Реферат тақырып: Аралас белоктық дистрофия Орындаған: Ізбасар А. А. Тексерген: Мурзакаева Г. К. Астана 2024 жыл Жоспар
жүктеу/скачать 31.16 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 4. Пайдаланылған әдебиеттер.
| Мукоидтық, фибриноидтық ісіну
Мукоидтық ісінудің маңызы жиналу және негізгі заттардың қышқыл мукополисахаридтерінің деполимеризация және коллагенді талшықтардың ісінуі болып табылады. Мукоидтық ісіну қайтымды үрдіс болуы мүмкін, немесе фибриноидты ісінуге ауысуы мүмкін (фибриноидты түрлену). Бұл патологиялық үрдіс жұқпалы- аллергиялық ауруларда және созылмалы қабынуларда байқалады және дәнекер ұлпаның біршама терең дезорганизациясымен, коллагенді талшықтарды жоюмен сипатталады, оларды плазмалық ақуыздарымен және мукополисахаридтерімен жоғары тамырлы-капиллярлы және өткізгіш ұлпа арқасында сіңіреді. Ісінген коллаген талшықтары фибрин сияқты боялады. Сондықтан бұндай патологияны – дәнекер ұлпаның фибриноидты алмасуы деп атайды. Үрдістің дамуы барысында дәнекер ұлпасы альбуминдармен және глобулиндармен сіңіріледі, тамыр қабырғасының өткізгіштігі жоғарылағанда фибриноген ағады, солай фибринге айналады. Соған байланысты, фибриноидтық ісінуге (фибриноид) ұшыраған торша қалпына келмейді немесе дәнекер ұлпасының гиалинозына ұласады. Фибриноидтық ісіну кезінде, дәнекер ұлпаның құрылымы жойылады (фибриноидтық некроз). Гистологиялық гиалинозға ұшыраған ұлпа және әлсіз зақымданған органдарда ерекше белгілер байқалмайды. Ұзаққа созылған үрдіс кезінде, ұлпа сіңірленіп, тығыздалады және бозғылт түске айналады. Нәтижесі. Гиалиноз, көбінесе, қайтымсыз үрдіс,гиалин шоғыры бірте- бірте сорылады және тарап кетеді. Гиалиндік заттардың сорылуы және таралулары болуы мүмкін. гиалинозға ұшыраған торшада, жиі кальций тұздары енеді және сол кезде зақымданған ұлпа одан әрі тығыздалады және әлсіз болады. Клиникалық белгілері. Жергілікті гиалиноз тыртықтарда ерекше функционалдық бұзылулар шақырмайды. Жалпы гиалиноз айқын көрінген кезінде органның функциясы бұзылады. Амилоидоз (амилоидтық дистрофия) ұлпада тығыз, бірыңғай мөлдір заттарда тұнумен сипатталатын, гиалинге ұқсас, бірақ өзінің гистохимиялық қасиеттерімен ерекшеленеді. Амилоид – бұл глобулинге жақын, ақуыздық заттар (амилоидопротеин). Ол қатынасына қарай қышқылдарға, сілтілерге, асқазан сөліне, сондай-ақ аутолизге және шіруге төзімді келеді. Амилоидтық дистрофия таралуына қарай жалпы және жергілікті болып келеді. Жалпы немесе кең таралған амилоидоз түрлі органдарда бір мезгілде амилоидтық тұндыруды көрсетеді. Әдетте, олар ұсақ қантамырлары қабырғасында, тікелей эндотелий орналасқан аргирофильдік мембраның астына жиналады. Сонымен қатар, амилоид ретикулярлы талшықтар бойлай және темір эпителийінің базальды мембранасында түзіледі. Жалпы амилоидозда бауыр, көкбауыр, бүйрек, бүйрек бездері жиі, ал басқа органдар сирек зақымдалады. Амилоидтың басым оқшаулануының себебі сол немесе басқа органда болмайтындықтан. Көкбауырда амилоидоз – фолликулярлы және диффуздық