Профилактика и лечение осложнений после операции удаления зуба у пациентов с различным уровнем гигиены полости рта 14. 01. 14 стоматология

Для реализации поставленной задачи был проведен анализ амбулаторных карт и журналов плановых оперативных вмешательств 3 хирургических отделений стоматологических поликлиник г. Ставрополя: «Краевой клинической стоматологической поликлиники» (ККСП), «Стоматологической поликлиники №1» и «Стоматологической поликлиники Ставропольской государственной медицинской академии» за 7 последние лет (2003 – 2010).

Проведенный анализ показал, что подавляющее большинство хирургических амбулаторных вмешательств в полости рта относилось к операции удаления зуба, которая была произведена у 89785 больных, что составило 54,3% от общего количества обратившихся на амбулаторный приём (165230 больных). У 83560 больных (93,1% всех экстракций) имело место типичное удаление, а у 6225 (6,9%) больных – сложное (атипичное) удаление зуба. Среди 89785 пациентов, обратившихся за исследуемый период времени на амбулаторный хирургический стоматологический приём женщин было 53641 (59,7%), мужчин – 36144 (40,3%). Преобладали лица старше 40 лет, которые составили 55679 человек (62% от числа всех обратившихся).

Всего за анализируемый период отмечено 6745 (8,1% от всех экстракций) случаев альвеолита лунки после типического удаления зуба, 1796 альвеолитов – после атипичного (сложного) удаления зуба (28,9%), всего 8541 альвеолит, возникший после 89785 удалений зубов, что составляет 9,5%.

На основе анализа архивных карт амбулаторных больных установлено, что альвеолиты чаще возникали после удаления моляров (в среднем, у 73,7% больных), реже - после удаления премоляров (19,4%). В среднем, у 10,2% больных альвеолит встречался после удаления резцов или клыков (рис. 1). Воспаление лунки чаще регистрировалось на нижней (64,3%), чем на верхней челюсти (35,7% больных), причем у 63,4% больных альвеолит развился после удаления нижних зубов мудрости.



Рис. 1. Частота встречаемости альвеолита после удаления зубов верхней челюсти, справа - частота встречаемости альвеолита после удаления зубов нижней челюсти

Чаще всего альвеолит возникал после удаления зубов по поводу хронического и обострения хронического периодонтита (75,6%), по поводу затрудненного прорезывания зуба мудрости (23,9%), реже всего - по поводу пародонтита (0,5%).

Полученные данные о высокой частоте альвеолитов, возникающих после удаления зубов по поводу хронического и обострения хронического периодонтита, объясняются наличием длительно существующих хронических очагов одонтогенной инфекции в периодонте и челюстных костях. Высокая (до 23,9% случаев) частота встречаемости альвеолита после хирургических манипуляций по поводу затрудненного прорезывания зуба мудрости, связана, по-видимому, с большим объемом операционной травмы и длительностью самого вмешательства, а также с активностью микрофлоры ретромолярной области и патологических костных карманов. Определенный интерес в этой связи представляют данные о формах альвеолитов, зарегистрированных в картах амбулаторных больных за исследуемый период времени.

Среди анализируемых форм альвеолитов преобладали гнойные (44,7%) и гнойно-некротические (42,5%). Довольно низкий процент (12,8%) больных с серозным альвеолитом можно объяснить редким обращением пациентов в этой стадии заболевания, так как при этой форме заболевания болевой симптом выражен слабо. Чаще всего имел место острый гнойный альвеолит – у 3013 больных (44,7% от общего количества воспалительных осложнений при типичном удалении зуба). Достаточно большое количество больных с гнойно-некротической формой альвеолита (2867 больных - 42,5% от общего количества воспалительных осложнений при типичном удалении зуба) может косвенно свидетельствовать как о крайне низком уровне гигиены, так и о высокой активности патогенной микрофлоры полости рта.

По данным анализа амбулаторных карт больных частота альвеолита с ростом травматичности вмешательства практически не возрастала. Так, если при типичном удалении зуба серозный и острый гнойный альвеолит развился соответственно у 865 и 3010 больных из 6745 (12,8 и 44,7%), то при сложном (атипичном) удалении частота его составила 203 и 831 случай на 1796 удалений зубов соответственно (11,2 и 46,2%). Полученные данные говорят о том, что причины возникновения альвеолита как после типичного, так и после сложного (атипичного) удаления зуба однотипны и носят системный характер, о чем свидетельствует ежегодная динамика встречаемости данного заболевания.

Серозные формы данного осложнения преобладали в возрастных группах 15-19 и 20-29 лет -96 (1,1%) и 108 (1,3%) человек (различия статистически достоверны, p<0,05), что может объясняться высоким уровнем защитно-компенсаторных сил, свойственных молодому организму.

