма кретинизма (см. гл. 31, п. V.Б.2).

Б. Эндемический зоб встречается в местах с недостатком йода в воде и пище. Дефицит йода — самая распространенная причина зоба. У здоровых людей потребность в йоде составляет 120—300 мкг/сут; а экскреция йода с мочой равна 100—200 мкг/сут. При потреблении йода < 100 мкг/сут возникает зоб (компенсаторное увеличение щитовидной железы). Экскреция йода в пределах 25—50 мкг/сут свидетельствует об умеренном дефиците йода; экскреция йода < 25 мкг/сут — признак тяжелого дефицита йода. Добавление йода к пищевым продуктам позволило полностью ликвидировать эндемию зоба во многих районах. У больных с леченным диффузным токсическим зобом или многоузловым токсическим зобом, живущих в местах с недостатком йода в воде и пище, нередко наблюдается вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов). Дело в том, что у таких больных имеется дефицит йода, поэтому тиреотоксикоз не проявляется, пока больные не получают йодные добавки. Для жителей районов с недостатком йода в воде и пище характерен также тиреотоксикоз после приема амиодарона.

жүктеу/скачать 7.68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 45 46 47 48 49 50 51 52 ... 96