болып екі формада кездеседі. Амилоидтың фолликулярлы формасында алдымен ретикулярлы ұлпаны перифериялық фолликулаларға ығыстырады, сосын лимфоциттерді ығыстырып, барлық фолликулаларға таратады. Орталық артерияның айналасындағы лимфоциттердің шағын ғана тобы қалады. Артерияның қабырғасы қалыңдаған, біртекті, нәтижесінде амилоид шөгінділері пайда болады. Макроскопиялық көкбауырдың фолликулярлы формасында амилоидоз шамалы үлкейеді. Органның тілік бетінің өзгерген қара-қызыл түсті пісірілген саго түрінде болады. Сол себепті ол «саго талағы» деген атқа ие болды. Амилоидтың диффуздық формасында көкбауырдың амилоидты массасы органның барлық пульпасына тарайды. Үрдісте, фолликулалардан және қызыл пульпадан басқа, амилиод ретикулярлы талшықтар ішіне және синус эндотелиоциттердің астына шөгеді. Торшаның қызыл ұлпасы біртіндеп атрофилденеді. Үрдістің даму барысында амилоидтың тұнған орнында дұрыс емес түр бейнеленеді. Содан кейін, олар берік бірыңғай массаға құйылады. Макроскопиялық көкбауыр аурудың бұл формасында мөлшері үлкейеді, жылқыларда жұмсарады, ал басқа жануарларда ол жанасуы нығызданады. Органның беткі тілігі ақшыл-қызыл-қоңыр тартады, ветчинаны еске түсіреді. Көкбауырдың бұндай зақымдану формасын майлы немесе ветчина. Бауырда амилоидозаның дамуы бауыр қалақтарының перифериялық бөліктерінде басталады. Содан кейін, үрдіс барлық бөліктеріне таралады. Амилоид алдымен жіңішке біртекті жолақтар түрінде бауыраралық және ішкі капиллярлық эндотели арқылы таралады. Амилоидты масса тамыр бөліктерінің қабырғаларында дамиды. Амолоидтың шөгу барысында бауыр аралықтар атрофирленеді, нәтижесінде түгелдей біртекті амилоидтық массалық өрістер дамиды, олардың арасында қысылған ішкі капиллярлар таралады. Макоркопиялық бауыр амилоидоздың күрделі дәрежесінде мөлшері үлкейеді, капсула қысылған, консистенциясы бос, оңай үзіледі (жылқыларда), ал басқа жануарларда бауыр қалың, бозғылт-қоңыр түсті. Органның паренхимасында және капсула астында түрлі қан кетулер болады. Бүйректе амилоид біртекті кесектер түрінде шумақты эндотели артериолаларында таралып, амилоидтық масса тұнба ретінде атрофирленеді. Сонымен қатар, амилоидтық заттар қыртысты және милы заттардың эндотелийінің астында, кейде құбырлы эпителийдің базальды мембранасында дамиды. Несеп каналдарының эпителиалды торшалары түйіршіктерге, гиалин-тамшылы дистрофия мен атрофияға айналады. Бүйрек айқын амилоидты дистрофияда көлемі үлкейеді, консистенциясы тығыз, беткі кескіндісі балауыз, құрғақ макроскопиялы сипатталады. Зақымдану кезінде тек бір шумақты тамырлар сұр-қызыл түрде анықталады. Басқа органдар (бүйрекүсті бездері, лимфа түйіндері, жүрек, ішек) амилоидбен сирек зақымдалады. Тарту кезінде олардың амилоид үрдісінде тамырлы мембрана аргирофилінде, ретикулярлы ұлпаға және темірдің базальды мембранасында таралады. Амилоидты дистрофия негізіне ақуыз алмасуының бұзылуы жатады. Бұл үрдісті шақыратын тікелей емес себептер болып, созылмалы іріңдер және некрозды ұлпалармен сүйемелденетін(абсцесстер, актиномикоз, туберкулез және т.