Методы лечения диссоциативных расстройств

Биология памяти.

Различают две системы человеческой памяти, которые работают сообща, помогая нам изучать новое и вспоминать старое. Кратковременная, или рабочая, память собирает новую информацию. Долговременная память аккумулирует всю информацию, которую мы собрали за многие годы и которая впервые проникла в наше сознание благодаря системе кратковременной памяти. Информация, хранимая в кратковременной памяти, должна быть преобразована, или объединена, в долговременную память, если мы собираемся ее в дальнейшем использовать. Это преобразование обычно происходит в виде отдельных шагов. Когда кратковременная информация становится частью долговременной памяти, говорят, что она кодируется. Припоминание информации, хранимой в долговременной памяти, включает в себя восстановление (retrieval) — проникновение в свою долговременную память, с тем чтобы снова использовать ее содержимое в кратковременной, или рабочей, памяти (NLMH, 1996).

Информацию в долговременной памяти можно классифицировать либо как процедурную, либо как декларативную. Процедурная память — это усвоенные нами приемы, которые мы выполняем, не испытывая необходимости их обдумывать, такие как ходьба, резание ножницами или письмо. Декларативная память состоит из имен, дат и других фактов, которые были нами усвоены. Большинство органических расстройств памяти затрагивает декларативную память в гораздо большей степени, чем процедурную.

Память трудно локализовать. Исследователи пытались определить место, где хранятся воспоминания, но пришли к выводу, что подобного хранилища не существует. В настоящий момент они рассматривают память как процесс, лишенный локальной привязки, — как деятельность, которая связана с изменениями в клетках всего головного мозга. В исходной точке этого процесса память приводится в действие и начинает функционировать. Время от времени процесс припоминания приводит к ошибкам памяти, но чаще всего он осуществляется очень эффективно.

По-видимому, определенные участки мозга играют особо важную роль в кратковременной и долговременной памяти. Среди участков, наиболее важных для функционирования кратковременной памяти, — предлобные доли (передние части лобных долей), примыкающие к лобной кости (Goleman, 1995). Когда животные или люди усваивают новую информацию, активизируются нейроны в их предлобных долях (Haxby et al., 1996). Очевидно, эта активация позволяет удерживать информацию в течение какого-то времени и продолжать работать с этой информацией столько, сколько необходимо.

Предлобные доли — участки головного мозга, которые, среди прочих функций, играют ключевую роль в кратковременной памяти.

<Психологические заметки. К веществам, которые могут временно ухудшать память, относятся: алкоголь, успокоительные и снотворные препараты, соединения брома, антидепрессанты, обезболивающие средства, лекарства от гипертонии, инсулин, лекарства от морской болезни, антигистаминные и антипсихотические препараты (Noll & Turkington, 1994).>

Среди участков мозга наиболее важными для функционирования долговременной памяти являются височные доли, включая гиппокапмус (hippocampus) и миндалевидное тело (amygdala), ключевые структуры, расположенные под височными долями, а также промежуточный мозг, включая сосцевидные тела (mammillary bodies), таламус (thalamys) и гипоталамус (hypothalamus). Эти области, по-видимому, способствуют преобразованию кратковременной памяти в долговременную (Searleman & Hermann, 1994). Случаи органической потери памяти часто связаны с повреждением одного или нескольких из этих участков (Aggleton & Shaw, 1996).

Клейтон С. Коллинз

Сила музыки — способной «возвращать к жизни» людей, потерявших навыки движения и речи в результате неврологических нарушений и расстройств, — вот что поддерживает Сакса в последнее время. Автор многих известных произведений (Migraine, A Leg to Stand On, The Man Who Mistook His Wife for a Hat, Seeing Voices и Awakenings)... работает над очередной книгой, посвященной реальным случаям болезни, — книгой, в которой говорится среди прочего и о роли музыки как стимула для людей, отбросивших жесткие сенсорные барьеры...

«Начинаешь понимать, насколько благотворна музыка с точки зрения неврологии, — говорит Сакс. — Вы можете полностью утратить какую-то способность, но у вас остается музыка и ваша идентичность»...

Многое из того, с чем ему пришлось столкнуться, в частности, работая с пациентами в больнице «Бет Абрахам» (Дом Авраама) в нью-йоркском Бронксе... имеет отношение к музыке.

«Я видел пациентов, которые были не способны сделать ни шага, но могли танцевать, — говорит он. — Попадались пациенты, которые не могли говорить, но им удавалось петь. Музыка действовала на этих пациентов мгновенно... из паралитиков они превращались в людей, способных свободно и плавно передвигаться и говорить».

