Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы ДӘріс кешені пән

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақырып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар, иллюстрациялар).

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. Патофизиология - Алматы. - 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық – Алматы. – 2000.

қосымша:

1. 
   Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)
   

1. Патофизиология. Том 1,2 // Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД,

2006.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого BJ3., Гольдберга Е.Д. – Томск:

1. 
   Патофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.
   

1. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th-

edition, 2004.

2. Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Pathology, 6th edition,

1997.

қосымша:

1. Harsh Mohan - Textbook of pathology - 2004.

1. Аллергия, анықтамасы қандай?

2. Аллергиялық серпілістердің этиологиясы қандай?

3. Аллергендердің жіктелеу қандай?

Өспе - ол тіннің шексіз бөлініп көбейетін және зақымданған мүшенін жалпы құрылымымен байланыссыз тіпті дерттік үрдіс.

Өспелердің 2 клиникалық түрі болады: қатерсіз және қатерлі.

Қатерсіз еспелер айналасындагы тіндерді ығыстырып, қысып өседі. Бұндай өсуді экспансиялық түрде осу дейді. Қатерсіз өспелер орналасқан тініне қарай, сол тіннің атына «ома» деген жалғау қосылып аталады. Мәселен, фиброма, остеома, аденома, меланома, неврома, ангиома т.б.

Қатерлі өспелер қоршаған тіндерді ыдыратып, баса-көктеп тамырын жайып өседі. Бұндай өсуді инфильтрациялық өсу. Қатерлі еспелерге эпителий жасушаларының өспесі обыр, дәнекер тіндерінің - саркома жатады.

Инфильтрациялық өсудің даму жолдарыңда және метастаза тарауында өспе жасушаларының мембраналарындағы ерекшеліктердік маңызы үлкен.

Өспе метастазасы тарауының 1-ші сатысында өспе жасушаларының бастапқы түйінінен бөлініп, қан немесе лимфалық тамырларға енеді. Сосын: 1) олардың қанмен және лимфамен тасымалданады; 2) өспе жасушаларының тамыр қабырғаларына жабысады; 3) еспе жасушаларының тамырдың айналасындағы тінге шығады және өсіп-өнеді.

Канцерогенездің себептер 1. Вирустық қанцерогенезі. 2. Химиялық қанцерогенезі. 3. Радиациялық қанцерогенезі.

Өспелердің патогенезі

Канцерогенездің келесі сатылар болады:

Бірінші кезенде қанцерогендер, өспе трансформациясы геномға әсер етпей, тек клетканың генетикалық аппаратына және эпигеномдық әсерлер жолымен ғана шақыра алады деп есептеледі. Геномдық әсер қанцерогендердің ДНК молекуласына орналасып, оны зақымдайды, ұзақ түрде молекуланың көптеген бөлімдерін депрессияга ұшыратады. Сондай-ақ, нуклеин қышқылдарымен тығыз байланысып, ұзақ уақыт сонда сақталып қалады. Вирустық қанцероген әсер еткен кезде вирустың және клетканың нуклеин қышқылдарымен тұратын комплексі түзіледі. Сонымен, канцерогеннің жасуша генімен бірлесуі нәтижесінде, генетикалық ақпарат өзгеріп, клетканың ісік өсу трансформациясы басталады.

Қатерлі өспе жасушалар трансформацияланғаннан кейін, ұзақ уақыт бойы белсенді өсу процестерін көрсетпей, латентті (жасырын) кезенде болуы мүмкін.

Трансформацияланған жасушалар қосымша бір факторлардың әсерінен, қанцерогенездің екінші кезеңі промоцияға (трасформацияланған жасушалардың) өтуі мүмкін. Бұл кезенде трансформацияланған жасушалардың шамадан тыс көп мөлшерде өсуі байқалады. Трансформацияланған жасушалар бар ағзаларға механикалық әсерлер, қабыну үрдестерінің әсерлері, олардың белсенділігін арттырады (мысалы, сүт безінің қатерсіз өспенін алып тастау, сол сүт безінде қатерлі өспе пайда болуына мүмкін жасайды). Жасушалық канцерогенездің үшінші кезеңі өспенің профессиясы. Бұл кезенде әр пайда болған жас қатерлі өспе популяциясында өспе өсуінін арта түсуі байқалады.

Өспе прогрессиясы – өспе жасушаларында олардың көбейе түсуіне байланысты, қатерлі өспелік қасиеттерінің арта түсуі. Қатерлі өспе жасушалар көбейе келе өздерінің қатерлі өспелік қасиеттерің арттыра түседі. Өспе жасушалар арасында бақгаластық байқалып, олар бір бірімен қоректік орта үшін күреседі. Осының арқасында олардың ең қатерлілері аман қалып көбейе түседі.

Өспелердің организммен байланысы

Ісіктің дамуы кезінде бүкіл организмның жұмысы бұзылады. Бұл өспе жасушаларда зат алмасу үрдістерінің ерекшеліктеріне байланысты. Иммунитетгің төмендеуінен инфекциялық ауруларға қарсы тұрушылық төмендейді. Яғни өлім, өмірлік маңызы бар ағзаның зақымдалуынан болмаса да, сепсистің әсерінен болуы мүмкін. Өспе кезіңде көп энергия жұмсалады. Ал бұл жағдайда толық тотықпаған өнімдер жинақталып, зат алмасулық ацидоз дамиды. Клетка мембраналарының өткізгіштігі жоғарылап, клетка құрылымдарының бұзылуы байқалады.

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақырып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар, иллюстрациялар).

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. Патофизиология – Алматы. – 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық - Алматы. - 2000.

қосымша:

1. 
   Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)
   

1. Патофизиология. Том 1,2 // Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД,

2006.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:

1. 
   Патофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.
   

1. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th-

edition, 2004.

2.Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Pathology, 6th edition,

1997.

қосымша:

1. Harsh Mohan - Textbook of pathology - 2004.

1. Өспе, анықтамасы қандай ?

2. Өспелердің биологиялық ерекшеліктері қандай ?

3. Қатерсіз және қатерлі өспелер деген не?

4. Канцерогенездің себептері.
Кредит№2

Дәріс №1

1. Тақырыбы: Қан жүйесінің патофизиологиясы.

2. Мақсаты: қанның құрамын және әр түрлі анемиялардың себептері мен дамуының негізгі механизмдерін түсіндіріп беру.

3. Дәріс тезистері

Қан жүйесіндегі бұзылыстардың біріне қанның жалпы көлемінің өзгерістері мен анемияларды жатқызамыз.

Қалыпты физиология жағдайында эритроциттер жасау (эритропоэз) және эритроциттердің бұзылуы (эритродифез) тепе-теңдікге сақталады. Патология кезінде эритроциттердің көбеюі немесе азаюы түрінде осы тепе-теңдіктің бұзылуы байқалады. Эритроциттердің мөлшерінің өзгеруі басқа бір аурулардың белгісі немесе эритрон жүйесінің өзіндегі патологиялық процестерге байланысты болуы мүмкін. Осыған орай симптоматикалық полщителия немесе эритроцитоз деген ұғымдар туындайды. Бұл ұғымдар пайда болу механизмі бойынша абсолютгік эритроцитоз және салыстырмалы эритроцитоз болып екі түрге бөлінеді. Осылармен қатар, негізінде қан жасау жүйесінің патологиясы жатқан нағыз полицитемия немесе эритремия ауруьн да сипаттауға болады. Онымен, симптоматикалық полицитемия немесе эритроцитоз дегеніміз - эритроциттердің мөлшерінің көбейіп кетуі. Бұл көптеген аурулардың белгілері болып саналады.

Симптоматикалық полицитемия абсолюттік және салыстырмалы болып екі түрге бөлінеді.

