Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие



бет214/253
Дата01.03.2024
өлшемі0.61 Mb.
#493746
түріЛекция
1   ...   210   211   212   213   214   215   216   217   ...   253
patan

Дельта-агент является дефектным вирусом, содержащим РНК, который для своего развития требует наличия ВГВ, т.к. он не может синтезировать наружный слой вирусной оболочки. При его наличие гепатит В протекает намного тяжелее.
сопровождается высокой смертностью. В экспериментах было установлено, что данный вирус у обезьян может передаваться и через кровь.
Гистологические изменения при вирусных гепатитах
Вирусные гепатиты характеризуются:

  • апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана);

  • воспалением портальных трактов;

  • холестазом.

Несмотря на различие патогенеза гепатитов А и В, их гистологическая картина в типичных случаях очень схожа. Основными признаками вирусного гепатита являются:

  • дистрофия клеток печени;

  • формирование телец Каунсильмана в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов;

  • отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими клетками воспаления;

  • гиперплазия клеток Купфера; в период выздоровления в их цитоплазме накапливается клеточный детрит;

  • накопление в цитоплазме гепатоцитов и межклеточных канальцах желчи, которую иногда называют "желчными тромбами"; такое накопление желчи называют холестазом.

В результате набухания гепатоцитов, отека портальных трактов и инфильтрации печени клетками воспаления у больных наблюдается гепатомегалия.
При тяжелых формах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности.
По клиническому течению вирусный гепатит может протекать остро и хронически.
Острый гепатит представлен следующими клинико-морфологическими формами:

  • острой циклической (желтушной);

  • безжелтушной;

  • некротической (злокачественной, или молниеносной);

  • холестатической.

Многочисленные попытки выявить достоверные отличия в структурных изменениях в зависимости от этиологии острых вирусных гепатитов остаются безуспешными.
При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии. В первые две недели при лапароскопическом исследовании печень увеличена, плотная, красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). Микроскопически изменения печени складываются из альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Прежде всего возникает мезенхимальная реакция, заключающаяся в пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с последующим превращением их в макрофаги. В строме местами выявляются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. В дальнейшем наблюдаются явления преимущественно баллонной дистрофии гепатоцитов, одновременно появляются крупные внутриядерные включения. Гликоген в гепатоцитах вначале сохраняется. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов усиливаются и развиваются некротические изменения.
В случае дальнейшего прогрессирования болезни поражение печени делается все более тяжелым и захватывает практически всю печень. Происходит дискомплексация печеночных балок. Образующие их гепатоциты разъединяются и располагаются поодиночке или небольшими группами. Характерен коагуляционный некроз гепатоцитов, а также звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Наиболее типичным принято считать коагуляционный некроз всей цитоплазмы - тельца Каунсильмана, реже парциальный некроз цитоплазмы. Одновременно в перипортальных прослойках образуются небольшие инфильтраты из лимфоцитов с примесью гистиоцитов, единичных плазмоцитов и зернистых лейкоцитов. Выраженность инфильтрации коррелирует со степенью некротических изменений. Характерно также появление в гепатоцитах и макрофагах липофусцина. Нередко выявляются стазы желчи с образованием желчных тромбов.
На 2-3-й неделе болезни определяются признаки регенерации. Они заключаются в появлении гепатоцитов с разными по величине ядрами, часто гиперхромными, иногда в них видны митозы. Часть этих клеток двуядерные. В случае затяжного течения заболевания с отчетливыми признаками регенерации иногда говорят о подостром вирусном гепатите. В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфо-макрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах. При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени.
При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше. Макроскопически печень несколько увеличена, с закругленным краем и гладкой поверхностью, слегка дрябловата, обычного цвета, хотя преимущественно под капсулой имеется неравномерное кровенаполнение. Иногда при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   210   211   212   213   214   215   216   217   ...   253




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет