Науқаста дамыған жағдайды сіз қалай тұжырымдайсыз?

4. Науқаста болған бұзылыстардың өршуі қандай жағдайларға әкелуі мүмкін?

1. Жағдайының күрт төмендеуі немен байланысты?

2. Анурияның патогенезі қандай?

№ 65. 14 жастағы науқас К., ауруханаға әлсіздік, бас айналу, дене қызымының көтерілуі, жұтынғанда ауыру сезіміне шағымданып түсті. Ауру тарихынан науқас уытқорлықпен ауыратындығы, соңғы үш айда бензолдың буымен дем алғандығы анықталды. Терісінің бозарғаны, ұсақ нүктелі және дақтыкөптеген қанқұйылулар, ауызы мен көмейінде некроздық жаралар, бауыры мен көкбауыры ұлғаймаған. Қан сараптамасы:

гемаглобин – 60 г/л; эритроциттер – 2,7х10¹²/л; ретикулоцит – 0%;

тромбоцит - 28 х10⁹ ; лейкоцит -1,5 х10⁹/л;

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролылар - 0%; бөлшектенген ядролылар-15%

эозинофил -0%; базофил – 0%; лимфоцит – 82%; моноцит – 3%; ЭТЖ- 45мм/сағ.

Қызыл сүйек кемігі: қызыл сүйек кемігінің айқын босап қалғандығы және аздаған қантүзу ошақтары көрінеді.

1. 
   анемия дамуының патогенезі қандай?
   
2. 
   гематологиялық диагноз қандай обьективті мәліметті тұжырымдайды?
   

№ 66. 38 жастағы науқас Д., ауруханаға әлсіздік, қатты шаршағыштық, шашының түсуі, тырнақтарының сынғыштығы және қабыршықтанғаны, дәм сезгіштігінің бұрмалануы, көктем мен күзде күшейетін, ашқарында эпигастр аймағындағы ауыру сезіміне шағымданып түсті. Қан сараптамасы:

гемоглобин – 70 г/л ; эритроцит – 3,5 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш– 0,6

ретикулоцит – 0,1%; тромбоцит - 385 х10⁹/л; лейкоцит - 4,0 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролы -2%; бөлшектенген ядролы- 65%

эозинофил -3%; базофил – 0%; лимфоцит – 26%; моноцит – 4%

Қанның темірбайланыстыратын қабілеті жоғарылаған, ферритин деңгейі төмен.

Қан жағындысы: микроциттер, анулоциттер. Сүйек кемігінде сидеробластар саны азайған.

1. 
   науқаста қандай анемия дамыған?
   
2. 
   анемияның себебі қандай?
   

№ 67. 2 жастағы бала Б., лет, ауруханаға анемия диагнозы жолдамасымен келіп түсті. Ауру тарихынан баланың шала туылғандығы, жиі суық тиіп ауырғандығы белгілі болды. Балада тәбетінің төмендегені, терісінің құрғағандығы, тырнағының сынғыштығы, шашының түсетіндігі, ауыздық шыққандығы көрінеді. Қан талданымы:

гемоглобин – 60 г/л; эритроциттер – 3,0 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш – 0,6

ретикулоциттер – 2,5%; тромбоциттер - 170 х10⁹/л; лейкоциттер - 4,4 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқша ядролылар -2%;сегментоядролылар– 48%

эозинофилдер -3%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 39%; моноциттер – 7%

ЭШЖ 22 мм/сағ; сидеропения

Қан жағындысында: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциттер

1. 
   Науқаста анемияның қай түрі?
   
2. 
   Анемияның мүмкіндік себебі қандай?
   

№ 68. 22 жастағы науқас М. , ауруханаға әлсіздік, шаршағыштық, бас айналу, жүрек қағысы, тыныштықтағы ентігу, денесінде қанқұйылу ошақтарының пайда болғандығына шағымданып түсті. Қарап тексергенде терісінің бозғылттығы, бетінің ісіңкілігі, көптеген ұсақ нүктелі және дақты қанқұйылулар анықталдыбауыры, көкбауыры, лимфа түйіндері ұлғаймаған.

Қан талданымы:

гемоглобин – 50 г/л ; эритроциттер – 1,5 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш – 1,0

ретикулоциттер – 0%; тромбоциттер - 26 х10⁹/л; лейкоциттер - 1,4 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоциттер - 0%; таяқша ядролы -1%; сегментоядролылар- 17%

эозинофилдер -3%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 79%; моноциттер – 3%

ЭШЖ - 41 мм/сағ. Қанда темір мен билирубиннің мөлшері қалыпты.

Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозы және пойкилоцитозы, нейтрофилдердің улы түйіршіктенуі. Сүйек кемігін тексергенде гемобластоз белгілері анықталған жоқ.