Абсолюттік эритроцитоздың пайда болуы эритропоэздың күшеюінде байқалады да, барлық физиологиялық эритроцитоздар (биік таулар тұрғындарында, жаңа туған балалар эритроцитозы) осы топқа жатады. Бірақ, абсолюттік эритроцитоздың патологиялық түрі де кездеседі. Мысалы, өкпе аурулары (пневмосклероз, эмфизема) әртүрлі жүрек аурулары кезінде, сондай-ақ, мыс (Си), фосфор (Р), кобальт (Co) сияқты химиялық элементтер жілік майына тікелей ынталандьрушылық әсер көрсетеді. Абсолюттік эритроцитоздың пайда болуьна ықпал ететін бір себеп, қан жасаудың нервтік-эндокриндік реттелуінің бұзылуы. Гипотапамус пен гипофиздің ісігі кезінде эритроциттердің көбейіп кетуі байқалады. Бұл жағдайда эритроциттердің санының көбеюін гемопоэтикалық ұлпаның уақытша реакциясы ретінде қарауға болады.

Салыстырмалы эритроцитоз қанның сұйық бөлігінің азаюынан пайда болады және патологиялық процесс болып есептеледі. Бұл кезде қанның қоюлануы байқалады. Эритроциттер тек қанның белгілі бір көлемінде ғана көбейеді, плазманың көлемі, керісінше азайып кетеді. Сондықтан, плазманың көлемімен салыстырғанда, эритроциттердің мөлшерінің артып кетуін салыстырмалы эритроцитоз деп атаймыз. Бұл патологиялық процесс қатгы терлегенде, құсқанда, іш өткен кездерде байқалады. Салыстырмалы эритроцитоздың пайда болуын шақырушы себептерді жойса, бұл патологиялық процес те жойылады.

Эрңтроциттер пролиферациясы сүйек кемігінде тек алғашқы сатыда ғана өтетін бдлса, онда нағыз полицитемия немесе эритремияның дамуына әкеліп соғады. Эритремия (Вакез ауруы) қан жасау жүйесінің ауруына жатады. Қанның жалпы көлемінің ұлғаюымен, эритроциттер, лейюциттер, тромбоциттердің санының артуымен сипатталады. Бұл ауру ересек адамдарда жиі кездеседі. Эритроциттердің саны 1 мм куб-та 10 миллионға дейін жетеді. Қан көлемінің артуы жүрек жұмысына ауырлық түсіріп, артериялық қан қысымының көтерілуіне әкеліп соғады.

Анемия дегеніміз қанның белгілі бір көлемінде эритроциттер мен гемоглобиннің азаюы.

Анемияның пайда болуьның негізгі себептері: қан кету (жедел және созылмалы түрде); қан жасау процесінің бұзылуы; қан ыдырауы процесінің күшеюі.

- тұқым қуалайтын;

- жүре пайда болатын (өмірден алынған).

II. Патогенез бойынша:

- қан кетуден пайда болған немесе постгеморрагиялық;

- қан ыдырауы үрдесінің күшеюінен болатын немесе гемолиздік;

- қан жасау процесінің бұзылуынан пайда болатын немесе дизэритропоэздік.

- регенераторлық;

- гипфрегенераторлық;

- гипорегенераторлық;

- регенераторлық.

ІV. Түсті көрсеткіші бойынша:

- нормохромдық – түсті көрсеткіші қалыпты 0,85-1,0;

- гипохромдық – түсті көрсеткіші 0,85-ден төмен;

- гиперхромдық – түсті көрсеткіші 1,0-ден жоғары.

Дамуы механизм бойынша анемияның 3 негізгі түрі болады: қан кетуден пайда болатын (посттеморрагиялық), қан ыдырауы үрдесінің күшеюінен болатын (гемолиздік) және қан жасау процесінің бұзылуынан пайда болатын (дизэритропоэтикалық).

Посттеморрагиялық анемия 2-ге белінеді: жедел қан кетуден пайда болған және созылмалы қан кетуден пайда болған.

Жедел қан кетуден болған анемия өте қысқа уақыт ішінде көп мөлшерде қан жоғалтудан пайда болады. Бұл үлкен жарақат алу немесе үлкен қан тамьрларының зақымдануынан болуы мүмкін. Созылмапы қан кетуден болған анемия өте ұзақ уақыт, бірақ тұрақты қан-таламалы түрде қан кетуден, тіпті аз мөлшерде болса да, дамиды. Анемияның бұл түрі асқазаннан, бүйректен, жатырдан қан кетуі кезінде байқалады және де біртіндеп дамиды. Ауру адамдар жүрек қағуының күшейгеніне, дем алудың қиындалуына, тез шаршайтындығына шағым жасайды.

Гемолиздік анемияның жілік майының жұмысының нашарлап, қан жасау үрдесінің иондаушы радиация, улы дәрілік заттар әсерінен төмендеуі жатады. Гемолиздік анемия эритродиэрез (қан ыдырауы) эритропоэзден (қан жасау) басым түскеңде байқалады. Анемияның бұл түрінің пайда болуына гемолиздікулармен (саңырауқұлақ, жылан уы) улану, инфекциялық аурулар (малярия, сепсис), тобы сәйкес келмейтін қан құю, ана мен баланың резус сәйкессіздігі себеп болады. Бұлардан басқа гемолиздік анемияның туа біткен эритропатия құбылысы да кездеседі. Мұны сфероцитарлық анемия деп атайды. Бұл анемия кезінде эритроциттердің сфероциттер патологиялық түрлері түзіледі. Бауыр мен көк бауыр жасушалар ішінде жасуша ішілік гемолиз жүреді. Гемолиздік анемия пайда болуының тағы бір себебі, гемоглобинопатия деп аталатын гемоглобиннің патологиялық түрі.

Қан жасау үрдесінің бұзылуынан пайда болатын анемияларға темір тапшылықты анемия, B₁₂ және фолий тапшылықты анемия жатады. Темір тапшылықты анемияның негізінде организмде темір жетіспеушілігі жатыр. В₁₂ және фолий тапшылықты анемияның дамуының себебі – В₁₂-витаминінің, В­-витаминінің (фолий қышқылы) жетіспеушілігі.

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақырып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар, иллюстрациялар).

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. Патофизиология-Алматы. - 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық- Алматы. -2000.

қосымша:

1. 
   Нұрмухамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)
   

1. Патофизиология. Том 1,2 // Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД,

2006.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Голвдберга Е.Д. - Томск:

1. 
   Патофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.
   

1. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th-

edition, 2004.

2. Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Pathology, 6th edition,

1997.

қосымша:

1. Harsh Mohan - Textbook of pathology - 2004.

1. Анемия, анықтамасы қандай?

2. Анемиялардың этиологиясы.

3. Анемиялар жіктелеу.

4. Лостгеморрагиялық анемиялар.

5. Гемолиздік анемиялар.

6. Дизэритропоэздік анемиялар.
Дәріс№2

1. Тақырыбы: Ақ қан түйіршіктерінің патофизиологиясы.

2. Мақсат: лейкоциттердің мөлшерін, қызметін, қан жүйесіндегі патологияның туындауының және дамуының негізгі заңдылықтарын негіздеу.

3. Дәріс тезистері

Қан жүйесінің кең тараған патолопиясынын бірі – гемостаз патологиясы. Қанағыштыққа бейімділікті геморрагиялық диатездер дейді. Олар 2 түрге бөлінеді тұқым қуалайтын және жүре пайда болатын.

Геморрагиялық диатездер келесі топқа бөлінеді: коагулопатиялар -қанның ұю механизмінің бұзылуына байланысты түзілетін патология; тромбоцитопатиялар - тромбоциттік механизмнің нашарлығынан дамыған үрдісі; ангиопатиялар - қан тамырлық гемостаз әлсіздігінен қан ағуға бейімділік.

Геморрагиялық диатездің ішінде коагулопатиялар ерекше орын алады. Коагуляциялық факторлардың немесе қанның ұюына қарсы заттардың көп болуынан қан ұю механизмінің бұзылуын коагулопатия деп атайды.