Сакс вспоминает женщину с болезнью Паркинсона, которая сидела абсолютно неподвижно, пока ее не «приводила в действие» музыка Шопена, которую она любила и знала наизусть. Ей не нужно было слышать звучащую мелодию. «Иногда было достаточно назвать ей номер произведения, — говорит Сакс. — Вы говорили всего лишь: «Опус 49», и в ее голове начинала звучать «Фантазия» фа-минор. И она могла двигаться...»

«На музыку реагируют люди с тяжелой деменцией, на музыку реагируют младенцы, вероятно, на музыку реагируют и эмбрионы. На музыку реагируют многие животные, — думает Сакс. — По-видимому, в нервной системе животных заложено что-то такое... что позволяет им реагировать на музыку», — говорит Сакс, описывая случай пациента с дефектом лобных долей мозга.

«Когда он поет, у вас появляется странное чувство, что [музыка] восстанавливает деятельность его лобных долей, возвращает ему на время некоторые функции, которые были утрачены из-за органического заболевания, — говорит Сакс, добавляя цитату из Т. С. Элиота: «Вы — музыка, пока музыка звучит».

Воздействие музыкальной терапии кратковременно. Сакс делает, что может. «Заставить расслабленного человека собраться на минуту — уже чудо. А если на полчаса — чудо во много раз большее...»

Ключ к успеху, говорит Сакс, в том, чтобы больные снова «научились быть здоровыми». Музыка может помочь им восстановить личность, которая была у них до болезни.

«В музыке — здоровье, в музыке — жизнь»... Музыка исцеляла в течение многих тысяч лет. «Просто сейчас она исследуется более систематически и применительно к этому специфическому контингенту».

Грег страдал амнезией; у него была опухоль головного мозга и он плохо помнил все, что происходило, начиная примерно с 1969 года, — зато помнил в деталях события предшествующих лет и по-настоящему любил композиции «Грейтфул Дед».

Сакс взял Грега на концерт группы. «В первом отделении они играли свою раннюю музыку, и Грег был очарован буквально всем, — вспоминает Сакс. — В тот момент у него не было амнезии. Он прекрасно ориентировался, был собран и чувствовал себя в своей тарелке». В антракте Сакс прошел за кулисы и представил Грега участнику ансамбля Мики Харту, который был поражен знаниями Грега о группе, но пришел в удивление, когда Грег спросил о Пигпене. Узнав, что бывший участник ансамбля умер 20 лет назад, «Грег очень расстроился, — вспоминает Сакс. — Но через 30 секунд задал вопрос: «А как дела у Пигпена?».

Во втором отделении группа играла свои новые песни. И мир Грега начал рассыпаться на части. «Он был одновременно изумлен, заворожен и напуган. Так как музыка была ему — а он настоящий меломан, понимающий смысл идиомы «Грейтфул Дед» — и знакома, и незнакома... Он сказал: «Это похоже на музыку будущего».

Сакс попытался помочь Грегу сохранить воспоминания о только что увиденном. Но на следующий день тот уже ничего не помнил о концерте. Казалось, все было безвозвратно утрачено. «Но — и это удивительно — когда кто-то играл одну из мелодий, впервые услышанных им на концерте, он мог подпевать и помнить ее».

Такое развитие событий обнадеживает... Установлено, что дети быстро усваивают уроки, сопровождающиеся пением. Сакс, некогда бесстрастный исследователь, воодушевлен этими возможностями. Он пытается понять, не может ли музыка нести в себе определенную информацию, вернуть его пациентам утраченные части их жизни, позволить Грегу «ощутить то, что происходило в последние 20 лет — в годы, выпавшие из его биографии».

Вот что заставляло Сакса танцевать в проходе зрительного зала (заимствовано из Profile, журнала компании Continental Firlines, февраль 1994).

Каким же образом клетки этих ключевых участков мозга формируют и хранят воспоминания? Хотя пока еще никто не обнаружил энграмму (engram) — явственные физические изменения в клетке, которые отвечают за процессы памяти, — нам многое уже известно об электрических и химических основах научения и памяти. Одно из поразительных открытий — выявление роли, которую может играть долговременное потенцирование (Martinez & Derrick, 1996; Bliss & Gardner, 1973). Очевидно, повторная стимуляция нервных клеток головного мозга увеличивает вероятность того, что они активно прореагируют на стимуляцию в будущем. Этот эффект является достаточно длительным (отсюда и термин «долговременное потенцирование») и может быть ключевым механизмом в формировании памяти. Представьте себе множество лыжников, съезжающих вереницей вниз по заснеженному склону и образующих лыжню, которую затем могут легко обнаружить другие. Возможно, что долговременное потенцирование образует своего рода колею, которая помогает формированию воспоминаний, так что человек впоследствии с большей легкостью отыскивает необходимую информацию, следуя по одной и той же проложенной ею «тропе».

