Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы Техникалық және орта кәсіби білім беру факультеті Терапия бакалавриат кафедрасы «ЖҰҚпалы аурулар курсымен ішкі ауру»

Шартты түрде миокард инфарктының астмалық коллапстық, церебральдік, диспепсиялық аритмиялық симптомыз және оң қарыншаның жедел шамасыздығымен, тотальді жүрек шамасыздығы мен дамитын түрлері жатады. Инфаркттың типті түріне қарағанда бұлардың барысы ауыр және өлімге жиілеу алып келеді. Өлімнің жиілігі бір жағынан кеселдің уақытылы анықталмай, науқастың ауруханаға кеш түсуінен де болады.

• 
  Дене қызуының 37-38 С шамасына дейін биіктеуі:
  
• 
  Нейтрофильдік лейкоцитоз
  
• 
  5-7 –ші күндерде лейкоцитоздың төмендеуінен және ЭТЖ-ның жоғарылауынан болатын қайшылық белгісі .
  
• 
  Кардимоциттердің өлуін көрсететін лабораториялық белгілердің болуы. Кардиомиоциттер некрозының маркерлеріне бір қатар ферменттер – аспартататаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза және миозин, миглобин, Т,І кардиотропониндер жатады. Ферменттердің қандағы концентрациясы, некроздың көлеміне, инфаркт басталуынан кейін қан алу уақытына және некроз ошағынан ферменттердің шайылып шығу жылдамдығына тәуелді.
  

1. Тұрақты емес стенокардияның емінде ... қолданылады.

а) жүрек гликозидтері, калий препараттары, диуретиктер

б) нитраттар, b-адреноблокаторлар, гепарин, аспирин

в) фибринолитиктер, анальгетиктер, аспирин

г) анальгетик, ААФ ингибиторлары, дигидропириндер

д) қабынуға қарсы препараттар, витаминдер

2. Тұрақты емес стенокардия кезінде қолайсыз фактор:

а) 20 минуттан артық созылатын ангинозды ұстама

б) 1 мм-ден артық ST сегменттің депрессиясы

в) АҚ мен пульстің төмендеуі

г) КФК жоғарылауы

д) аталғанның барлығы

е) дұрыс жауап жоқ

3. Тұрақты емес стенокардия кезінде ... қолданылмайды.

а) нитраттар

б) нифедипин

в) веропамил

г) дистиазем

д) b-адреноблокаторлар

4. Принцметалл стенокардия кезінде ... болуы мүмкін.

а) қарыншалық аритмия

б) АВ - блокада

в) естен тану

г) барлығы

д) қан кету

5. Аортокоронарлық шунтирлеуге көрсетілім:

а) бір өзгермеген тәж артерия

б) лақтырыс фракциясының 30% артық болуы

в) сол қарыншаның дисфункциясы

г) сол тәж артерияның зақымдалуы

д) қысымның төмендеуі

6. Миокард ишемиясы ЭКГ-да ... белгіленеді:

а) ST сегменттің депрессиясы

б) R тісше амплитудасының төмендеуі

в) ST сегменттің элевациясы

г) теріс Т

д) терең және кең Q

7. ЖИА қауіп факторларына ... жатпайды.

а) гипо-b-липопротеидемия

б) семіздік

в) қантты диабет

г) темекі тарту

д) гиподинамия

8. Стенокардияға ... тән емес.

а) сол иыққа берілетін ауырсыну

б) валидол қабылдағаннан кейін ауырсынудың басылуы

в) қорқыныш сезімі

г) тамақ қабылдағанда ауырсынудың пайда болуы

д) қысып ауырсыну

9. Стенокардияның функционалды классын .. бағалайды.

а) ауырсынуды басу үшін қабылданатын нитроглицерин таблеткаларының саны

б) ауырсыну пайда болу үшін жүктеменің деңгейі

в) ауырсынудың айқындығы мен ұзақтығы

г) ауырсынудың иррадиация аймағы

д) ауырсынуды басу үшін демалу ұзақтығы

10. Тұрақты стенокардияға ... жатады.

а) үдемелі

б) алғашқы дамыған

в) Принцметала стенокардиясы

г) жүктемелі стенокардия

д) ерте инфаркттан кейінгі стенокардия

№ 1 есеп

Науқас 60 жаста, соңғы 2 жылда сол жауырын астына берілетін көбінесе эмоциялық күйзелісте, тез жүргенде (тегіс жермен 800 м) пайда болатын және нитроглицериннен кейін басылатын төс артында қысып ауырсынуға шағымданады. Объективті: науқас семіз (бойы – 164 см, салмағы – 85 кг, ИМТ – 31,6 кг/м²). Тері асты май қабатының кіндік аймағында жуандығы – 15 см. теріасты май клетчатка біртекті орналасқан. Салыстырмалы перкуссияда өкпе үстінде анық дыбыс, топографиялық перкуссияда екі өкпенің төменгі шектерінің жылжымалдығының шектелуі. ТЖ 17 рет мин. Жүрек аймағы өзгеріссіз. Перкуссияда жүректің шектері ұлғайған: солға бұғана орта сызығынан 1 см латералды, оңға – төстің оң шегінен 2 см латералды, жоғарғы – III қабырғаның жоғарғы шегінде. Тондары тұйықталған, ырғақты, жүрек ұшында систолалық шу. Пульс 80 рет/мин, ырғақты, кернелген. АҚҚ 130/80 мм.с.б. Іші тері асты клетчатка арқылы үлкейген, домалақ формасы. Беткейлік пальпацияда жұмсақ, ауырмайды. Терең пальпация семіздік себебінен мүмкіндексіз. Бауыр Курлов бойынша өлшемі 12х10х8 см. Өт қапшығы сипалмайды. Ортнер, Мерфи, Мюсси симптомдары теріс. ЖҚА: гемоглобин 140 г/л, лейкоциттер 6,8 х 10⁹/л, формула өзгеріссіз, ЭТЖ 13 мм/сағ. Қанның биохимиялық анализінде: холестерин – 3,05 г/л, бета-липопротеидтер – 9,8 г/л, гликемия – 6,2 ммоль/л. ЭКГ – ритм синусты, ЖЖЖ 80 рет/мин. Жүректің электр өсі көлбеу орналасқан. Т тісше кеуде тіркемелерде тегістелген. Сіздің диагнозыңыз. Тактикаңыз.