Плазмалық тромбопластинді жасау үшін қажетті плазма факторларының біреуі жетіспегенде, тромбопластинді түзу процесі бұзылады. Бұл бұзылу гемофилия деп аталады. Қанда XII фактор дамуына ықпал жасайды. IX фактор жетіспесе В-гемофилия дамиды.

Тромб түзілуінің бұзылуы немесе диспротромбия протромбиннің мөлшерінің азаюына байланысты. Бұл гипопротромбинемия деп аталады. Гипопротромбинемия негізінен К-витаминінің жетіспеушілігінен пайда болады. К-витамині тромбин жасау үрдісінде катализатор қызметін атқарады. Фибрин тузілуінің бұзылуы фибриногеннің қанда мүлде жоқ болуьна немесе мөлшері азаюына байланысты болуы мүмкін. Фибриногеннің қанда мүлде жоқ болуы афибриногенемия деп аталады, бұл өте сирек байқалады, көбінесе фибриногеннің мөлшерінің азаюы кездеседі. Афибриногенемия кезінде қан мүлдем ұйымайды, ал мұндай жағдай организмнің өліп қалуьна себепкер болады. Гипофибриногенемия жағдайында қанталау мен қан жоғалту әр түрлі ауырлықта болуы мүмкін.

Тромбоцитопатиялар - тромбоциттердің саны азаюынан немесе олардың функционалдық қасиеттерінің бұзылуынан түзіледі. Тромбоцитопатиялар 3 түрге бөлінеді: 1) тромбоцитопения - тромбоциттер санының қанда азаюы; 2) тромбоцитопатая – туа біткен және жүре пайда болған тромбоциттердің функционалдық қасиеттерінің бұзылуы; 3) тромбоцитемия – тромбозға бейімділік.

Тромбоцитопенияның себептері: жілік майындағы мегакариоцитарлық зақымдануынан тромбоцитопоэздың бұзылуын тромбоциттердің ыдырауының күшеюі нәтижесінде мегакариоцитарлық тромбоцитопения пайда болады.

Амегакариоцитарлық тромбоцитопенияның пайда болуына иондаушы радиация, клетка бөлінуін тоқтататын дәрілер, химиялық заттар, инфекциялық аурумен ауырған кездегі бөлінетін улы өнімдер әсерлері себеп болады. Сондай-ақ, мегакариоцитарлық есіндіні, жілік майының тез өсіп келе жатқан өсіндісінің шеттетуінен де тромбоцитопенияның бұл түрі пайда болуы мүмкін. Мегакариоцитарлық тромбоцитопения тромбоциттердің ыдырауының күшеюі нәтижесінде пайда болады.

Ангиопатиялар – қан тамырлар арнасының өткізгіштігінің, серпімділігінің, сезімталдығының, жиырылғыштығының бұзылуына байланысты дамитын гемостаз патологиясының түрі. Қан тамырлары арнасының морфологиялық ақаулары туа біткен немесе жүре пайда болған болуы мүмкін. Туа біткен патологияға телеангиэкгазия жатады, ол доминантты түрде тұқым қуалап беріледі. Бұл ауру кезінде тамыр қабырғасы өте жұқарып, жиырылғыштық қасиетін жоғалтады. Тамыр қабырғасының өте жұқарып кеткен жерлері эктазия деп аталады. Бұл жерлер жиі жарылып, қанталау пайда болады. Жүре пайда болған қан тамырларының ақауының негізгі себебі, иммунологиялық сәйкессіздік нәтижесінде туатын васкулит болып табылады.

Қан тамырларының сынғыштығының бұзылуы нәтижесінде пайда болған ангиопатиялардың себебі қан тамырлары қабьрғаларьның улануынан, олардың қоректенуінің патологиясынан болады.