В возрастных группах 30-39, 40-49, 50-59 лет по частоте встречаемости преобладали больные с гнойным альвеолитом, в подавляющем количестве случаев в возрасте от 30 до 59 лет (в среднем, 34,5%). В пожилом и старческом возрасте (старше 65 лет) практически у всех больных встречались в основном гнойные и гнойно-некротические формы заболевания (29,4%). В этой возрастной группе только у 0,5% больных наблюдалась серозная форма альвеолита. Обращаемость пациентов по поводу альвеолита была различной, сроки обращения к врачу варьировались от 2 до 7 суток после удаления зуба.

С серозной формой альвеолита пациенты обращались, как правило, на 2-3 сутки после операции удаления зуба (18,2%) и только 2 пациента с артериальной гипертензией и сахарным диабетом II типа в анамнезе, обратились с данной формой альвеолита на следующий день после удаления зуба. С гнойной формой альвеолита 55,7% больных обращались на 3-4 сутки, 39,4% - на 5-7 сутки после удаления зуба, с гнойно-некротической формой альвеолита 87,5% больных обращались на 7-10 сутки после проведенного вмешательства. Несколько больных (12,5%) обратились с гнойно-некротической формой альвеолита в срок от 15 до 25 дней после удаления зуба с остеомиелитом лунки в стадии секвестрации, их основной жалобой была длительно не заживающая лунка с периодическим гнойным отделяемым и иногда наличие подвижных костных фрагментов в области краев лунки.

Сопутствующая хроническая соматическая патология (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, заболевания желудочно-кишечного тракта, бронхиальная астма) имела место у 19875 пациентов (22,1%) из обратившихся за хирургической стоматологической помощью. При этом в возрастной группе до 30 лет сопутствующие заболевания отмечались у 1292 из 89785 пациентов этого возраста (1,4%), в группе до 40 у 16824 пациентов (18,7%), а в возрастной группе старше 40 лет – у 49769 (55,4%), то есть, практически у каждого второго больного, обратившегося по поводу удаления зуба.

При анализе частоты других воспалительных осложнений после операции удаления зуба (остеомиелит, абсцесс, флегмона) было установлено, что она увеличивалась пропорционально возрасту пациентов. На долю возрастной группы до 30 пришлось 385 случаев на 89785 больных, обратившихся по поводу удаления зуба (0,43%), в группе лиц до 40 лет - 633 случая (0,7%), в группе 40-50 лет – 863 случая (0,96%). Большинство осложнений развилось у лиц старше 50 лет - 69,7% от общего количества осложнений.

В день первичного осмотра результаты пробы Шиллера-Писарева у исследуемых больных колебались от слабо-положительной (37,4%) до положительной (42,5%) и резко-положительной (20,5%), ГИ по Федорову-Володкиной составил 2,35 + 0,42 балла, а индекс РМА – 51,16+2,44%. Для сравнения, в группе здоровых лиц проба Шиллера-Писарева оценивалась как отрицательная, ГИ составил 1,25+0,12 балла, а индекс РМА – 7,03+1,08%. При исследовании стойкости капилляров по Кулаженко среднее время образования гематомы в области резцов нижней челюсти составило 21,16+1,04 секунд при среднем показателе 54,14+1,33 секунд у здоровых лиц. Количество мигрирующих лейкоцитов в смывах из полости рта у больных составило в день первичного осмотра 266+23 в 1 мкл в то время как у здоровых лиц этот показатель равнялся 109+12 в 1 мкл.

Послеоперационные гнойно-воспалительные осложнения в стоматологии имеют неоднозначную микробиологическую картину. При операциях в полости рта возможно инфицирование резидентной микрофлорой полости рта или микрофлорой периапикального воспалительного очага Streptococcus spp., (в том числе Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius), Peptococcus, Peptostreptococccus, Prevotela, Porphyromonas, Fusobacterium Actinomyctes. Нередко участниками ассоциаций в воспалительном очаге являются не только стрептококки (S. sanguis, S. mutans, S. Salivarius), но и другие представители факультативно-анаэробных видов микроорганизмов, в том числе и стафилакокки (St. Aureus, St.Epidermidis).

У группы здоровых лиц в день первичного осмотра микрофлора в ротовой жидкости была высеяна в 22 случаях из 104. Количество микрофлоры находилось в пределах 10⁶ в 1 мм³. У 10 человек обнаружен стафилококк (у 6 – St. Aureus, у 4 - St.Epidermidis), а у 12 – стрептококк (у 5 - Str.Salivarius, у 7- Str.Mutans). В 12 случаях микрофлора патогенными свойствами не обладала, а в 10 случаях проявляла слабую гемолитическую активность.