№ 2 есеп

Науқас С., 65 жаста, ұзақтығы 10-15 минут, физикалық жүктемеден кейін (тепешекпен 2 қабатқа көтерілу) пайда болатын және нитроглицериннен кейін басылатын төс артында қысып ауырсыну, ентігу, жалпы әлсіздік, жүрек қағуына шағымданып жолықты.

Ауру анамнезі: 17 жылдан бері өзін ауру деп санайды, сол кезде желкеде ауырсынулар, АҚҚ-ның 200/100 мм.с.б. жоғарлауы байқалған. 10 жыл бұрын бірінші рет тепешекпен 2 қабатқа көтерілгенде пайда болатын төс артында қысып ауырсынулар анықталды, кардикет – 40 мг/тәу, аспирин 125 мг, энап – 20 мг/тәу тағайындалды. 60 жасында миокард инфарктісін өткізді, содан бері кезеңдеп жүректің ырғақсыз соғу ұстамалары мазалайды, бұл жағдайда кордарон – 200 мг қабылдайды. Соңғы жылда (кардиолог кеңесімен) кордаронның орнына атенолол 25 мг күніне 2 рет қабылдайды.

Өмір анамнезі: Шымкентте туылған. Білімі жоғары, инженер, кәсіптік зияндықтарды жоққа шығарады. Ауырған аурулары – миокард инфарктісі, шап жарығы бойынша операция. Жанұялық анамнез: ағасы гипертониялық аурумен, ЖИА зардап шегеді, әкесі мен шешесі 72 және 75 жастарында миокард инфарктісінен қайтыс болған. Зиянды әдеттер: темекі тарпайды, ішімдікке жоқ.

Қарағанда: жағдайы орташа. Дене бітімі дұрыс, гиперстеникалық. Бойы – 173 см,салмағы – 90 кг, ИМТ – 30 кг/м². I дәрежелі семіздік. Ерінінің кішкене цианозы. Регионарлы лимфатикалық түйіндері ұлғаймаған, ісіктер жоқ, ТЖ 17 рет мин. Өкпенің салыстырмалы перкуссиясында ашық дыбыс, аускультацияда қатқыл тыныс, төменгі бөліктерінде әлсіреген, сырылдар жоқ. Жүректің салыстырмалы тұйықтылық шектері: оң — IV қ/а төстің оң шегімен, сол — V қ/а бұғана орта сызығынан 2 см сыртқа қарай, жоғарғы — III қабырға. Жүрек тондарытұйықталған, ырғақсыз, II тонның қолқа үстінде акценті. ЖЖЖ 90-110 рет/мин. Пульс тапшылығы - 6. АҚҚ 160/90 мм.с.б.

Тілі ылғалды, таза. Іші беткейлік пальпацияда жұмсақ, ауырмайды. Терең сипағанда жуан ішек, бауыр және көк бауыр жағынан патология жоқ. Бауырдың Курлов бойынша өлшемі 10х9х8 см. Бүйрек сипаланбайды. Пастернацкий симтпомы екі жағынан теріс. ЖҚА: эритроциттер 4,5х10¹²/л, гемоглобин 136 г/л, лейкоциттер 6,2 х 10⁹/л, тромбоциттер 209Х10⁹/л, ЭТЖ 10 мм/сағ. ЖЗА: салыстырмалы тығыздығы 1010, реакциясы қышқыл, мөлдір, сары түсті, белок, глюкоза, цилиндрлер жоқ, лейкоциттер 0-1 көру алаңында, эритроциттер 0-1 көру алаңында. Қанның биохимиялық анализінде: жалпы белок 80 г/л, жалпы билирубин 17 ммоль/л, креатинин 81 ммоль/л, холестерин – 7,1 ммоль/л, триглицеридтер – 3,8 ммоль/л, глюкоза 5,6 ммоль/л, К 4,2 ммоль/л, Na 135 ммоль/л, АСТ 21 ЕД, АЛТ 20 ЕД.

Өкпенің рентгенографиясы: өкпе алаңы мөлдір, патологиялық көлеңкелер жоқ, екі жағынан өкпе түбірінің күшеюі. Түбірлері структурлы, синустар бос. Жүрек көлденесі ұлғайған. Қолқа тығыздалған.