Исследователи памяти также выявили биохимические изменения в клетках, которые способствуют формированию памяти (Rosenzweig, 1996; Noll & Turkington, 1994). Наиболее важным является следующий процесс: когда усваивается новая информация, в ключевых клетках головного мозга образуются белки (протеины). За производство белков отвечают несколько химических веществ, в том числе ацетилхолин, глутамат, РНК (рибонуклеиновая кислота) и кальций. Если нарушается действие любого из этих веществ, производство белков может быть прекращено, а формирование памяти — прервано (Martinez & Derrick, 1996; Rosenzweig, 1996). Например, когда исследователи блокируют действие глутамата, они препятствуют и долговременному потенцированию, и функционированию кратковременной памяти. Аналогичным образом, когда они блокируют производство клеткой РНК или выделение кальция, прерывается формирование долговременной памяти.

Все эти открытия позволяют предположить, что память формируется в результате изменений, происходящих внутри нервных клеток, и в процессе их взаимодействия. После этого обзора биологии памяти мы можем перейти к органическим расстройствам, которые затрагивают память и другие когнитивные функции, — к амнестическим расстройствам и деменциям.

Амнестические расстройства.

По-видимому, при антероградной амнезии информация из кратковременной памяти не может более переноситься в долговременную память. Неудивительно, что антероградная амнезия, наблюдаемая при амнестических расстройствах, часто является следствием повреждения височных долей или промежуточного мозга, участков, несущих основную ответственность за преобразование кратковременной памяти в долговременную.

При тяжелых формах антероградной амнезии новые знакомые забываются почти мгновенно, а за проблемы, решенные сегодня, приходится браться уже на следующий день. Люди могут не помнить ничего из того, что происходило после начала их органического расстройства. Например, пациент средних лет, получивший травму или заболевший более 20 лет назад, может по-прежнему считать, что Джимми Картер — президент США. При этом больной антероградной амнезией может сохранять все вербальные навыки и многие практические способности, и амнезия не отражается на его IQ.

<Вопросы для размышления. У большинства людей бывают ситуации, когда их память начинает выкидывать странные фокусы, например, мы можем забыть, зачем мы что-то делаем, прибыть в какое-то место и оказаться не в состоянии вспомнить подробности поездки, забыть о важном свидании или событии, испытать трудности с припоминанием имени какого-то человека или того, откуда нам кто-то известен, или забыть событие, которое, похоже, помнят все остальные. Какие виды проблем памяти могут иметь место в каждом из этих случаев?>

Синдром Корсакова

Фред, 69-летний мужчина, был доставлен в психиатрическую больницу в состоянии помрачения сознания, одном из проявлений синдрома Корсакова, амнестического расстройства, страдающие которым постоянно забывают только что почерпнутую информацию (антероградная амнезия), хотя их общие знания и интеллектуальные способности остаются неизменными:

Как мы уже говорили, синдром Корсакова развивается приблизительно у 5% людей с хроническим алкоголизмом (см. главу 10). Непомерное употребление алкоголя вкупе с неадекватным питанием вызывает недостаток витамина В1 (тиамина), что приводит к повреждению отдельных участков промежуточного мозга. Люди с этим расстройством утрачивают главным образом память на декларативные знания; они по-прежнему способны усваивать новые процедурные знания, например, способ решения какой-нибудь задачи, а также сохраняют свои речевые навыки (Verfaellie et al., 1990). Этим можно объяснить, почему пациенты с синдромом Корсакова часто конфабулируют. Подобно Фреду, они, используя свои общие интеллектуальные и речевые навыки, придумывают запутанные истории и лгут, с тем чтобы восполнить пробелы памяти, которую они продолжают терять.

Пациенты с синдромом Корсакова страдают не только тяжелой антероградной амнезией, но и определенной формой ретроградной амнезии. Им бывает трудно восстановить в памяти события тех лет, которые непосредственно предшествовали началу болезни, хотя они и могут помнить события более отдаленного прошлого (Albert et al, 1979). Этот синдром может также затронуть личность. Агрессивные и крикливые люди часто становятся более спокойными и пассивными по мере развития болезни.