б.) әр түрлі аурулар болып табылады. Амилоидоздың дамуы ұлпалық ақуыздардың төмендеуі өнімдерді соруы үлкен мәнге ие. Амилоидоз іріңдеулерсіз және ұлпалардың жансыздануынсыз-ақ дами алады. Бұл дистрофияның дамуы кезінде қоректену маңызды рөл атқармайды. Мысалы, үйректер мен қаздардың амилоидозы қарқынды тамақтануымен негізделеді. Тәжірибе жүзінде жалпы амилоидтық дистрофияны мына жануарлардан, әсіересе, ақ тышқандар, қояндар мен иттердің асептикалық іріңдеуі секілді, мысалы, өлі және тірі микроағзаларға скипидармен енгізілгендей(стафилакокктар және т.б.). Бұдан басқа, тышқандардағы амилоидоздарды ақзатпен байтылған рациондармен қоректендіру арқылы, сонымен қатар, бұлшықетке ақзатты заттарды енгізу жолдары арқылы шақыруға болады(козеин және т.б.). ережеге сай, амилоидты дистрофия жылқыларда кездеседі. Жалпы амилоидоздың патогенезі әлі күнге дейін дәлелді түрде анықталмаған. Кейбір зерттеушілер, амилоидозды преципитация реакциясы дамуы арқылы болатын иммунологиялық үрдіс деп қарастырады, нәтижесінде аутоантигендер мен аутоантиденелрдің байланысуы ұлпалардың төмендеу нәтижесінде қанда пайда болады деп есептейді. Ал басқалары, амилоидоз патогенезі плазмадағы патологиялық ақзаттардың және буындар қабырғасына жоғары енуінің артық салмақтың пайда болуы ең маңызды айқын көрінісі деп санайды. Аргорифильді мембрана арқылы амилоид түзіледі – ағза үшін ақзатты заттардың мукополисахаридтерімен(хондроитинсульфаттармен бірге) бірге бөгде өнімдерді байланыстыру болып саналады. Ал кейбір зерттеулерге сүйенсек, амилоидты масса ретикулоэндотелиалды жүйенің ақуыз жасушасының бүлдіргіш синтез өнімі болып табылады. Жалпы амилоидоздың нәтижесі қолайсыз, себебі, амилоидты шөгінділер атрофияны, ағза жасушаларында паренхиматозды некроз тудырады. Жылқыларда бауыр амилоиды созылыңқы болуымен ерекшеленеді, ішкі мүшелердің қан айналымының бұзылуымен шақырылады, әдетте, бұл малдың өліміне әкеледі. Егерде өз уақытында ағзадағы амилоидты масса алып жасушалармен сіңірілсе амилоидты дамуды шақыратындығы экспериментальды зерттеулермен дәлелденген. Жергілікті амилоидоз, амилоидтың дәнекер ұлпадағы гомогенді тығыз заттардың шөгуімен және буын қабырғасында шектеулі бөлімінде болуымен сипатталады. Мұндай амилоидты түзілулер, альвиоллалардағы созылмалы пневмонияда, ересек иттердің қуық асты безінде, жылқылардағы мұрын қуысындағы кілегейлі қабығында, сонымен қатар, дегенерация және некроз кезіндегі орталық жүйке жүйесінде кездеседі. Жергілікті амилоидоз, ұлпалар мен ағзалардың созылмалы қабынуында лимфалардың тоқырау нәтижесінде дамитындығы жорамалданған. 4. Пайдаланылған әдебиеттер. Wikipedia.com Т38 Жануарлар патологиясының негізідері: 5В120100-Ветеринариялық медицина және 5В120200 -Ветеринариялық санитария мамандықтарында оқитын студенттерге арналғаноқу құралы./ А.А.Тегза, А.К.Кунтуған - Қостанай, 2016,178 бет. жүктеу/скачать 31.16 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|