ЭхоКГ: қолқа тығыздалған, 3,3 см, сол жүрекше үлғайған – 4,4 см. сол қарынша ұлғаймаған. КДР 5,4 см, КСР 2,9 см. сол қарынша миокардының жиырылу қасиеті қанағаттанарлық. ФВ 72%. Гипо- және акинез аймақтары анықталмады. ТМЖП – 1,2 см, ТЗСЛЖ – 1,4 см. оң жүрекше ұлғайған – 5,3 см. Оң қарынша ұлғайған, алдыңғы-артқы өлшемі – 2,4 см. қолқа қақпақшасының жармалары склероздалған, ашылу амплитудасы қалыпты. Митралды қақпақша: митралды регургитация I дәрежелі. Трикуспидалды регургитация I дәрежелі. Жүрек ұшында акинез аймағы анықталған. Сіздің диагнозыңыз. Тактикаңыз.

1. Жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы, патогенезі, клиникасы

2. Миокард инфарктының диагностикалық маңызы

13. Сабақты қорытындылау. 2 мин (2%)

• Оқушылардың білім деңгейін бағалау.

• Келесі сабақтың тақырыбын хабарлау.
14. Үйге тапсырма беру. 2 мин (2%)
Н-1 бөлім 1;

Н-2 бөлім 8

№ 7 Сабақ

• оқыту: - студентерге ревматизм аурулары кезінде этиопатогенезі, симптомы және синдромдарын анықтауды үйрету.

• тәрбиелік:- студентерге ревматизм аурулары бар науқастарды дұрыс күтім жасауды таныстыру.

• дамыту: - ревматизм аурулары кезінде зерттеу әдістері мен емдеу қағидаларын жетілдіру

• Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру.

• Оқушылардың сабаққа дайындығын тексеру.

• Сабақтың мақсаты мен міндеті.

Білімді тест арқылы бағалау

Ревматизм (ревматизмдік қызба) - осы ауруға бейім адамдарда, көбіне жасөспірімдер мен балаларда А топты В гемолиздеуші стрептококтың әсерінен дамитын және жүрек-тамыр жүйесін басым зақымдайтын дәнекерлік тіннің жүйелі инфекциялық-аллергиялық ауруы.

Ревматизм көбіне балалық және жасөспірім шақта, шамамен 7-15 жас аралығында басталады. Бұл - көне заманнан белгілі ауру. Гиппократтың еңбектерінде (б.э.д. 460-377 жылдар) ревматизмдік полиартриттің клиникалық көрінісінің сипатгамалары берілген. Ревматизм (rheumatismus -ағып өту) терминін тұңғыш ұсынған Гален. XVII ғасырда Байю хореяның ревматизмнен болатындығын дәлелдеген. XIX ғасырдың басында Г.И.Сокольский және Буйо жүректің қақпақтық ақауларын ревматизммен байланыстырған. Сонымен бұл аурудың негізгі үш синдромы - полиартрит, кіші хорея, жүректің қақпақтық ақаулары тек XIX ғасырда басы біріктіріліп, бір нозологияның - ревматизмнің клиникалық белгілеріне жатқызылған.

Этиологиясы. Ревматизмнің дамуы жөне оның рецидивтері А топты β-гемолиздеуші стрептококтық инфекцияға тығыз байланысты. Стрептококтық инфекцияның кінәлілігін дәлелдейтін мәліметтер:

1) мұрын-көмекейдің стрептококтық инфекциясынан 10-30 күннен кейін ревматизмнің басталуы (баспа, фарингит, созылмалы тонзиллит, мойынның стрептококтық лимфадениті, қызамық);

2) ревматизммен ауыратын адамдардың көмейінен стрептококтың табылуы, қанында стрептококтық антигендердің болуы және стрептококтық антиденелер титрінің биіктігі (АСЛ-О, АСГ, АСК, АСЛ-S т.б.)

3) осы аурудың, адамның стрептококтық инфекцияға ең жиі шалдығатын кезінде (7-15 жас аралығында) басталуы;

4) стрептококқа қарсы дер кезінде жасалатын емнің ревматизм дамуын азайтуы.

Стрептококтың науқастан сау адамға жұғу мүмкіндігінен ревматизм жұқпалы аурулардың қатарына жатады. Медицина тарихынан ревматизмнің эпидемиялық түрде басталуы (бала бақшаларывда, әскери казармаларында) қаншама жағдайы белгілі. Осындай көпшілік орталарда баспа эпидемиясынан кейін науқастардың 0,3-3% ревматизм дамуы анықталады.

Бұл аурудың жиілігі халықтың әлеуметтік тұрмыс жағдайына, медициналық - гагиеналық тұрғыдан мәдениеттілік денгейіне тікелей тәуелді. Ол кеш дамыған елдерде жиі кездеседі (1000 балаға шаққанда 6-22-де). Ревматизмнің дамуына бейімдейтін әлеуметтік тұрмыстық жағдайлар:

• көп балалы жанұялардың тар пәтерде күнелтуі;

• мектеп сыныптарында, балабақша топтарында балалар санының аса көптігі;

• тамақтанудағы кемшіліктер;

• халықтың медициналық тұрғыдан төмен деңгейі, т.б.

Стрептококк организмге мұрын, көмекейден енеді. ревматизмнің алғашқы шабуылы және оның, қай жаста болса да, барлық рецидивтері стрептококтың қатысуымен жүреді. Бірақ стрептококтық инфекциямен ауырғандардың барлығы ревматизммен ауырмайды (0,3-3% ғана). Сондықтан организмде стрептококтан баскд, ревматизмге алып келетін, бейімдеуші факторлар болуы тиісті. Бүл факторлардың болуы еш күмән келтірмейді, бірақ олардың механизмдері әлі анықталмаған. Бейімдеуші факторлардың болуын мына мәліметтер дәлелдейді:

1) ревматизммен ауыратындардың жанұясында ревматизмнің 3 есе, жүрек ақауының 4 есе жиілігі;

2) монозиготтық егіздерде ревматизмге шалдығу конкорданттықтың 37%-ға жетуі;

3) қан тобы А(II) және В(III) адамдарда ревматизмнің жиі дамуы;

4) ревматизмнің НLA жүйесінің А₁₁, В₃₅, DR₅, DR₇ антигендері барларда жиі дамуы және А₃ болғанда жүрек ақауы, ал В₁₅ аорта қақпағының ақауы жиі кездесуі.

