Модифицированные ЛПНП , становясь «чужеродными» компонентами, захватываются макрофагами, которые в результате этого превращаются в «пенистые клетки». Накопление холестерина происходит из-за отсутствия в макрофагах ферментов, способных расщеплять ХС. Значительная часть макрофагов погибают в интиме сосудов, формируется некротичекое ядро, состоящее из обрывков клеток, холестерола и др. веществ. ХС накапливается в этом участке, это является начальной стадией формирования атеросклеротических бляшек. Значительная часть макрофагов погибают в интиме сосудов, формируется некротичекое ядро, состоящее из обрывков клеток, холестерола и др. веществ. ХС накапливается в этом участке, это является начальной стадией формирования атеросклеротических бляшек. Цитокины и ростовые факторы, продуцируемые клетками интимы, оказывают влияние и на гладкомышечные клетки (ГМК) медии. ГМК медии теряют способность сокращаться, но приобретают способность мигрировать в интиму и синтезировать соединительнотканный матрикс, коллаген и эластин. С усилением пролиферации ГМК и гиперпродукцией соединительнотканных волокон объясняется утолщение интимы и формирование фиброзной покрышки бляшки. В капсуле, окружающей некротическое ядро, кроме ГМК, находятся также макрофаги, лимфоциты и другие клетки. Прогрессирование атеросклеротического процесса в интиме может привести к формированию бляшки, которая значительно суживает просвет сосуда и приводит к ишемии органа или ткани. Однако чаще наблюдаются разрывы бляшки с образованием тромба на месте нарушения целостности эндотелия. Однако чаще наблюдаются разрывы бляшки с образованием тромба на месте нарушения целостности эндотелия. Таким образом, в фиброзной капсуле ГМК постоянно синтезируют коллаген и протеогликаны , укрепляя капсулу, а макрофаги секретируя протеазы, ослабляют ее. Секреция протеаз макрофагами необходима для обеспечения подвижности макрофагов в плотном матриксе соединительной ткани.
Достарыңызбен бөлісу: |