Тромбогеморрагиялық синдром – қанның қан тамьрлары ішінде ұюы мен геморралиялық диатездің бірге кездесуі. Оған Тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю (ТШҚҰ) синдромы жатады. Тромбогеморрагиялық синдром дамитың негізгі механизмі қан айналымында тромбопластиннің пайда болуына байланысты, тромбин түзіп, фибриногенді ұйыту немесе рефлекторлы түрде қорғаныс механизмдері фибринолизбен қан ұюына қарсылықты белсендіру. Тромбогеморрагиялық синдромның ауыр түрлері акушерлік практикада кездеседі. Босану созылып кеткен кезде, жатырдан ұйымайтын қан кетуі байқалады.

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақырып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар, иллюстрациялар).

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. Патофизиология-Алматы. - 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық- Алматы. -2000.

қосымша:

1. 
   Нұрмухамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)
   

1. Патофизиология. Том 1,2 // Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД,

2006.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Голвдберга Е.Д. - Томск:

1. 
   Патофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.
   

1. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th-

edition, 2004.

2. Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Pathology, 6th edition,

1997.

қосымша:

1. Harsh Mohan - Textbook of pathology - 2004.

1. Лейкоцитоз деген не?

2. Лейкопения деген не?

3. Жедел лейкоздар деген не?

4. Созылмалы лейкоздар деген не?
Дәріс №3

1. Тақырыбы: Ac қорыту жүйесінің патофизиологиясы.

2. Мақсаты: жүрек жеткіліксіздігі туындауының және дамуының негізгі заңдылықтарды түсіндіріп беру.

3. Дәріс тезистері

Ac қорытылуының жеткіліксіздігі – деп организмге түскен тамақтың қорытылуына әкелетін ас қорыту жолдарының жағдайларын айтады.

Осының нәтижесінде организмде теріс азоттық баланс, витаминдер мен микроэлементтердің жеткіліксіздіктері дамиды, организмнің қоздырғы-штарға жауап қайтару қабілеті төмендейді, балалардың дамуы мен бойы өсуі баяулайды.

Ac қорытылу бұзылыстарының этиологиясы. Ac қорытылу бұзылыстарына мына себепкер ықпалдар мен септік жағдайлар әкеледі:

– қорректенудің бұзылыстары. Қорректенудің белгілі тәртібі бұзылуы, ұзақ уақыт аш қарынға жүру, сапасыз қореқтену, құрғақ тамақ немесе тым ашты тамақ қабылдау т.б.;

– ас қорыту жолдарында жұқпалардың (іш сүзегінің, сатқақтың (дизентерияның), тьрысқақтың, тағамдық уытты жұқпалардың т.б.) болуы. Асқазанның созылмалы қабынуларын, қарьн қақпашысының шырышты қабықтарындағы эпителий жасушаларында өсіп-өнетін, Helicobacter pytori туындататьны бүгінгі қүні белгілі;

– химиялық заттардың (ауыр металлдардьң, салицилаттардың, ішімдіктің, никотинннің т.б.), өсімдік уларының (саңырауқұлақ т.б.) ас қорыту жолдарына түсуі;

– иондағыш сәулелердің әсерлері (сеулесок ауру);

– өспелер өсуі;

– стрестік жағдайлар, ауыр жан күйзелістері, жағымсыз көңіл-күй т.б.;

– жас балаларда аллергиялық серпілістер мен ас қорыту жолдарының даму ақаулары.

Асқорыту жолдарының аурулары жиі тәбеттің бұзылыстарына әкеледі.

Тәбеттің бұзылыстары.

Тәбетгің бұзылыстары гиперорексия, гипорексия немесе анорексия, парорексия түрлерінде болуы мүмкін:

– тәбеттің көтерілуін гиперорексия деп атайды (грек һуреr – жоғары, көтеріңкі, orexis – тәбет).

– тәбеттің азаюын немесе болмауын гипорексия немесе анорексия (грек. an – жоқ, жоққа шығару, orexis – тәбет) деп атайды.

– бұрмаланған тәбет – парорексия (грек. para – ауытқыған orexis – тәбет) делінеді. Бұл кезде адам жеуге жарамайтын заттарды (бор, топырақ көмір т.с.с.) жейді.