Бұл кезде ревматизм дамуының қауіпты факторларын айырған:

• бірінші буынды туысқандарда ревматизмнің немесе дәнекер тінінің диффузды ауруларының, дәнекер тінінің туа кемістіктерінің болуы;

• әелдік жыныс;

• 7-15 жас аралығы;

• болып өткен жедел стрептококтық инфекция және болатын мұрын-көмекей инфекциялары;

• сау адамда немесе науқастың туысқанында D 8/17 В жасушалық маркердің болуы.

Стрептококтардың тіршілігінен және ыдырауынан ревматизмнің дамуында маңызды, антигендік заттар, ферменттер бөлінеді:

• гиалурон қышқылы (микробтың капсуласынан, антигендік қасиеті жоқ);

• М, Т, Р, А, С, J-протеиндер; стрептококтың вируленттігі фагоцитозды тежеу қуаты және жүрек антигендерімен айқаспалы иммундық реакцияны түзу қасиеті М-протеинге байланысты;

• стрептококтың анатомиялық қаңқасы болып табылатын - мукопептңцтер;

• ферменттер: О және S стрептолизивдер, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза. Бұлар лизосомалық мембраналарды зақымдап, қышқыл гидролазалардың бөлінуіне алып келіп, қабынуды туғызады. Стрептолизин 0 кардиотоксикалық әсер етеді, ал стрептолизин S экспериментте артриттің дамуына алып келетіндігі дәлелденген;

10-кесте. Ревматизмнің патогенезі

Атап өткен стрептококтық антигендерге организмде антиденелер түзіледі. Сондықтан ревматизмді анықтау үшін антистрептолизиндер О, S (АСЛ-О, АСЛ-S); антистрептокиназа /АСК); антистрептогиалуронидаза (АСГ) титрлерінің биіктеуі аса маңызды - Ревматизмнің дамуында стрептококтың 1-түрлеріне зор көңіл бөлінуде.

Ревматизм патогенезінің мына тізбектерін аиырады:

• стрептококк уларының тінге тікелей әсер етуі;

• стрептококк антигендеріне аллергиялық реакцияның дамуы;

• антистрептококтық антиденелердің аутоантигендермен, әсіресе жүректің антигендерімен айқаспалы иммундық реакцияны түзуі;

• аутоиммундық реакцияның қалыптасуы.

Аталған патологиялық тізбектердің нәтижесінен бөлінетін медиаторлар (гистамин, серотонин, брадикинин т.б.) және иммуңдық қабынудан дәнекер тіні зақымданады. Оның зақымдануы сатылы жүреді.

Ревматизм патоморфологиясының негізгі белгілері. Ревматизмдік қабынудың "шабуылы" ұсақ тамырлардың қабырғасынан басталады. Ревматизмдік процесс ең алдымен эндотелийді зақымдап, кейін тамыр қабырғасының барлық қабаттарын қамтып, әрі қарай тамырлардың маңындағы тінге тереңдейді.

Сонымен, патологиялық процесс тамырларды бұзып өтіп, оның айналасына тарап, жүре-бара периваскулярлық склерозды дамытады. Дәнекер тіннің морфологиялық бұзылысы сатылы дамвды.

Ревматизмнің көптен бері қодданылып келген А.И.Нестеровтың (1964 ж.) жіктемесі осы кезге дейін өзінің құнын жоя қойған жоқ (11-кесте). Бұл жіктеменің негізіне ревматизмнің активтілік дәрежесі, жүректің зақымдану түрі, өзге жүйелер зақымдануының сипаттамасы, аурудың барысы алынған.

11-кесте. Ревматазмнің жіктемесі (А.И.Нестеров, 1964)

Осымен қатар жаңадан құрастырылған жіктемелер де қолға алынған (12-кесте).

А.Н.Нестеров ревматизм дамуьшың 3 кезеңін айырған:

Ревматизм, дәнекер тіннің жүйелі ауруы болғандықтан, барлық ағзаларды зақымдауы мүмкін. Бірақ оның басты белгісі - кардит. Сондықтан ертедегі клиницистердің ревматизмді "буындарды жалап, жүректі талайды" деп суреттеуі осы дерттің табиғи барысын толық сипаттайды.

Ревматизмде жүрек-тамыр жүйесі басым зақымданады. Сондықтан оның белгілерін екі топқа айырған жөн: жүректік және жүректен тыс. Жүректен тыс белгілер көбіне ревматизмнің алғашқы шабуылында (балалық кездегі) жиі және айқын түрде білінеді. Ересек жастағы науқастарда басым кездесетіні - жүректің зақымдану белгілері. Ревматизм бұл кезде тек жүректі зақымдауы мүмкін.

Ревматизмдік кардит (ревмокардит). Ревмокардитте көбіне миокардтың бір өзі немесе 80-100% миокард пен эндокард бірге, ал 5-15% панкардит түрінде зақымданады. Миокардит диффузды және ошақты түрде дамуы мүмкін.