Амнестические расстройства могут быть вызваны как черепно-мозговыми травмами, так и нейрохирургическими операциями на головном мозге (Noll & Turkington, 1994). В телешоу и кинофильмах удары по голове изображаются как быстрый и легкий способ потерять свою память. В действительности после легких черепно-мозговых травм — таких как сотрясение мозга, которое не приводит к потере сознания, — у людей редко бывают большие пробелы в памяти, а те пробелы, которые все-таки появляются, обычно исчезают через несколько дней или, самое большее, месяцев (Levin et al., 1987; McLean et al., 1983). Напротив, почти половина всех тяжелых черепно-мозговых травм становится причиной ряда хронических проблем с научением и памятью, как антероградных, так и ретроградных. Когда воспоминания наконец возвращаются, более ранние, как правило, возвращаются первыми (Scarlemen & Herrmann, 1994).

Операции на головном мозге могут вызвать более специфические проблемы с памятью. Наиболее известный случай потери памяти в результате операции на головном мозге произошел с X. М., мужчиной, настоящее имя которого держится в тайне в течение нескольких десятилетий (Ogden & Corkin, 1991; Corkin, 1984, 1968; Milner, 1971). X. М. страдал эпилепсией, расстройством, которое вызывало судороги в его височных долях. Чтобы снять эти симптомы, врачи удалили часть его височных долей вместе с миндалевидным телом и гиппокампусом. В то время не была известна та роль, которую играют эти участки мозга в формировании памяти. (Сегодня операции на височных долях обычно ограничиваются операциями либо на правой, либо на левой сторонах мозга.) X. М. страдает тяжелой антероградной амнезией начиная с 1953 года, когда ему была сделана операция. Он не способен узнавать никого из тех, с кем впервые встретился после операции.

Таблица 13.1. Сравнительная характеристика расстройств памяти

Другие биологические факторы также могут вызывать повреждение участков головного мозга, играющих ключевую роль в памяти. К таковым относятся: сосудистые заболевания, которые влияют на приток крови к головному мозгу (Gorelick et al., 1988); сердечные приступы, в результате которых прекращается приток кислорода к головному мозгу (Volpe & Hirst, 1983); и некоторые инфекционные болезни (Hokkanen et al., 1995). Каждый из этих факторов может стать причиной различных амнестических расстройств.

Деменции.

Деменции, синдромы, также характеризующиеся потерей памяти, иногда трудно отличить от амнестических расстройств. Однако при деменции серьезные нарушения памяти сочетаются с утратой по меньшей мере еще одной когнитивной функции, например, абстрактного мышления или речи (АРА, 1994). Кроме того, у людей с определенными формами деменции могут наблюдаться изменения личности — к примеру, они могут начать вести себя неадекватным образом — и их симптомы могут становиться все более тяжелыми.

Деменции — органические синдромы, характеризующиеся серьезным расстройством памяти и по крайней мере еще одной когнитивной функции.

У большинства из нас бывают моменты, когда мы начинаем опасаться, что теряем свою память или другие умственные способности. Возможно, мы выскакиваем за дверь, забыв взять с собой ключи. Возможно, встречаем знакомого человека и не можем вспомнить его имя, или в середине продолжительного теста наша голова вдруг оказывается совершенно пустой (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). В такие моменты нам может показаться, что у нас начинается деменция. В действительности же подобные казусы — вполне обычное явление и, как правило, представляют собой нормальную часть процесса старения. У человека средних лет с годами учащаются проблемы с памятью и ослабевает внимание — трудности, которые могут стать регулярными к 60-70 годам. Однако иногда у людей наблюдаются такие изменения памяти и других когнитивных функций, которые носят обширный и избыточный характер. Эти люди, подобно Харри, страдают деменцией (рис. 13.2).

Рисунок 13.2. Деменция и возраст. Распространенность деменции тесно связана с возрастом. Деменцией страдает менее 1% всех 60-летних, в сравнении с 29% тех, кому 90. После 60 лет частота деменции удваивается каждые шесть лет вплоть до 90-летнего возраста; затем этот рост уменьшается. (Ritchie et al., 1992.)

Казалось, что здоровье 58-летнего Харри было в полном порядке... Он работал на муниципальном водоочистном предприятии в небольшом городе, и именно на работе у него впервые обнаружились явные признаки психической болезни.

В ходе устранения последствий одной небольшой аварии он перепутал порядок управления рычагами, контролировавшими поток жидкости. В результате несколько галлонов неочищенных стоков оказались спущенными в реку. Харри всегда был полезным и прилежным работником, поэтому после непродолжительного разбирательства его ошибка была приписана гриппу и ей не придали серьезного значения.

