Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
ГЛАВА 7. БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ 443 рой токсической дистрофии печени. Это приводит к нарушению желчеобразова ния, желчевыделения, белковообразую щей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени, ведет к рас стройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых про дуктов метаболизма. Симптомы . Острый жировой гепатоз развивается быстро. Его клиническое про явление характеризуется признаками об щей интоксикации и желтухи. Больные животные угнетены, не реагируют на ок ружающую обстановку. Температура тела может повышаться на 0,5–1 °С, но на та ком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень уве личена, болезненная. Токсическое действие на мозг обра зовавшихся аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых ве ществ довольно часто приводит к пече ночной коме. У собак и кошек может быть анорек сия, оцепенение, упадок сил, рвота, по нос, общая мышечная слабость, иногда судороги, чешуйчатая или узловатая кож ная сыпь. Животные могут погибнуть по прошествии 1–2 недель. При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, дис пептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болез ненна при пальпации и перкуссии. Жел тушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или незначительна. Темпе ратура тела нормальная. В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билируби на, холестерина. При токсической дис трофии печени происходит повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают ха рактерные признаки основной болезни. Течение . Острый жировой гепатоз со провождается тяжелой печеночной не достаточностью и часто приводит к гибе ли животного. При хроническом гепато зе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь закан чивается выздоровлением. Острый жиро вой гепатоз может перейти в хрониче ский, а последний — в цирроз печени. Патоморфологические изменения . См. главу 5. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей наблюдают дезорганизацию в строе нии долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени имеют место некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Диагноз . Основывается на результа тах клинических, лабораторных, пато логоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, ис следования мочи и УЗИметода. Лечение . Устраняют причины заболе вания. В рационы животных вводят дие тические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные овощи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исклю чают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб. В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, ви таминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте и др. Хлорид холина и метионин выделяют метильные группы, которые препятству ют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь собакам в дозе 0,5–1 г, кошкам — 0,2–0,4 г. Ли поевая кислота и липомид по биохимиче ским свойствам приближаются к витами |