Диффузды миокардиттің көрінісіне тән белгілер:

1) жүрек шамасыздығы (ентікпе, циангоз, жүректік астма, ісіну, бауырдың ұлғаюы, асцит), жүрек аймағының ауырсынуы; жүрек шектерінің кеңеюі (кардиомегалия); перикардит даму мүмкіндігі;

2) жүрек тондарының әлсіреуі, патологиялық III және IV тондардың пайда болуы;

3) жүрек ұшында жұмсақ тембрлі "бұлшықеттік" систолалық шудың пайда болуы, активтілік басыла келе шудың біртіндеп бәсеңсіп жойылуы;

4) ырғақ бұзылыстары, синустық тахи-брадиаритмия, синоаурикулярлық атриовентрикулалық блокадалар, ырғақ жетекшісінің миграциясы, ал экстрасистолия айтарлықтай жиі болмайды. Жыбыр аритмия, әдетте, қайталамалы ревмокардитте митральді ақаудан пайда болады.

Бұрыннан келе жатқан жүрек ақауының үстінде ревмокардиттің өршуін анықтау оңай емес. Оны жүрек шамасыздығының күшеюінен немесе бұрын есітілмеген жаңа шудың пайда болуынан байқайды.

Ошақты миокардитте жүрек тұсының ауырсынуы, жүректің шалыс соғуы, жүрек тондарының әлсіреуі және нәзік систолалық шу естілуі мүмкін. Миокардиттің бұл түрінде жүрек кеңімейді жәңе жүрек шамасыздығы болмайды.

Ревматизмдік акәулардың 1/3 бірінші шабуылындағы диффузды вальвулиттің, ал қалған 2/3 қайталамалы ревмокардиттің салдарынан пайда болады.

Біріншілік ревмокардитте сау қақпақтың зақымдануын 3-4-ші апталарда систолалық шудың пайда болуынан байқайды. Пайда болған шу біртіндеп күшейеді, кейін өкпе артериясында II тонның акценті және сол қарыншаның ұлғаю белгілері қосылады. Ревматизмде ең бірінші зақымданатын митральді қақпақ. Жармалардың бүрісіп қысқаруы алдымен митральды шамасыздыққа екеледі. Шабуылдан 1-2 жылдан кейін митральді шамасыздыққа стеноздың біртіндеп баяу дамыған көріністері қосылады. Митральді стеноз қақпақтың барлық құрылымдарының склерозға ұшырауынан болады, Кақпақ жармаларының шеттері комиссурадан бастап тұтасады, хордалар да бір-бірімен немесе емізік бұлшықетпен бітісіп тұтасады және митральді тесіктің сақинасы склероздалып, созылу қасиетін жоғалтады.

Митральді стеноз дамығаннан кейін аорта шамасыздығы мен стенозы калыптасады. Өзге қақпақтар сирек зақымданады. Жүрек ақауларының дамуы эндокардиттің өршуінен немесе өз-өзінен тоқтаусыз өрістеуінен де болады. Ақаудың өз-өзінен өрістеуіне әкелетін бейспецификалық факторлар, мәселен фибриннің коагуляциясы, қақпақтардың бетінде тромбтардың түзілуі. Мұндайда дәнекерлік тін тромбтық массалардың арасына ене өседі. Бұл процесс үсті-үстіне қабаттасып, қақпақтарды одан сайын деформациялайды.

1) ірі буындарды симметриялы түрде зақымдауы;

2) көшпелілігі;

3) қабынуға қарсы емнен тез жойылуы;

4) буындардың кайтымсыз өзгерістерінің болмауы.

Буын синдромы 3 аптаға дейін созылуы мүмкін. Кейде буын синдромы атипті болады - тек ұсақ буындардың немесе бір буынның зақымдануы, емге ұзақ уақыт берілмеуі.

Ревматизмдік түйіндер коллагенге бай аймақтарда - бастың аноневрозында, сіңірлердің бойында, буындардың сыртында орналасады. Олардың құрылымы Ашофф-Талалаев гранулемасына ұқсайды. Оларды табу үшін аталған аймақтарды мұқият қолмен сипап тексереді.

Негізінде, ревматизмнің клиникалық көрінісі шабуылдың түріне тәуелді (біріншілік немесе қайталамалы).

Біріншілік ревматизмге тән белгілер:

1) көбіне балалық шақта дамуы (20% ғана ересек жастағыларда

дамиды);

2) көбіне жедел және жеделдеу барыста дамуы (созылыңқы түрде дамуы сирек кездеседі);

3) міндетті түрде буын синдромының болуы (50%-да - полиартрит, қалғандарында - жедел артралгиялар түрінде);

4) қабынудың экссудаттық компонентінің басым болуы және жиі жүйелі зақымдауы (полисерозит, полиартрит, өкпенің, нерв жүйесінің зақымданулары, т.б.)-

1) көбіне созылыңқы немесе үздіксіз өршу түрінде дамуы;

2) өршу белгілерінің көрінісінде, міндетті түрде, кардиттің болуы;

3) әр шабуыл сайын жүрек патологиясының біртіндеп өрістеуі, керісінше буын патологиясының басылуы.

Бірақ, кайталамалы ревматизмде де буын синдромы, васкулит, серозиттер, өкпенің, нерв жүйесінің зақымданулары болуы мүмкін.