Несколько недель спустя Харри вернулся домой с готовой выпечкой, которую жена попросила его купить, — забыв, что он приносил домой точно такую же выпечку двумя днями раньше. Далее на той же неделе два вечера подряд он отправлялся на машине забрать свою дочь из ресторана, где та работала, очевидно забыв, что она перешла в другую смену и теперь работает в дневное время. Через месяц после этого он, что было для него совершенно нехарактерно, начал спорить с клерком в телефонной компании. Харри пытался оплатить счет, за который уже заплатил три дня назад...

Шли месяцы, и жена Харри начала выходить из себя. На ее глазах состояние мужа ухудшалось. Она не только не могла добиться от него помощи по дому, но эти попытки вызывали у Харри негодование, а иногда и подозрение. Он настаивал, что с ним все в порядке, и супруга замечала, как он следит за каждым ее шагом... Иногда он начинал злиться — внезапные кратковременные вспышки без видимой причины... Но самой большей проблемой для жены стало его многословие: он часто повторял истории прошлых лет, а иногда произносил по несколько раз отдельные фразы из более свежих бесед. Его выбор тем был лишен контекста и не отличался последовательностью...

Через два года после того как Харри впервые допустил утечку стоков, его уже было трудно узнать. Большую часть времени он выглядел чем-то озабоченным; на его лице обычно была дурашливая улыбка, а те немногие слова, что он произносил, настолько туманными, что трудно было уловить в них смысл... Постепенно дело дошло до того, что каждое утро поднимать, водить в туалет и одевать его уже приходилось жене...

Состояние Харри продолжало медленно ухудшаться. Когда в институте его жены начиналась сессия, с ним в течение нескольких дней оставалась дочь, которой оказывали посильную помощь соседи. Но время от времени ему удавалась выскользнуть из дома. В этих случаях он приветствовал каждого, с кем встречался, — и старых друзей, и незнакомых людей — словами: «Привет, все так здорово». Это было все, что он мог сказать, хотя иногда он повторял «здорово, здорово, здорово» снова и снова... Когда сгорел кофейник, оставленный Харри на электрической плите, жена, отчаянно нуждавшаяся в посторонней помощи, отвела своего мужа на прием к еще одному врачу. И снова у Харри не нашли никакого заболевания. Однако врач назначил компьютерную томографию и в конце концов пришел к выводу, что у Харри «болезнь Пика—Альцгеймера», причина которой пока неизвестна и которая не поддается излечению...

Поскольку Харри был участником войны, его поместили в окружной госпиталь для ветеранов, находившийся в 400 милях от его дома... Промучившись пять лет, прошедших с того инцидента на работе, его жена приняла эту госпитализацию с облегчением...

В госпитале медперсонал каждый день усаживал Харри на стул и с помощью добровольцев следил за тем, чтобы он ел вдоволь. Несмотря на это, он потерял в весе и ослаб. Когда жена приходила его навещать, Харри плакал, но не разговаривал, и больше ничто не указывало на то, что он ее узнал. Спустя год прекратился даже этот плач. У жены больше не было сил его навещать. Харри продолжал жить в госпитале, но вскоре после того как ему исполнилось 65 лет, он подавился куском хлеба, заболел в результате этого пневмонией и через некоторое время умер (Heston, 1992, р. 87-90).

<Психологические заметки. В начале XX века многие ученые верили в закон неупотребления, согласно которому если памятью не пользоваться, то она естественным образом ухудшается со временем. Однако последующие исследования показали, что причиной забывчивости являются не время и не отсутствие практики сами по себе, а биологические изменения в головном мозге или какие-то внешние вмешательства, которые происходят в течение определенного периода времени (Noll & Turkington, 1994).>

Деменцией страдает около 3% всего взрослого населения (Muir, 1997; АРА, 1994). Среди людей 65-летнего возраста ее распространенность составляет 1-2%, возрастая до более чем 15% среди тех, кому за 80 (De Leon et al., 1996; Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). В целом, от той или иной формы деменции страдает 4 млн. жителей США (Alzheimer's Association, 1997; Jenike, 1995). Выявлено более 70 видов деменции (Noll & Turkington, 1994). Некоторые из них являются следствием метаболических, диетологических или иных проблем, которые можно устранить. Однако большая часть деменции бывает вызвана неврологическими нарушениями, такими как болезнь Альцгеймера и инсульт, на которые в настоящее время трудно или невозможно повлиять.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, названная так в честь Алоиса Альцгеймера, немецкого врача, который в 1907 году первым ее идентифицировал, является наиболее распространенной формой деменции, вызывая по меньшей мере половину всех ее случаев (Muir, 1997). Эта болезнь может впервые заявить о себе в среднем возрасте, но чаще всего ею заболевают после 65 лет, и ее распространенность резко возрастает среди людей, возраст которых перевалил за 80 (см. Диагностическую таблицу DSM-IV в Приложении).