1. 
   Науқаста анемияның қай түрі?
   
2. 
   Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай?
   

№ 69. Науқас В., 32 жаста, ауруханаға қатты әлсіздік, денесінің қалтырауымен қабаттасқан қызымының көтерілуі, белінің ауыруы, тыныштықтағы ентігу, жүрек аймағындағы ауыру сезімі, жүрек қағысына шағымданып түсті. Қарап тексергенде терісі мен көзінің ақ қабығының сарғыштанғаны, сипағанда көкбауырының ұлғайғаны мен ауыратындығы анықталды.

Қан талданымы:

гемоглобин – 40 г/л ; эритроциттер – 1,5 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш – 0,8

ретикулоциттер – 28%; тромбоциттер - 180 х10⁹/л; лейкоциттер – 14,5 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоциттер -2%; таяқша ядролы -11%; сегментоядролылар -58% эозинофилдер - 4%; базофилдер – 1%; лимфоциттер – 17%; моноциттер – 3%

ЭТЖ - 40 мм/сағ

Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозы және пойкилоцитозы, полихроматофилия, нормобластар.

Қанда тура емес (бос, коньюгацияланбаған) билирубиннің мөлшері артпаған. Эритроциттердің осмостық төзімділігі төмендеген.

1. 
   Науқастағы анемияның мүмкіндік себебі қандай?
   
2. 
   Бұл қандай анемия?
   

№ 70. Науқас Р., 56 жаста пневмония диагнозымен жолданды. Ауру тарихында жиі суық тиіп ауырғаны, соңғы жылы екі қайтара пневмониямен ауырып, амбулаториялық емделді. Қарап тексергенде мойын және қолтық асты лимфа түйіндері ұлғайған, эластикалы, жұмсақ, сипағанда ауырмайды. Бауыры мен көкбауыры аздап ұлғайған. Қан анализі:

Гемоглобин – 120 г/л; Эритроцит – 4,0х10¹²/л; Ретикулоцит – 0,2%;

Тромбоцит - 150 х10⁹/л; Лейкоцит -55 х10⁹/л

Нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяшаядролы -1%; сегментядролы-16%

Эозинофил -0%; Базофил – 0%; Пролимфоцит – 5%; Лимфоцит – 76%

Моноцит – 2%

ЭТЖ -25мм/сағ

Қан жағындысында көп мөлшерде Боткин-Гумпрехт денешіктері

1. 
   қанның қандай ауруы туралы ойлауға болады?
   
2. 
   клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз
   

№ 71. Науқас Е., 35 жаста, ауруханаға аяқтарының ауырғанына, ішінің аздап ауыратынына, құрғақ жөтелге шағымданып түсті. Қарап тексергенде ұсақ нүктелі, дақты көптеген геморрагиялар анықталды. Лимфа түйіндері, бауыры, көкбауыры ұлғайған.

Қан анализі:

Гемоглобин – 90 г/л; Эритроцит – 3,0х10¹²/л; Ретикулоцит – 0,2%;

Тромбоцит - 30 х10⁹/л; Лейкоцит -17 х10⁹/л

Нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролы -1%; сегментядролы-16%

Эозинофил -0%; Базофил – 0%; Бласты жасушалар – 56%

Лимфоцит – 23%; Моноцит – 2%

Пероксидаза мен липидтерге реакция теріс. Шик реакция оң (гликоген бөлек түйіршіктер түрінде)

1. 
   қанның қандай ауруы туралы ойлауға болады?
   
2. 
   клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз
   

№ 72. Науқас П., 9 жаста. Балалық шағынан қанағыштықпен ауырады: емшектегі жасында құлағаннан кейін арқасында ауқымды қанқұйылу болды, сосын мұрынынан қан кету және бөксесіне қанқұйылулар байқалды. Үш жасында тілінің тістелген жерінен ұзақ қатты қан кеткендіктен ауруханаға жатқызылып, қан құйылды. 4 жасынан тізе және өкше буындарына қайталанған қанқұйылулар байқалады. Буындары ісінген, деформацияланған. Гемофилияға күмән бар. Зертханалық тексерулер:

Қан ұйуының уақыты және тромбиндік және протромбиндік қалыпты ұйу уақытында үлестік тромбопластиндік уақыт бірден ұзарған.

Қан плазмасында IX жайт – 1%

1. 
   Науқаста қандай ауру туралы ойлауға болады? Коагулограмма өзгерістерінің патогенезін түсіндіріңіз.
   
2. 
   Науқаста гемостаз бұзылыстарын патогенездік қалпына келтірудің мүмкіндік әдістерін көрсетіңіз
   

Зертханалық тексерулер:

Қан ағу уақыты ұзарған, тромбоциттер мөлшері, олардың көлемі және құрылымы қалыпты, әйнекке жабысуы бірден төмендеген.