Из налёта языка в день первичного осмотра у «здоровых» лиц микробный рост был получен у 32 исследуемых. Количество микрофлоры составило 10⁷ в 1 мм³. В чистых культурах в 12 случаях это были стафилококки (у 5 - St. Aureus, у 7 - St.Epidermidis), у 8 исследуемых – стрептококки (у 2 - Str.Mutans, у 6 - Str.Salivarius) и в 12 случаях микрофлора была смешанной (St. Aureus + Str.Salivarius). В 4 случаях микроорганизмы выявили гемолитическую активность.

У больных контрольной группы (41,7% больных) на день первичного осмотра микробная флора из ротовой жидкости была высеяна у 49 из 80 обследованных. Количество ее составило 1,0х10⁷ в 1 мм³. В чистых культурах микроорганизмов у 34 пациентов были стрептококки (у 18 - Str.Mutans и у 16 - Str.Salivarius), а у 15 - стафилококки (у 10 - St.Epidermidis, у 5 - St.Aureus). У 4 больных микрофлора проявила патогенные свойства (у 2 больных – гемолитическую активность, у 2 больных гиалуронидазную).

Из налёта языка в день первичного осмотра у больных 1 группы микробный рост был получен у всех 80 исследуемых. Количество микрофлоры составило 10⁸ в 1 мм³. В чистых культурах в 50 случаях это были стрептококки (у 23 - Str.Mutans, у 27 - Str.Salivarius ) и в 30 случаях микрофлора была смешанной (St. Aureus+Str.Salivarius). В 18 случаях микроорганизмы выявили гемолитическую активность, в том числе у 12 больных - гиалуронидазную.

У больных 1 подгруппы (20,8% больных) микрофлора из ротовой жидкости была высеяна у 38 человек из 40. Количество микроорганизмов было в пределах 1,0х10⁷ в 1 мм³. У 16 больных это были стафилококки (у 9 - St. Aureus, у 7 - St.Epidermidis), у 18 – стрептококки (у 11 - Str.Mutans, у 7 - Str.Salivarius) и в 4 случаях имела место смешанная микрофлора (St. Aureus + Str.Salivarius). У 5 больных микрофлора выявила гемолитическую активность, в том числе у 2 больных ещё и гиалуронидазную активность.

При исследовании налёта языка микрофлора была высеяна у всех исследуемых больных 2 группы. Количество микрофлоры было в пределах 1.0х10⁸ в 1 мм³. В основном это были стрептококки (St.Epidermidis) и стафилакокки (у 14 - Str.Mutans, у 16 - Str.Salivarius). У 10 больных имела место смешанная микрофлора (St. Aureus + Str.Salivarius). В 13 случаях микроорганизмы проявляли гемолитическую активность, в 6 случаях - гиалуронидазную активность.

Во 2 подгруппе (17,7% больных) в день первичного осмотра из ротовой жидкости микробная флора была высеяна у всех 34 исследуемых больных. Количество её составило 1.0х10⁷ в 1 мм³. У 17 больных это были стафилококки (у 10 - St.Epidermidis, у 7 - St.Aureus), у 17 больных – стрептококки (у 11 -Str.Salivarius, у 6 -Str.Mutans). В 6 случаях микроорганизмы выявили гемолитическую активность, в том числе у 4 - больных гиалуронидазную активность.

Со слизистой оболочки языка микробная флора была высеяна в 30 случаях. Количество её составило 1.0х10⁸ в 1 мм³. У 17 больных это были стрептококки (у 8 - Str.Salivarius, у 9 - Str.Mutans), у 12 больных имела место смешанная флора (у 7 - ассоциация Str.Mutans + St.Epidermidis, у 5 - St.Aureus + Candida Albicans). У 2 лиц микробная флора патогенных свойств не имела. У 7 больных флора проявила гемолитическую активность, в том числе у 4 больных – гемолитическую и гиалуронидазную активность.

В 3 подгруппе (19,8% больных) в день первичного осмотра из ротовой жидкости микробная флора была высеяна у 28 из 34 больных. Количество её составило 1.0х10⁷ в 1 мм³. У 23 больных это были стафилококки (у 14 - St.Epidermidis, у 9 - St.Aureus), у 5 больных – стрептококки (у 2 - Str.Salivarius, у 3 - Str.Mutans). В 6 случаях микроорганизмы выявили гемолитическую активность, в том числе у 3 больных - гиалуронидазную активность.