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, обычно поражающая людей старше 65 лет.

<Психологические заметки. Почти 10% тех, у кого подозревают деменцию, могут в действительности страдать от депрессии (Noll & Turkington, 1994).>

Болезнь Альцгеймера может длиться в течение 20 лет и более. Обычно она начинается с незначительных нарушений памяти, ослабления внимания, а также с речевых и коммуникативных проблем (Small, Kemper & Lyons, 1997). По мере усиления симптомов человек начинает испытывать трудности с выполнением сложных задач или забывать о важных встречах (Searleman & Herrmann, 1994). К примеру, Харри стало трудно выполнять свои профессиональные обязанности и он несколько раз забывал, когда ему нужно встретить свою дочь. В конце концов у заболевших возникают трудности и с выполнением простых задач, они забывают о событиях, более отдаленных во времени, и у них часто становятся очень заметными изменения личности. Например, мужчина может стать необычайно агрессивным или любвеобильным.

Люди с болезнью Альцгеймера могут сначала отрицать, что они испытывают какие-то трудности (Sharkstein et al., 1997), но вскоре становятся тревожными и подавленными в связи со своим психическим состоянием (Devanand et al., 1997). По мере развития деменции они все меньше и меньше сознают свои недостатки. Как мы видели в случае с Харри, на поздних стадиях болезни они могут отказываться от общения с окружающими, плохо ориентироваться во времени и пространстве, часто бесцельно бродить и терять рассудительность (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). Они могут утратить почти все свои прошлые знания и способность узнавать лица даже близких родственников. Они все хуже и хуже спят по ночам и часто дремлют в течение дня. Последняя фаза расстройства может продолжаться от двух до пяти лет, причем больные требуют постоянного ухода (Mace & Rabins, 1991).

Подобно Харри, жертвы болезни Альцгеймера обычно остаются в довольно хорошем физическом состоянии до поздних стадий болезни. Однако по мере ослабления их психических функций они становятся менее активными и проводят значительную часть времени в сидячем положении или лежа в постели. В результате у них возникает предрасположенность к различным заболеваниям — например, к пневмонии, — которые могут окончиться смертью (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). В США от болезни Альцгеймера, занимающей четвертое место среди причин смерти у пожилых людей, ежегодно умирает 120 тысяч человек (Alzheimer's Association, 1997; Jenike, 1995).

<Утрата умственных способностей. В связи с нарушениями кратковременной памяти люди на поздних стадиях болезни Альцгеймера часто не способны выполнить простые задачи, например, сделать рисунок. Вдобавок, дефекты их долговременной памяти могут не позволять им узнавать даже близких родственников или друзей.>

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера можно уверенно диагностировать только после смерти, когда удается увидеть структурные изменения в головном мозге, такие как многочисленные нейрофибриллярные узлы и сенильные бляшки (Iqbal & Grundke-Iqbal, 1996). Нейрофибриллярные узлы, скрученные белковые волокна, обнаруживаемые внутри клеток гиппокампуса и некоторых других участков головного мозга, появляются у всех стареющих людей, но у пациентов с болезнью Альцгеймера они образуются в очень большом количестве (Selkoe, 1992). Сенильные бляшки представляют собой сферические скопления мелких молекул бета-амилоидного белка (beta-amyloid protein), которые образуются в пространстве между клетками гиппокампуса и некоторых других отделов головного мозга, а также в некоторых прилежащих кровеносных сосудах. Образование бляшек является нормальной частью процесса старения, но у людей с болезнью Альцгеймера их опять-таки наблюдается исключительно много (Lorenzo & Yankner, 1996; Selkoe, 1992). Бляшки могут препятствовать взаимодействию клеток и тем самым вызывать их повреждение или гибель. Ученые пока до конца не понимают, почему у некоторых людей возникают эти проблемы и болезнь. Однако исследования позволяют предположить несколько возможных причин, включая генетические факторы и биохимические аномалии.

Нейрофибриллярные узлы — скрученные белковые волокна, которые образуются внутри некоторых клеток головного мозга у стареющих людей.

Сенильные бляшки — сферические скопления бета-амилоидного белка, которые образуются в пространстве между некоторыми клетками и в кровеносных сосудах головного мозга у стареющих людей.