Протромбиндік және тромбиндік уақыт қалыпты, белсенділенген үлестік тромбопластиндік уақыт ұзарған.

Виллебранд жайты – 3 %, VIII жайттың белсенділігі – 5%

Науқаста қандай ауру туралы ойлауға болады? Коагулограмма өзгерістерінің патогенезін түсіндіріңіз.

№1

1. 
   Дем алатын ауада барометрлік қысымның және оттегінің үлестік қысымының төмендеуі.
   
2. 
   Төмен барометрлік қысымның нәтижесінде оттегінің үлестік қысымының азаюы.
   
3. 
   Барокамерада оттегі мөлшерін арттыру (Поль Бер тәжірибесі)
   
4. 
   Гипоксемия, гипокапния, газдық алкалоз.
   

№2

1. 
   Иә.
   
2. 
   Гипотермия зат алмасу үрдістерін төмендетеді, тіндердің, әсіресе ОЖЖ-нің оттегіне мұқтаждығын азайтады, соның әсерінен оттегіне төзімділік артады, психостимулятор фенамин керісінше әсер етеді.
   
3. 
   Гипертермия, наркоз ж.б.
   

№3

1. 
   Экзогенді гипобариялық гипоксия, гипотермия, декомпрессия синдромы
   
2. 
   №1 СӨЖ және №2 Организмге гипотермия және төмен барометрлік қысымның зақымдаушы әсерінің патогенезі сабақтарын қараңыз.
   
3. 
   гипоксия, себебі барометрлік қысым 170 мм.с.б. болғанда, артериялық қанның оттегімен қанығуы 10%-ды құрайды, бұл өлімге әкеледі.
   

№4

1. 
   Биіктікке баяу шығу – организмнің бейімделу тетіктерінің қосылуын қамтамасыз етеді.
   
2. 
   «Патофизиология» оқулығынан «Гипоксиядағы қорғану-бейімделу тетіктері» бөлімін қараңыз
   
3. 
   Организмнің даралық реактивтілігі маңызды рөл атқарады
   

№5

1. 
   Глобиннің бета тізбегінде глютамин қышқылы валинмен ауысқан
   
2. 
   50% жағдайда балалар орақ тәрізді жасушалы анемияның гендерін таратушы болады, 50% - дені сау болады.
   
3. 
   Жоқ
   
4. 
   Гипоксия және ацидоз
   

№6

1. 
   Даун ауруы
   
2. 
   21 жұп хромосомада трисомия (96% жағдайда), 21 хромосоманың бөлігінің 14, 13, 15 хромосомаға транслокациясы (3%)
   
3. 
   Анасының жасы 35-тен асқан жағдайда мейоздың ақауы. Бұлшық еттердің гипотониясы, ішкі ағзалар дамуының қалыс қалуы, саусақтарының қысқалығы,ақыл-есінің дамымауы әртүрлі дәрежеде болады.
   

№7

1. 
   1 - Клайнфельтер синдромы; 2 - Шерешевский-Тернер синдромы, 3- Трисомия Х; 4- Тетрасомия-Х
   
2. 
   1-1; 2-жоқ; 3-2; 4-3.
   
3. 
   Әсерсіз Х хромосома, әйел жынысын анықтайды
   
4. 
   Мейоз кезінде жыныс хромосомаларының ажырамауы
   

№8

1. 
   Жарақаттық сілейме. Торпидті сатысы
   
2. 
   Уақтылы және дұрыс емделген жағдайда – организмнің бұзылған қызметтері қалпына келеді, көмек көрсетілмесе – ақтық сатысы және өлім.
   
3. 
   Сілейменің декомпенсация сатысы организмнің бейімделу серпілістерінің қажуымен, жүйке-эндокриндік реттелудің үдемелі төмендеуімен, ағзалар мен жүйелердің үдемелі жеткіліксіздігімен сипатталады. Көрсетілген өзгерістер көрінеді:
   

• 
  АҚ төмендеуі және коллапс дамуы (систолалық қысым сілейменің жеңіл түрінде - 90 мм с.б., орташада — 70 мм с.б., ауырда — 40–50 мм с.б)
  
• 
  Тамыр соғысы жиілігі артуымен (минутына 180-210 ретке дейін) және қанға аз толуымен, кейбір толқындарының түсуімен (жүрек аритмиясының белгісі)
  
• 
  Тамырдан сұйықтықтың артық мөлшерде тінге шығуымен
  
• 
  АҚК азаюымен (қалыптыдан 25–40% және одан артық) және Ht артуымен
  
• 
  әсіресе микроциркуляция арнасында қанның ұйуы және тромбозымен. Кейінірек тамыр ішілік шашыранды қан ұйу синдромы, тромбоз, фибринолиз және геморрагиялар.дамуы мүмкін
  
• 
  Қанның көп мөлшерінің іш қуысы ағзаларында, өкпе, бауыр, көкбауырда қорға жиналуымен. Бұл жүрек шығарымының үдемелі азаюына және АҚ төмендеуіне әкеледі.
  