Со слизистой оболочки языка микробная флора была высеяна в 29 случаях. Количество её составило 1.0х10⁸ в 1 мм³. У 22 больных это были стрептококки (у 8 - Str.Salivarius, у 14 - Str.Mutans), у 7 больных имела место смешанная флора (Str.Mutans + St.Epidermidis). У 4 из обследованных больных микробная флора патогенных свойств не имела. У 5 больных флора проявила гемолитическую активность, в том числе у 4 больных – гемолитическую и гиалуронидазную активность.

У больных 1 подгруппы результаты пробы Шиллера-Писарева колебались от слабо положительных (34,0%) до положительных (43,5%) и резко положительных (21,5%), ГИ по Федорову-Володкиной составил 2,91+0,13 балла, а индекс РМА - 50,15+2,91%. При исследовании стойкости капилляров по Кулаженко среднее время образования гематомы в области резцов нижней челюсти составило 28,52+1,55 секунд. Количество мигрировавших лейкоцитов в смывах из полости рта равнялось 283+17 в 1 мкл.

У больных 2 подгруппы результаты пробы Шиллера-Писарева колебались от слабо положительных (39,0%) до положительных (61,0%), ГИ по Федорову-Володкиной уменьшился до 1,77+0,16 балла, а индекс РМА до 25,23+2,06%. При исследовании стойкости капилляров по Кулаженко среднее время образования гематомы в области резцов нижней челюсти составило 37,32+1,44 секунд. Количество мигрировавших лейкоцитов в смывах из полости рта снизилось до 152+11 в 1 мкл.

У больных 3 подгруппы результаты пробы Шиллера-Писарева колебались от слабо-положительной (37,5%) до положительной (62,5%), ГИ по Федорову-Володкиной составил 1,78+0,14 балла, индекс РМА – 26,04+1,75%. Время пробы по Кулаженко – 37,51+1,14 сек., количество мигрировавших лейкоцитов в смывах из полости рта равнялось 151+9 в 1 мкл.

Сопоставляя данные проведенных исследований, можно отметить оптимизацию состояния тканей пародонта у больных 1, 2 и 3 подгрупп основной группы на фоне проведения профессиональной гигиены полости рта, в то время как у больных контрольной группы показатели остались практически на исходном уровне.

У больных контрольной группы через 5 суток после начала лечения микробная флора в ротовой жидкости была высеяна у всех исследуемых больных. Количество микроорганизмов составляло 1.0х10⁷ в 1 мм³. У 43 больных это были стафилококки (у 22 больных - St.Aureus, у 21 - St.Epidermidis), у 36 больных – стрептококки (у 23 - Str.Mutans, у 13 - Str.Salivarius), у 1 флора была смешанной (St.Epidermidis+Str.Mutans).

У 35 больных микробная флора проявила слабую гемолитическую активность, в том числе у 16 больных – гемолитическую и гиалуронидазную активность.

Со слизистой оболочки языка через 5 суток после начала лечения микробный рост был получен у всех больных (n=80). Количество микроорганизмов составило 1.0х10⁸ в 1 мм³. В чистых культурах преобладали стрептококки – у 38 больных (у 25 - Str.Salivarius, у 13 - Str.Mutans), у 29 больных это были стафилококки (St.Aureus) и в 13 случаях микрофлора была смешанной (St.Epidermidis + Str.Mutans). В 25 случаях микроорганизмы проявляли гемолитическую активность, в том числе у 24 – гемолитическую и гиалуронидазную.

У больных 1 подгруппы микрофлора из ротовой жидкости была высеяна у 11 человек (n=40). Количество микроорганизмов было в пределах 1.0х10⁷ в 1 мм³. У 3 больных это были стафилококки (St.Aureus), у 4 – стрептококки (у 1 - Str.Mutans, у 3 - Str.Salivarius) и в 4 случае имела место смешанная микрофлора (St.Aureus + Str.Salivarius). У 5 больных микрофлора выявила гемолитическую активность, в том числе у 3 ещё и гиалуронидазную.

При исследовании налёта языка микрофлора была высеяна у 13 больных 2 группы. Количество микрофлоры было в пределах 1.0х10⁸ в 1 мм³. У 6 больных это были стафилококки (у 4 -St. Aureus, у 2 - St.Epidermidis), у 6 – стрептококки (у 2 - Str.Mutans, у 4 - Str.Salivarius). У 1 больного имела место смешанная микрофлора (St. Aureus+Str.Salivarius). В 5 случаях микроорганизмы проявляли гемолитическую активность, в 3 случаях – гиалуронидазную.

У больных 2 подгруппы через 5 суток после начала лечения микрофлора из ротовой жидкости была высеяна у 13 человек (n=34). Количество её выявлено в пределах 1.0х10⁶ в 1 мм³. У 3 больных это были стафилококки (St.Epidermidis), у 7 больных это были стрептококки (у 3 - Str.Mutans, у 4 - Str.Salivarius). В 3 случаях имела место смешанная флора (Str.Mutans + St.Epidermidis). Патогенных свойств микрофлора не проявляла.