Генетические причины. Хотя в семьях многих людей с болезнью Альцгеймера никто не страдал этим расстройством, иногда оно передается из поколения в поколение и, по-видимому, бывает обусловлено генетическими факторами (Bergem et al., 1997; Rossor, Kennedy & Frackowiak, 1996). Исследователи установили, что за образование бляшек отвечает определенный ген хромосомы 21, а это позволяет предположить, что образованию бляшек может способствовать мутация, или аномальная форма, этого гена (Selkoe et al., 1996; Murrell et al., 1991). В семьях, в которых подобные мутации гена передаются из поколения в поколение, может отмечаться более высокая распространенность болезни Альцгеймера. Другие генетические исследования установили связь между определенными видами этой болезни и дефектами хромосом 1, 14 и 19 (Higgins et al., 1997; Roses et al., 1996).

Биохимические аномалии. Исследователи установили, что в головном мозге жертв болезни Альцгеймера недостает ацетилхолина (acetylcholine) и глутамата (glutamate), двух нейротрансмиттеров, играющих ключевую роль в процессах памяти (Bissette et al., 1996; Lee et al., 1996). Тем самым, некоторые теоретики предполагают, что болезни способствует аномальная активность этих нейротрансмиттеров. Другие ученые считают, что одной из причин болезни Альцгеймера может быть медленно распространяющаяся инфекция (Prusiner, 1991), в то время как третьи указывают на плохое функционирование иммунной системы (Нell et al., 1996; McGeer & McGeer, 1996). В головном мозге некоторых пациентов с этой болезнью обнаружен высокий уровень содержания цинка и алюминия, что также привлекло внимание исследователей.

<Биологические преступники. В ткани головного мозга 69-летнего мужчины с болезнью Альцгеймера видно избыточное количество бляшек (большая сфера), скоплений бета-амилоидного белка, который образуется вне клеток, и нейрофибриллярных узлов, скрученных волокон внутри клеток, из-за которых клетки выглядят почерневшими (маленькие темные пятнышки).>

Сцены из современной жизни

Болезнь бешеных людей?

В 1980-х годах британские фермеры впервые наблюдали коровью губчатую энцефалопатию (bovine spongiform encephalopathy), или «коровье бешенство». Коровы с этой болезнью теряют ориентацию в пространстве, их движения утрачивают координацию, они становятся раздражительными и в конце концов умирают. При вскрытиях в их головном мозге были обнаружены белковые пустоты и сплетения. Исследователи усмотрели причину болезни в определенной практике кормления, которая была быстро запрещена властями. Но симптомы этой болезни появляются не раньше, чем через несколько лет после начала инфекции, поэтому болезнь приняла эпизоотический характер. На данный момент от нее умерло порядка 160 тысяч коров (Sternberg, 1996).

Какое отношение имеет все это к нам, людям? Известна форма деменции, которая имеет некоторые сходства, клинические и биологические, с коровьим бешенством: болезнь Крейтцфельдта— Якоба (CJD). Эту редкую прогрессирующую деменцию — неизлечимую и приводящую к летальному исходу, — очевидно, вызывает инфекционный агент, белок, который находится в организме десятки лет, прежде чем появятся симптомы болезни (Prusiner, 1995). Обычно болезнью Крейтцфельдта—Якоба ежегодно заболевает один человек из миллиона (Pain, 1996). Однако в 1996 году десять в остальном здоровых молодых британцев умерли от болезни, являющейся, по-видимому, новой разновидностью CJD. Не могли ли эти люди заразиться болезнью, употребляя в пищу мясо инфицированных коров?

Через короткое время Англия и весь остальной мир были охвачены паникой. Большинство стран ввело запрет на импорт британской говядины. Поскольку здоровых коров невозможно отличить от инфицированных, Великобритания согласилась уничтожить 465 млн. животных — почти половину своего поголовья крупного рогатого скота. Фотографии забиваемых на бойне коров ужаснули многих людей, но мало кто предложил какие-то альтернативные решения.

<Вопросы для размышления. Некоторые ученые считают, что коровье бешенство не может передаваться между различными видами млекопитающих, тогда как другие доказывают, что это возможно (Aldhous, 1996). Если ученые не могут прийти к единому мнению, как в этом случае вести себя населению? Если бы ученые начали подозревать, не будучи до конца уверенными, что значительное число людей являются носителями какого-то смертельно опасного заразного заболевания, как бы прореагировали на это официальные лица?>

Другие формы деменции

Деменцию может вызывать и ряд других расстройств. Сосудистая деменция, известная также как мультиинфарктная деменция, может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, или инсульта, при котором прекращается приток крови к отдельным участкам головного мозга, что приводит к повреждению этих участков. При такой форме деменции симптомы появляются скорее быстро, чем постепенно, а когнитивное функционирование участков головного мозга, которые не были затронуты ударом, может оставаться нормальным (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995).