• 
  Өкпеде микрогемоциркуляция бұзылуымен, оның ісінуімен, бронхиолдардың бітелуі, ошақты ателектаз дамуына әкеледі, бұл тыныстың қауырт жеткіліксіздігін туындатады. Аталған өзгерістер «сілеймелік өкпе синдромы» ретінде белгілі.
  

4. 
   Айналымдағы қан көлемін қалпына келтіру (қан алмастырушыларын, жоғары молекулалы коллоидтарды құю), рН-ты қалпына келтіру (тұзды ерітінділер, натрий гидрокарбонаты), тамыр тонусы мен жүректің жиырылғыштық қабілетін қалпына келтіретін тамыр әсерлендіргіш және кардиотропты дәрілерді, ӨЖД аппараты, «жасанды бүйрек» аппараты, усыздандыру емін қолдану қажет.
   

№9

Жасушаның қайтымды зақымдануының белгілері:

• 
  Жасуша көлемінің шамалы артуы
  
• 
  Лактаттың жиналуы
  
• 
  Жасуша сыртында калийдің артуы
  
• 
  Мембраналық потенциалдың төмендеуі
  
• 
  митохондрий ферменттері белсенділігі азаюы
  

№10

• 
  мембрана тұтастығының бұзылуы
  
• 
  ядроның ыдырауы
  
• 
  митохондрий құрылымының бұзылуы
  
• 
  теңгерілмеген жасушаішілік ацидоз
  
• 
  жасушаның сорғыштық қабілетінің артуы
  
• 
  лизосомалық ферменттердің белсенділенуі
  
• 
  гиперферментемия
  

Фенилгидразин жасушадағы еркін радикалдық тотығуды күшейтеді, бос радикалдардың әсерінен мембрананың фосфолипидті қабаты бұзылады, тесіктер пайда болады, мембрананың өткізгіштігі артады, мембрананың иондық сораптары қызметі бұзылады. Бұл натрийдің жинақталуына және жасушаның гиперосмиясын тудырады, эритроциттердің гипергидратациясы дамып, олар гемолизге ұшырайды.

№12

Теңгерілген газдық емес алкалоз, өкпенің бейімделулік гиповентиляциясы әсерінен СО₂ мөлшерінің аздап артуы. Бикарбонатты енгізу SB, АВ артуына әкелді. ВЕ-нің артуы оң маңызды рөл атқарады.

Теңгерілмеген аралас алкалоз (газдық және бөліністік).

№14

Бөліністік теңгерілмеген ацидоз. Өкпенің бейімделулік гипервентиляциясы әсерінен гипокапния дамыды. Бүйректегі ацидогенез және аммониогенез үрдістері біріншілік азайып тұр.

Теңгерілмеген аралас (газдық және метаболиттік) ацидоз.

№ 16

Теңгерілген газдық алкалоз. Мүмкіндік себебі - өкпе гипервентиляциясы.

Теңгерілмеген аралас (газдық және метаболиттік) ацидоз. Оттегі аз түсіп, көмір қышқыл газының шығуы бұзылған. Жасанды демалдыру тәртібін өзгерту қажет.

№ 18

О₂ бойынша артерио-веноздық айырма – 5 көл%.Тыныстық гипоксия

О₂ бойынша артерио-веноздық айырма - 12 көл%. Қанайналымдық гипоксия.

№ 20

О₂ бойынша артерио-веноздық айырма - 2 көл%. Тіндік гипоксия

О₂ бойынша артерио-веноздық айырма - 6 көл%. Гемдік гипоксия

№22

1. 
   Қанайналымдық (солқарыншалық жүрек жеткіліксіздігі), тыныстық (өкпеде қан іркілуі), тіндік (зат алмасу үрдістерінің бұзылыстары, ацидоз)
   
2. 
   Иә: тахикардия, эритроцитоз
   
3. 
   Жүректік. Жүректік ісінудің патогенезін қараңыз «Патофизиология» оқулығы.
   

1.Қанайналымдық ( жүрек жеткіліксіздігі), тыныстық (өкпеде қан іркілуі)

2. қанайналымдық гипоксияғс тыныстық гипоксия қосылды

3.р_аО₂, р_vO₂ төмендейді, оттегі бойынша артерио-веноздық айырмасы артқан, рН төмендейді