Ревматизмнің негізгі асқынулары:

1) митральді ақаудан дамитын жыбыр аритмия;

2) жүрек шамасыздығы;

3) тромбоэмболиялар (жүрек шамасыздығымен қатар ревматизмнен болатын өлімнің негізгі себебі).

Активтіліктің максимальды дәрежесінде дерттің жалпы және жергілікті белгілері өте айқын. Дене қызуы биік. Қабынудың экссудатты компоненті басым, яғни процесс жедел полиартрит, диффузды миокардит, панкардит, серозит, пневмонит, т.б. түрінде жүреді.

Орташа активтілігінде дене қызуы шамалы биіктейді немесе биіктемейді, қабынудың экссудатты компоненті шамалы, ревмокардиттің, полиартралгияның немесе хореяның белгілері айтарлықтай айқын емес.

Ревматизмдік процестің минимальді активтілігінде шабуылдың клиникалық белгілері өте солғын, болар-болмас. Ағзалар мен тіндер қабынуының экссудатты компоненті көбіне болмайды. Ревматизмнің активтілік дәрежесін лабораториялық көрсеткіштерден нақты айырады (13-кесте).

Бұл кезде ревматизмнің даму барысының 4 түрін айырады: Жедел барысы - дерттің көріністері жіті басталып, айқын білінеді және тез қайтады. Шабуылдың клиникалық белгілері әдетге 2-3 айдан аспайды, қайталануға бейім емес. Қабыну процесінде экссудатгық компонент басым және белсенділік дәрежесі биік, полисиндромды және полиорганды болады. Қабынуға қарсы ем тез, тіпті толық әсер етеді.

Жеделдеу барысы - клиникалық белгілер көмескілеу, айтарлықтай айқын емес, ұзаққа созылады. Шабуыд біртіндеп, субфебрильді қызбадан, моноолигоартриттен басталады, бірақ көрінісінде миокардит пен эвдокардиттің белгілері басым жүреді. Көбіне шабуыл 3-6 айға дейін созылады және толық басылмай жатып қайталап өршуі мүмкін. Антиревматизмдік емнің әсері айтарлықтай тез емес.

Созылыңқы барысы - ең жиі түрі, әдетте жүрек ақауы қалыптасқан қайталамалы ревматизмге тән, әйелдерде жиі кездеседі, көбіне моносиндромды түрде (тек жүректің зақымдануымен) дамиды. Клиникасында ревмокардиттің белгілері басым және көшпелі полиартралгиялар болады. Қабыну активтілігі минимальді немесе орташа. Шабуылдың ұзақтығы көбіне 6 айдан артық. Өршу белгілері көмескі. Қабынуға қарсы емнің әсері шамалы және тұрақсыз.

Бүркемелі (латентті) барыс. Бұл жағдайда ревматизмнің басталуы да, дамуы да жасырын жүреді. Активтіліктің субъективті және объективті - клиникалық, функциялық, лабораториялық белгілері білінбейді. Латентті барысының екі түрін айырады: біріншілік және екіншілік. Біріншілік латентті ревматизм - кездейсоқ тексергенде, жүректің митральді ақауын тапқанда ғана, ал екіншілік латентгі ревматизм - анықталған митральді ақаудың жүре-бара біртіндеп ауырлауынан немесе жүрекке операция жасагавда биопсиялық материалда ревматизмге тән өзгерістер табылғанда анықталады.

Екіншілік латентті ревматизмді дер кезінде анықтау аса маңызды, өйткені ол ем жүргізбесе жүрек зақымдануының өрістеуіне және операция нэтижесінің нашарлығына алып келеді.

Қазіргі кезде ревматазм барысының жедел, жеделдеу және созылыңқы түрлері жиі, ал латентті барысы сиректеу кездеседі-

Жедел және жеделдеу барысы біріншілік ревматизмге, созылыңқы және латентті түрі қайталамалы ревматизмге тән.

Ревматизмді анықтау үшін қазіргі кезде американдық кардиологтар ассоциясының диагностикалық критерийлері қолданылуда:

Диагностикасы.

Ревматизмді ерте анықтау үшін оның клиникалық-иммунологиялық синдромының келесі белгілерін анықтаған маңызды (А.И.Нестеров):

б) лабораториялық көрсеткіштер: қанда стрептококк антигендерінің табылуы; антистрептококтық антиденелер титрінің ЭТЖ-ның, серомукоидтың жоғарылауы; диспротеинемияның, С-реактивті белоктың пайда болуы.

Осылармен бірге ревматизмді анықтау үшін кардитті дәлелдейтін кардиоваскулярлық синдромды табу және кеселдің басқа белгілерінің (артрит, хорея) болуы аса маңызды. Кейде, ревматизмді анықтағанда оған тән емес белгілердің болатындығын да ескерген жөн.

Ревматизмге төн емес, бірақ болуы мүмкін белгілер:

1) ЭТЖ қалыпты бола тұра дене қызуының көтерілуі;

2) ревматизмнің бірнеше шабуылдарынан (3 немесе одан да артық) кейін жүрек ақауының болмауы;

3) бұрын зақымданған буындардың қабынуы басылмастан, 1-2 айдан кейін жаңа буындардың қоса қабынуы;

4) ертеңгілік сіресудің болуы;

5) ұсақ буындардың, омыртқа жотасының, жақтың, кеуденің, сегізкөз-мықын буындарының зақымдануы;

6) активтілік биік деңгейде бола тұра, бірақ дене қызуы көтерілмей, қабыну процесінің бір буыннан айырылмауы;

Ревматизмнің активті фазасында стационарлық ем жүргізіледі. Стационарға түскенде міндетті түрде көмекей микрофлорасын, стрепто-коктық антиденелер титрін және жедел фазалық көрсеткіштерді (С реактивті белокты жөне (немесе) ЭТЖ-ны) анықтайды, сонымен бірге кеуде ренттенографиясы мен электрокардиографияны жасайды. Инфекциялық эндокардиттің бар-жоғын анықтауға қанның бактериялық анализін алу керек.

ДДҰ эксперттерінің ұсынысына сәйкес, С-реактивті белок жойылған және ЭТЖ 25 мм/сағаттан төмендеген кезден науқастарға төсектен тұруға рұқсат етіледі. Полиартриті немесе хореясы бар, бірақ кардиті жоқ науқастарға қатаң төсек тәртібін сақтау қажетсіз, оларға әдеттегі палата тәртібі жеткілікті.

Бициллин-5, инъекцияны сирек жасай отырып, қандағы

пенициллин концентрациясын жеткілікті деңгейде ұстап тұруға мүмкіндік береді. Ревматизмде басқа да антабиотиктер жақсы әсер етеді, мысалы эритромицин, цефалоспориндер, бірақ пенициллин арзандығынан, улық әсерінің болмауынан, емдік әсерінің қуаттылығынан ең тиімді саналады. Пенициллинге аллергия болса, оның орнына эритромицин 0,25 г күніне 4 рет немесе цефалоспориндер қолданылады. Бірақ пенициллинге аллергия болғанда цефалоспориндерге де аллергия болу мүмкіндігін ескеру қажет.

Қабыну процесінің активтілігін жою. Қабынуды басуға стеройдтық емес қабынуға қарсы дәрмектерді және глюкокортикоидтарды қолданады.

Стеройдтық емес қабынуға қарсы дәрмектердің басты әсері - циклоксигеназаны тежеу арқылы қабыну медиаторларының бөлінуін азайтуы. Көбіне емге қолданатыны индометацин (метиндол), волыпарен (ортофен). Ревматизмнің жоғары, орташа активтілігінде және жедел, жеделдеу барысында индометацин немесе вольтарен тәулігіне 150 мг 1 ай, кейіннен тәулігіне 75мг. немесе 50 мг беріледі. Стеройдтық емес қабынуға қарсы дәрмектер ұзақ қолданғанда дәрмектік гастропатияға әкелуі мүмкін (жүрек айну, қыжылдау, эпигастрий аймағының ауырсынуы, ас қортыту жолдарының эрозиялары мен жаралары). Бұларды ревматизмдік полиартритте, хореяда, жеңіл және ауырлығы орташа ревмокардитте қолданады, ал ауыр ревмокардитте жүрек шамасыздығы тыйылған кезден беріледі, өйткені миокардта энергия түзілуін азайтуынан, миокардтың дистрофиясына алып келуі ықгимал.

Ревмокардиттің созылыңқы және рецидивтеуші барысында индометацинді немесе вольтаренді 75-100 мг тәулігіне әлсіз иммундепрессанттармен - аминохинолиндік дөрмектермен (делагил, плаквенил, резохин, хлорохин) тәулігіне 0,2-0,25 г стационардан шықкднға дейін қосып қолданады.

Ревматизмнің латентгі барысында индометацин немесе вольтарен аздау дозада - 50-75 мг тәулігіне аминохинолиндік дәрмектермен (0,2-0,25 г тәулігіне) бірге қолданған жөн.

Дәрмектік гастропатияны болдырмау үшін бүл кезде ревматизмнің емінде стеройдтық емес қабынуға қарсы дәрмектердің циклоксигеназа-2* ферменттің ингибиторлары қолданылуда (Целебрекс 200 мг күніне 2 рет, нимесулид 100 мг күніне 2 рет). Циклоксигеназа-2 (ЦОГ-2) ингабиторлары аскдзанды қорғайтын простаглаңциндердің синтезіне қатысатын циклоксигеназа-1-ді тежемейді. Сондықтан, ұзақ қолданғанның өзінде асқазақанды зақымдамайды.

Аминохинолиндік дәрмектер. Аминохинолиндік дәрмектер әлсіз иммундепрессанттық әсер етеді және лизосомалардаң протеолиздік ферменттердің бөлінуін азайтады. Қолданудың негізгі көрсетпесі: ревмокардиттің созылмалы түрлері (созылыңқы жеңе латентті). Делагил 0,25 г күніне 1-2 реттен 6-12 ай бойы. Оның әсері 6 айдан кейін білінеді.

Аминохинолиндік дәрмектердің негізгі жанама әсерлері: көз торының пигменттік дегенерациясы, тері бөртпелері диспепсиялық, цитопениялық синдромдар.

Ревматизмде қабынуды толық басу үшін қабынуға қарсы емді ауруханадан шыққаннан кейін де ұзақ уақыт (көптеген айлар, тіпті көп жылдар бойы) жүргізу қажет. Сондықтан стационарда басталған емді әрі қарай емханалық этапта, ревматизмнің даму барысының түріне сәйкестеп, мына жобамен жалғастырады:

• жедел барысында метиндол (индометацин) тәулігіне 75 мг немесе вольтарен 50 мг асырмай, болмаса бруфен 600 мг асырмай 1 ай беріледі;

• жеделдеу барысында метиндол немесе вольтарен, немесе бруфен сол дозада 2 ай беріледі;

• созылыңқы және латентті барысында метиндол немесе вольтарен күн сайын 50 мг 2-4 ай аминохинолиндік дәрмектермен (0,2-0,25 г тәулігіне)қосып қолданылады.

