Токсический зоб Функциональная автономия ЩЖ (узловой и многоузловой токси-
ческий зоб) — чаще всего йододефицитное заболевание, при котором раз-
вивается тиреотоксикоз, обусловленный формированием в ЩЖ автоном-
но функционирующих тиреоцитов. При недостаточности йода возникает
гиперплазия ЩЖ, а в дальнейшем в результате мутаций формируется
клон клеток, способный продуцировать тиреоидные гормоны автономно,
независимо от концентрации ТТГ. Конечный этап морфогенеза йододе-
фицитного зоба — токсический зоб с образованием одного или несколь-
ких горячих узлов. Поскольку этот процесс занимает десятилетия, много-
узловой токсический зоб чаще встречается у пожилых людей.
Как отдельная нозологическая единица выделяется токсическая аде-
нома ЩЖ (болезнь Пламмера). Обычно выявляется у относительно моло-
дых пациентов. Причиной возникновения считается появление мутаций
в генах, кодирующих синтез рецепторов ТТГ или G-белка.
Клиническая картина при узловом и многоузловом токсическом зобе
характеризуется наличием синдрома тиреотоксикоза и, при больших раз-
мерах зоба, — синдромом сдавления близлежащих органов (трахея,
пищевод). Внетиреоидные проявления заболевания отсутствуют.
Диагностика включает осмотр (может выявляться деформация шеи),
пальпацию (узлы могут обнаруживаться при больших размерах и распо-
ложении на передней поверхности шеи), лабораторное (определение кон-
центрации тиреоидных гормонов и ТТГ) и инструментальное исследова-
ние (УЗИ, ТАБ, сцинтиграфия).
Основной метод лечения — хирургический. При узловом токсиче-
ском зобе показана гемитиреоидэктомия (удаление доли с перешейком),
при многоузловом с поражением обеих долей — тиреоидэктомия. Аль-
тернативой хирургическому лечению являются радиойодтерапия и скле-
20
ротерапия путем чрескожных инъекций этанола. Однако их применение
по ряду причин носит ограниченный характер.