Микробная флора со слизистой оболочки языка была высеяна у 9 больных. Количество её было в пределах 1.0х10⁷ в 1 мм³. В чистых культурах у 7 больных это были стрептококки (у 4 - Str.Mutans, у 3 - Str.Salivarius), в 2 случаях определялась смешанная флора (у 1 - St.Aureus+Str.Mutans, у 1 - St.Epidermidis+Candida Albicans). В 3 случаях была выявлена слабая гемолитическая активность.

У больных 3 подгруппы через 5 суток после начала лечения микрофлора из ротовой жидкости была высеяна у 6 человек (n=38). Количество её выявлено в пределах 1.0х10⁶ в 1 мм³. У 2 больных это были стафилококки (St.Epidermidis), у 4 больных это были стрептококки (у 2 - Str.Mutans, у 2 - Str.Salivarius). Патогенных свойств микрофлора не проявляла.

Микробная флора со слизистой оболочки языка была высеяна у 8 больных. Количество её было в пределах 1.0х10⁷ в 1 мм³. В чистых культурах у 4 больных это были стрептококки (у 2 - Str.Mutans, у 2 - Str.Salivarius), у 2 – стафилококки (St.Aureus), в 2 случаях определялась смешанная флора (St.Aureus+Str.Mutans). У 2 больных была выявлена слабая гемолитическая активность.

Сопоставляя видовой состав микробной флоры ротовой жидкости и налёта языка в день обращения и через 5 суток после начала лечения, можно отметить, что он был почти однотипным у больных всех исследуемых групп. Основные различия отмечались в количестве микрофлоры и её патогенных свойствах, особенно через 5 суток после начала лечения: микрофлора у пациентов 1, 2 и 3 подгруппы основной группы в количественном отношении была на порядок ниже, чем у пациентов контрольной группы и не проявляла явных патогенных свойств. Этот факт можно объяснить усилением локальной резистентности полости рта в результате использования для заполнения костного дефекта лекарственных средств, оказывающих помимо гемостатического и адсорбирующего действия, выраженного антибактериального эффекта (препараты «Альвеост-Й», «Индост-Л» и «Тахокомб»).

Исследование содержание секреторного ІgA в ротовой жидкости и иммуноглобулинов А, G, М в сыворотке крови показало следующее.

Содержание секреторного ІgA в ротовой жидкости у больных контрольной группы на день первичного осмотра составило 96,07+1,17 мг/л, у больных 2 подгруппы – 96,82+1,04 мг/л, у больных 3 подгруппы – 97,87+2,05 мг/л, у больных 3 подгруппы – 97,15+1,32 мг/л (при показателе 99,09+1,32 у здоровых лиц).

Через 5 дней после начала лечения уровень секреторного ІgA в ротовой жидкости у больных 1 подгруппы равнялся 94,27+8,03 мг/л, у больных 2 подгруппы - 106,82+7,17 мг/л, у больных 3 подгруппы – 115,36+10,12 мг/л, у больных контрольной группы – 115,51+11,32 мг/л, то есть отмечалось достоверное (p<0,05) увеличение содержания секреторного ІgA у больных 1, 2 и 3 групп, которым проводились лечение с использованием препаратов «Альвеост-Й», «Индост-Л» и «Тахокомб», в то время как у больных контрольной группы показатели остались практически без изменения.

Известно, что в норме концентрация IgG, ІgA и IgM в плазме составляет соответственно 10, 3 и 3 мг/мл. Содержание ІgA в сыворотке крови у больных контрольной группы в день обращения составило 1,82+0,16 мг/мл, 1 подгруппы – 1,83+0,12 мг/мл, 2 подгруппы – 1,84+0,08 мг/мл, 3 подгруппы – 1,82+0,14 мг/мл (при показателе 2,62+0,38 мг/мл у здоровых лиц).

Содержание ІgG в сыворотке крови у больных контрольной группы составило в день первичного осмотра 7,47+0,87 мг/л, 1 подгруппы – 7,07+0,54 мг/л, 2 подгруппы – 7,69+0,47 мг/л, 3 подгруппы – 7,51+0,02 мг/л (при показателе 10,88+1,75 мг/л у здоровых лиц).

Содержание ІgМ в сыворотке крови у больных контрольной группы составило в день обращения 1,22+0,09 мг/л, 1 подгруппы – 1,22+0,06 мг/л, 2 подгруппы – 1,21+0,01 мг/л, 3 подгруппы – 1,22+0,03 мг/л (при показателе 1,31+0,18 мг/л у здоровых лиц).