В.А.Насонованың ұсынысы бойынша, метиндол немесе вольтаренді осы дозада 12-24 ай қолдану қажет. Гастропатия дамуына жол бермеу үшін стеройдтық емес қабынуға карсы дәрмектерді, асқазанды қорғайтын мизопростол, вентер тәрізді дәрмектермен бірге ішкізеді. Негізінде, ұзақ жүргізетін емге ЦОГ-2 йнгибиторлары ең қолайлысы болуы мүмкін. Осымен бірге емнің емханалық этапында 5 жыл әр 3 аптада бір рет бициллин-5 1 500 000 Б салынып отырады.

Глюкокортикоидтарды қолдану. Глюкокортоикоидтар жүрек ақауының дамуына жол бермейді деген көзқарас дұрыс болмай шықты. Біріншілік ревматизмнің шабуылынан кейін ақаудың даму жиілігі глюкокортикоидты қолдану-қолданбауға емес, кардиттін ауырлығына тәуелді болатындығы дәлелденді. Мысалы, кардитсіз, тек ревматизмдік полиартритпен ауырғандардың 10 жылдан кейін жүрек ақауы 6%-да, жеңіл кардиті болғандардың 30%-да, ауыр кардитті басынан кешкендердің 60%-да болған.

ДДҰ эксперттерінің баяндамасы бойынша, глюкокортикоидтарды ауыр, өмірге қауіп келтіретін кардитте қолдану қажет. В.А.Насонова оны панкардит болғанда қолдануды ұсынады.

Ең жиі қолданылатын преднизолон тәулігіне 20-30 мг 2 апта (емдік әсері білінгенше), содан кейін дозасын 2,5 мг (1/2 таблеткадан) әр 5-7 күн сайын азайтады. Ем курсы - 1,2-2 ай (курсына 600-800 мг преднизолон жұмсалады).

Преднизолонды тоқтатқаннан кейін емді стеройдтық емес қабынуға қарсы дәрмектермен жалғастырады. Глюкокортикоидты қолданғанда оның болуы мүмкін жанама әсерлерін ескеру қажет: натрий жиналуы, ісіну синдромы, гипергликемия, гликозурия, гиспепсия, асқазан, онекіелішек эрозиялары мен жаралары, артериялық гипертензия, кушингоидизм.

Минимальді активті ревмопроцесте және қанайналым шамасыздығы 1 сатыдан аспаса, ондай науқастарды жергілікті санаторийлерге ертелеу (активті фазадан 1-3 айдан кейін) жолдаған дұрыс.

Ревматизмнің активтілігі басылып, науқастың жағдайьі біршама жақсарған соң оны арнайы ревматологиялық санаторийге жолдайды. Санаторий болмағанда емханада ревматологтың бақылауында жүреді.

Санаторийде немесе емханада стеройдтық емес қабынуға қарсы дәрмектер, аминохинолиндік дәрмектер, бициллин-5-пен емді әрі қарай жалғастырады және реабилитация мен диспансерлеу жүргізіледі.

Ревматизммен ауыратывдардың диспансерлік бақылауының негізгі мақсаттары:

1) ревматизмдік процестің активтілігін түпкілікті жою;

2) қанайналым шамасыздығы бар науқастарға симптомдық ем жүргізу, кардиохирурггармен бірге жүрек ақауларына хирургиялық ем жасау мәселесін қарастыру;

3) жұмысқа жарамдылығын анықтау, жұмысқа орналастыру;

4) ревматизм өршуінің екіншілік алдын алу шарасын жүзеге асыру.

Диспансерлік бақылауды ревматолог, ал ол болмағанда терапевт жүргізеді. Активті фазада науқас жылына 4 рет ревматологқа қаралады. ЛОР-дәрігер мен стоматолог жылына бір рет, окулист 2 жылда 1 рет, кардиохирург, невропатолог көрсетпелер болуына байланысты тексереді. Қанның жалпы анализі жылына 4 рет, несептің жалпы анализі, жүрек рентгеноскопиясы, ЭКГ, ФКГ, ЭХОКГ, қабынудың биохимиялық көрсеткіштерін тексеруді жылына 2 рет жүргізеді.

Ревматизмнің активті емес фазасында науқастар ревматолог немесе терапевтке жылына 1-2 рет қаралады. ЛОР-дәрігер, стоматолог - жылына 1 рет, кардиохирург, невропатолог, офтальмолог - көрсетпелер болғанда тексереді. Қанның жалпы анализі жылына 2 рет, қалған зерттеулер (активті дозадағыдай) - жылына 1 рет жасалынады.

1) организмнің төзімділігін күшейтуге бағытгалған қоғамдық әлеуметтік, дербес шаралар комплексі (организмді шынықтыру, тұрмысын, экономикалық жағдайын жақсарту, стрептококтык инфекцияны жұқтыруын азайту мақсатымен балабақшаларда, казармаларда, мектептерде, т.б. мекемелерде гигиена тәртіптерін сақтау);

2) жедел ревматизмнің біріншілік шабуылын алдын алу үшін баспа немесе жоғары тыныс жолдарының инфекциясы дамығанда кезінде нәтижелі ем жүргізу (15-кесте).

Мұндайда инфекцияны толық жою үшін - бициллиннің бір инъекциясы немесе пенициллинді 10 күн қабылдау жеткілікті.