Периодонтың жарақат әсерінен қабынуы (травматический периодонтит)

Біраз күшпен жарақаттаушы ықпал әсер еткенде периодонтқа қан құйылып, талшықтары үзіліп, басқа тіндері жаншылып, периодонттың жедел қабынуы туындайды. Жарақаттаушы ықпал ұзақ әсер еткенде периодонтта паталогиялық өзгерістер біртіндеп дамиды және алғашқы кезде периодонт оған бейімделеді. Кейін бейімделу қабілеті төмендеген кезде созылмалы қабыну үрдісі дамиды, периодонт талшықтары фиброздануға ұшырайды немесе түбір ұшы аймағындағы альвеоланың қатты сүйек қабаты сорылып, жас грануляциялық тін орын басады. Қабынудың бұл түріне түбір өзегін пломбылаған кезде (ұлпа қабынуын емдеген кезде) пломбылық материалдарды (фосфат-цементті, штифтерді және әртүрлі қойыртпақтарды) периодонтқа шығарып алған кезде дамитын реакцияларды да жатқызуға болады.

Жоғарыда айтылғандай периодонтта қабыну үрдісі түбір ұшы тесігі арқылы түбір өзегіндегі инфекциялы-уытты құрамның периодонтқа өтуі нәтижесінде дамиды. Периодонт қабынуының дамуында граммтеріс бактериялдардың қабықтарының бұзылуы кезінде бөлінетін эндотоксиндердің маңызы зор. Периодонтқа түскен эндотоксиндер қан тамырларын кеңейтетін және өткізгіштігін жоғарылататын биологиялық белсенді заттардың бөлінуін қамтамасыз ете отырып, онда жедел қабыну үрдісін туындатады. Жедел қабыну кезінде периодонтта көп мөлшерде антигендер жиналады және периодонт саңылауы қатты сүйек қабатымен қоршалғандықтан, олардың периодонттан шығарылып тасталуы (элиминация) қиындайды. Антигендік қасиетке ие болған эндотоксиндер периодонттың және оны қоршаған тіндер жүйесіне күшті әсер етеді.

Периодонттың жедел қабынуының және оның төңірегіндегі тіндергежайылу қарқындылығы қабыну үрдісін туындатқан инфекцияның вируленттігімен және организмнің жалпы иммундық жағдайымен тығыз байланысты болады.

Иммундық қорғаныс механизмі төмендеген кезде жергілікті қабыну ошағы шектелмей, керісінше айналасындағы жұмсақ және қатты тіндерге жайыла отырып, бет-жақ аймағында одонтогендік қабыну үрдісінің дамуына себепкер болады.

Егер иммундық қорғаныс механизмі түбір ұшындағы қабыну ошағын шектейтін бөгет құра алса, онда қабыну үрдісі аса жайылмай, алғашқы сатысында-ақ тежеледі. Емдеу шаралары жүргізілмеген жағдайда, инфекция көзінің сақталуына байланысты, периодонттағы жедел қабыну үрдісі созылмалы қабыну үрдісімен алмасады. Кейде периодонттағы созылмалы қабыну үрдісі жедел қабыну сатысынсыз да дамиды.

Түбір өзегінен толассыз тітіркендіре әсер еткен антигендерге периодонт тіндерінің реакциясы (жауабы) екі түрде дамиды: 1) антидене тәуелді; 2) клеткалар туындататын үрдістер. Антидене тәуелді үрдістерге иммундыкешен және IgE туындататын реакциялар жатады. Клеткалар туындататын үрдістерге баяу дамыған аса (жоғары)сезімталдық реакциялары жатады. Периодонттың созылмалы қабынуы кезінде иммундыкешендік реакцияның дамуы үшін А.И.Волошиннің ұйғаруынша үш түрлі шартты жағдайлар керек: 1) фагоцитозға толық ұшырамайтын иммундыкешендердің болуы; 2) комплемент жүйесінің болуы; 3) көп мөлшерде полиморфты-ядролы лейкоциттердің болуы. Периодонттың созылмалы қабынуы кезінде аталған жағдайлардың барлығы да орын алады.

Иммундыкешенді реакцияға ІgЕ туындататын реакция да ұқсас келеді. Периодонттың созылмалы қабынуы кезінде түбір ұшын қоршаған тіндерде ІgЕ құрушы және толықша клеткалар (тучные клетки) анықталған.

Базофилдер мен толықша клеткалардың рецепторларында ІgЕ ұзақ уақыт бекіп, атопиялық реакция туындата алады. Толықша клетка бетінде антиген ІgЕ -нің екі молекуласымен байланысады, осының нәтижесінде клеткадан гистамин, серотонин сияқты қабыну медиаторлары босап шығады. Олардың әсерінен қан тамырлары кеңейіп, өткізгіштігі жоғарылап, периодонтқа көптеп лейкоциттер шығады. Лейкоциттерден бөлінген ферменттер өліеттенген тіндерді ыдыратуға қатысады.

Баяу дамыған аса жоғары сезімталдық реакциясы антиденелерді қажет етпейді, себебі арнаулы антигенмен реакцияға сенсибилизацияланған Т-лимфоцит-эффектор түседі. Бұл реакция клеткалық антигендермен сенсибилизацияланған лимфоциттердің өзара әрекеті нәтижесінде дамиды және лимфоциттердің көбейіп, олардан көп мөлшерде лимфокиндер бөлінуіне әкеп соғады. Кейбір лимфокиндер (мысалы, лимфотоксиндер) периодонт клеткаларын бұзуға қатысады және сонымен қатар сүйек тінін сорылуға ұшырататын остеокластардың белсенділігін арттырады. Қабыну ошағында макрофагтар мен нейтрофильдер коллаген талшықтарын ыдыратып, сүйек тінін бұзатын фермент коллагеназа бөліп шығарады. Осылардың барлығы периодонттағы созылмалы қабыну ошағында талшықты және клеткалы құрылымдардың жойылып, периодонтты қоршаған сүйек тінінің сорылуына, орынбасушы жаңа құрылымдардың (фиброзданған және грануляциялы тіндер) пайда болуына әкеп соғады.