Через 5 дней после начала лечения содержание: ІgA в сыворотке крови у больных контрольной группы составило 1,75+0,12 мг/л, 1 подгруппы – 1,89+0,15 мг/л, 2 подгруппы – 2.14+0,12 мг/л, 3 подгруппы – 2,10+0,26 мг/л;

ІgG у больных контрольной группы - 7,54+0,91 мг/л, 1 подгруппы – 8,63+0,75 мг/л, 2 подгруппы – 8,07+0,76 мг/л, 3 подгруппы – 8,47+0,85 мг/л;

ІgМ у больных контрольной группы - 1,23+0,08 мг/л, 1 подгруппы – 1,25+0,07 мг/л, 2 подгруппы – 1,26+0,09 мг/л, 3 подгруппы – 1,29+0,03 мг/л.

Таким образом, можно отметить, что на день обращения у больных всех исследуемых групп отмечалось пониженное, по сравнению с показателями здоровых лиц, содержание иммуноглобулинов А, G, М в сыворотке крови.

У больных 1, 2 и 3 подгрупп через 5 суток после начала лечения на фоне использования препаратов «Альвеост-Й», «Индост-Л» и «Тахокомб» отмечалось увеличение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови (в большей степени это касалось ІgA и ІgG и в меньшей – ІgМ). У больных в контрольной группе эти показатели остались на исходном уровне.

Содержание лизоцима в ротовой жидкости в группе здоровых лиц составило 0,43+0,04 г/л (n=104). На день первичного осмотра у больных контрольной группы средний показатель содержания лизоцима в ротовой жидкости составил 0,42+0,07 г/л, у больных 1 подгруппы - 0,42+0,04 г/л, у больных 2 подгруппы – 0,41+0,03 г/л, у больных 3 подгруппы – 0,41+0,04 г/л.

Через 5 дней после начала лечения уровень содержания лизоцима у больных контрольной группы составил 0,39+0,02 г/л, у больных 1 подгруппы – 0,53+0,04 г/л, у больных 2 подгруппы – 0,59+0,05 г/л, у больных 3 подгруппы – 0,64+0,05 г/л.

Таким образом, у больных 1, 2 и 3 подгрупп через 5 дней после начала лечения с использованием препаратов «Альвеост-Й», «Индост-Л» и «Тахокомб» отмечалось достоверное увеличение содержания лизоцима в ротовой жидкости (p<0,05). У больных контрольной группы (заживление раны под кровяным сгустком) показатели оставались на прежнем уровне.

В группе здоровых лиц повышенная реакции адсорбции микроорганизмов (РАМ) отмечена у 29,47+1,25% обследованных, удовлетворительная - у 38,30+1,33%, пониженная – у 32,23+1,28%. У больных контрольной группы на день первичного осмотра повышенная РАМ имела место у 22,51+1,27% пациентов, удовлетворительная – у 23,41+2,04%, пониженная – у 32,57+1,16%. У больных 1 подгруппы: повышенная РАМ - у 26,24+1,68%, удовлетворительная – у 42,35+1,96%, пониженная – у 31,41+1,82%. У больных 2 подгруппы: повышенная РАМ - у 26,12+1,61%, удовлетворительная – у 41,31+1,84%, пониженная – у 32,57+1,16%. У больных 3 подгруппы: повышенная РАМ отмечена у 26,28+2,32% обследованных, удовлетворительная – у 41,43+3,21%, пониженная – у 32,29+1,39%.

Через 5 дней после начала лечения у больных контрольной группы повышенная РАМ выявлена у 25,23+1,56% пациентов, удовлетворительная – у 41,31+1,82%, пониженная – у 41,36+1,74%. У больных 1 подгруппы: повышенная РАМ - у 24,44+1,68% больных, удовлетворительная – у 42,71+1,42%, пониженная – у 39,85+1,54%. У больных 2 подгруппы: повышенная РАМ – у 29,44+1,20%, удовлетворительная – у 46,23+2,16%, пониженная – у 24,33+1,25%. У больных 3 подгруппы: повышенная РАМ выявлена у 28,12+1,13% пациентов, удовлетворительная – у 46,13+1,44%, пониженная – у 25,75+1,75%.

Таким образом, у больных 1, 2 и 3 подгрупп через 5 дней после начала лечения с использованием препаратов «Альвеост-Й», «Индост-Л» и «Тахокомб» отмечалось увеличение числа пациентов с повышенной и удовлетворительной РАМ и снижение количества больных с пониженной РАМ. У больных в контрольной группы (заживление под кровяным сгустком) это соотношение не изменилось.

Одним из этапов исследования было определение содержания сиаловых кислот в сыворотке крови. На день обращения уровень сиаловых кислот в сыворотке крови у больных контрольной группы был на уровне 2,87+0,27 ммоль/л, у больных 1 подгруппы – 2,86+0,18 ммоль/л, 2 подгруппы – 2,86+0,27 ммоль/л, 3 подгруппы – 2,85+0,29 ммоль/л (при показателе 1,95+0,18 ммоль/л у здоровых лиц).

Через 5 дней после начала лечения определяемый показатель составил у больных контрольной группы 2,81+0,25 ммоль/л, 1 подгруппы – 2,84+0,37 ммоль/л, 2 подгруппы – 1,98+0,23 ммоль/л, 3 подгруппы – 1,97+0,42 ммоль/л .

Анализируя данные по содержанию сиаловых кислот в сыворотке крови у больных с альвеолитом на день обращения (в среднем по группе - 2,86+0,25 ммоль/л) с данными их содержания у здоровых (1,95+0,19 ммоль/л), можно пояснить их достоверное повышение (p<0,05) наличием у больных очагов хронической инфекции в полости рта. Проведение профилактических мер по нормализации уровня гигиены полости рта у больных всех групп позволил приблизить содержание сиаловых кислот в сыворотке крови к норме.

Определение показателей лейкоцитограммы периферической крови также входило в план настоящего исследования. В группе здоровых исследуемых лиц общее количество лейкоцитов составило 2,82+0,36х10⁹/л: нейтрофильных лейкоцитов – 64,34+1,86% (палочкоядерных – 3,66+0,17%, сегментоядерных – 60,68+2,02%), эозинофильных лейкоцитов – 2,71+0,13%, лимфоцитов – 27,63+1,34%, моноцитов – 5,32+0,71%.

У больных контрольной группы в день первичного осмотра показатели лейкоцитограммы составили - общее количество лейкоцитов - 5,82+0,12 х 10⁹ /л: нейтрофильных лейкоцитов - 66,43+1,72% (палочкоядерных – 2,35+0,05%, сегментоядерных – 64,08+2,34%), эозинофильных лейкоцитов – 3,71+0,17%, лимфоцитов – 25,59+1,45%, моноцитов – 4,27+0,64%.

У больных 1 подгруппы: общее количество лейкоцитов – 5,84+0,37 х 10⁹ /л: нейтрофильных лейкоцитов – 67,52+1,78% (палочкоядерных – 2,41+0,24%, сегментоядерных – 65,11+0,63%), эозинофильных лейкоцитов – 3,83+0,29%, лимфоцитов – 24,49+1,42%, моноцитов – 4,16+0,34%.

У больных 2 подгруппы: общее количество лейкоцитов – 5,97+0,48 х 10⁹ /л: нейтрофильных лейкоцитов – 67,16+1,35% (палочкоядерных – 2,30+0,16%, сегментоядерных – 64,86+1,27%), эозинофильный лейкоцитов – 3,54+0,27%, лимфоцитов – 24,73+1,14%, моноцитов – 4,57+0,23%.

У больных 3 подгруппы: общее количество лейкоцитов – 5,83+0,59 х 10⁹ /л: нейтрофильных лейкоцитов – 67,25+1,14% (палочкоядерных – 2,31+0,05%, сегментоядерных – 64,94+1,32%), эозинофильных лейкоцитов – 3,51+0,37%, лимфоцитов – 24,48+1,04%, моноцитов – 4,76+0,33%. Через 5 дней после начала лечения показатели лейкоцитограмм у исследуемых больных существенно не изменялись.

Таким образом, анализируя результаты оценки общего и местного статуса больных альвеолитом, установлено, что у большинства из них (69,8%) имели место различного рода хронические очаги инфекции в тканях пародонта, периапикальных тканях и другие, не связанные с предметом вмешательства. Отражением этого явился количественный рост микробной флоры полости рта (ротовой жидкости и налёта языка), повышение числа штаммов, проявляющих патогенные свойства.

На день первичного осмотра у всех исследованных больных отмечалась активация процессов ПОЛ и снижение активности системы антиоксидантной защиты в полости рта, пониженное содержание иммуноглобулинов А, G, М в сыворотке крови, падение уровня секреторного ІgА и лизоцима в ротовой жидкости. Концентрация сиаловых кислот в сыворотке крови была достоверно повышена (p<0,05), количество лиц с оптимальной реакцией адсорбции организмов эпителием полости рта было низким.

В основной группе в первые сутки после начала лечения отмечено одно повторное посещению по поводу луночкового кровотечения (серозая форма альвеолита), на вторые сутки - из основной группы обратилось 2 больных с кровотечением (с гнойным альвеолитом). В контрольной группе только в первые сутки обратилось 14 человек (17,6%) с кровотечением: 5 (6,3%) – лечились по поводу серозного альвеолита, 4 (5%) – по поводу гнойного и 5 (6,3%) – по поводу гнойно-некротического альвеолита. На вторые сутки тенденция развития данного осложнения сохранялась: обратилось по 3 (3,4%) пациента с серозным и гнойным и 2 пациента (2,5%) с гнойно-некротическим альвеолитом. В последующие 2-е суток в контрольной группе обратилось с кровотечением 3 человека (3,4%). Таким образом, использование препаратов «Альвеост-Й», «Индост-Л» и «Тахокомб» для послеоперационного заполнения лунки зуба позволило сократить количество осложнений в виде луночкового кровотечения в основной группе до 2,7%.

Результаты исследования показали, что переходу от серозной к гнойной форме альвеолита способствует неудовлетворительная гигиена полости рта, в том числе за счет изменения видового состава микрофлоры и активизации оппортунистической инфекции. Стадии развития инфекции при альвеолите в целом соответствуют основным параметрам клинических проявлений данного заболевания. При развитии инфекции в начальной и флегмонозной стадиях, а также в стадии абсцесса в клинике соответствуют серозная, гнойная и гнойно-некротическая стадии заболевания. Сроки развития инфекции при альвеолите варьируют от 0-3 дней (аэробы, факультативные анаэробы) до 3-7 (смешанная популяция) и более 7 дней (анаэробы).

Следует отметить, что в исследуемых группах пациентов послеоперационный процесс протекал по-разному. У всех пациентов основной группы послеоперационный период протекал достаточно гладко, у 2 (1,8%) больных основной группы и 9 (11,3%) больных контрольной группы потребовалось повторное хирургическое вмешательство в виде ревизии лунки, в связи с усилением местного воспалительного процесса.

Клинические исследования показали, что в основной группе наблюдения при серозной форме альвеолита боли исчезали через 0,97±0,06 суток (pΔ≤0,05), в то время, как в контрольной группе только через 1,85±0,04 суток. При гнойной форме альвеолита боли у больных основной группы сохранялись и на вторые сутки, исчезая через 2,54±0,3 суток (pΔ≤0,05).

В контрольной группе группе болевой синдром держался значительно дольше, причем боли были выраженные, резкие, постоянные, иррадиирующие по ходу соответствующих ветвей тройничного нерва и сохранялись до 3,44±0,04 дней. При гнойно-некротическом альвеолите боли также были интенсивными, и больные предъявляли жалобы на них в основной группе до 3,12±0,06 дней (pΔ≤0,05), в контрольной группе - до 5,41±0,08 дней.

Наиболее быстро менялись признаки перифокального воспаления: исчезновение гиперемии, отека слизистой оболочки вокруг лунки зуба и со стороны переходной складки (через 1,05±0,03 дня у больных серозным альвеолитом основной группы (pΔ≤0,05) против 2,15±0,03 контрольной группы, через 2,35±0,02 дня у больных с гнойным альвеолитом (pΔ≤0,05) против 3,88±0,07 контрольной группы и через 3,27±0,07 дня у больных с гнойно-некротической формой основной группы (pΔ≤0,05) против 6,67±0,02 у больных контрольной группы).

Полное очищение раны от гнойного отделяемого и зловонных гнойно-некротических масс отмечено через 1,76±0,06 суток у больных основной группы с гнойной формой заболевания против 2,92±0,02 контрольной группы и через 2,18±0,04 дня при гнойно-некротическом альвеолите против 4,62±0,04 группы сравнения (статистическая обработка по U-критерию Манна-Уитни не проводилась, поскольку в исследуемых выборках было зарегистрировано менее 3 признаков местного воспаления).

Гранулирование лунки при серозной форме альвеолита начиналось через 4,82±0,05 суток в основной группе (pΔ≤0,05) против 5,26±0,04 контрольной группы, при гнойном альвеолите через 7,15±0,03 (pΔ≤0,05) против 8,69±0,05 контрольной группы, а при гнойно-некротической форме с 6,52±0,02 дня в основной группе (pΔ≤0,05) против 11,42±0,04 суток в контрольной группе.

Эпителизация поверхности лунки зубов происходила к 10,47±0,06 у больных основной группы (p≤0,01) против 13,62±0,04 при серозном альвеолите. При гнойном альвеолите зубов эпителизация лунки осуществлялась в сроки 12,94±0,03 суток больных основной группы (p≤0,01) против 16,93±0,02 суток у больных в контрольной группе. При гнойно-некротической форме заболевания лунки зубов начинали эпителизироваться у больных основной группы к 13,24±0,05 дню (p≤0,01) против 18,85±0,03 в контрольной группе (табл. 3).

Таблица 3