Болезнь Пика, редкое расстройство, затрагивающее лобные и височные доли, в клиническом отношении напоминает болезнь Альцгеймера, но эти два вида деменции можно различить при вскрытии. Болезнь Крейтцфельдта—Якоба, еще одну форму деменции, вызывает медленно распространяющийся вирус, который может жить в организме долгие годы, прежде чем болезнь себя обнаружит. Болезнь Гентингтона — это наследственное заболевание, при котором у людей появляется со временем все больше и больше проблем с памятью, учащаются расстройства настроения и личности, а также возникают двигательные нарушения, такие как резкие подергивания (Scourfield et al., 1997). Вероятность того, что дети людей с болезнью Гентингтона заболеют ей, равна 50%. А болезнь Паркинсона, медленно прогрессирующее неврологическое расстройство, характеризующееся тремором, оцепенелостью и неуверенными движениями, приводит к деменции в 20-60% случаев, особенно среди пожилых людей или тех, у кого болезнь находится в поздней стадии (АРА, 1994).

Сосудистая деменция — деменция, вызванная острым нарушением мозгового кровообращения, или инсультом, который ограничивает приток крови к отдельным участкам головного мозга. Другое название — мультиинфарктная деменция.

Болезнь Пика — неврологическое заболевание, которое затрагивает лобные и височные доли, вызывая деменцию.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — форма деменции, вызываемая медленно распространяющимся вирусом, который может жить в организме многие годы, прежде чем болезнь себя обнаружит.

Болезнь Гентингтона — наследственное заболевание, при котором у людей учащаются проблемы когнитивного, эмоционального и двигательного характера, приводящие к деменции.

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее неврологическое заболевание, характеризующееся тремором и оцепенелостью, которое также может вызвать деменцию.

Наконец, некоторые случаи деменции могут быть вызваны вирусными и бактериальными инфекциями, такими как СПИД, менингит или запущенный сифилис. Причиной же других является эпилепсия. Ряд случаев бывает вызван неправильным употреблением лекарств или токсинами, такими как ртуть, свинец или окись углерода.

Методы лечения органических расстройств памяти.

Лечение амнестических расстройств и деменции — исключительно трудная задача. Нет приемов или методик, которые были бы эффективны во всех ситуациях, и лечение может принести в лучшем случае небольшое облечение. Однако последние исследования дают надежду, что в скором будущем эти проблемы можно будет лечить более эффективно и даже предотвращать. В настоящее время первым шагом в лечении является по возможности точная идентификация типа и природы болезни. Как правило, клиницисты тщательно изучают историю болезни пациента и проводят экстенсивные психоневрологические обследования, а также сканирование головного мозга, позволяющее выявить биологические причины дисфункции пациента (Gonzalez, 1996; Jagust, 1996) (см. рис. 13.3).



Рисунок 13.3. Стареющий мозг. В головном мозге стариков происходят изменения, которые затрагивают в определенной степени память, научение и способность суждения. У людей с болезнью Альцгеймера те же самые изменения носят гипертрофированный характер. (Selkoe, 1993, р. 136.)

<Жертва болезни Паркинсона. Мир аплодировал, когда Мухаммед Али, которого считают самым выдающимся спортсменом своего времени, зажег в 1996 году олимпийский огонь, В то же время замедленная походка Али, его запинающаяся речь и дрожащие руки продемонстрировали, к каким нарушениям может приводить болезнь Паркинсона.>

Для лечения органических расстройств памяти, особенно деменции, исследователи создали ряд лекарств, которые воздействуют на нейротрансмиттеры, играющие важную роль в процессах памяти (Furey et al., 1997; Hedaya, 1996). Одно из таких лекарств, такрин, предотвращает распад ацетилхолина — нейротрансмиттера, которого недостает у людей с болезнью Альцгеймера. У некоторых пациентов с этой болезнью, принимающих большие дозы такрина, несколько улучшаются кратковременная память и способность суждения, а также речь и практические навыки (Lyketsos et al., 1996; Hedaya, 1996). Хотя такрин помогает в ограниченной степени, а опасность нежелательных побочных эффектов, таких как проблемы с печенью, иногда велика, в 1993 году это лекарство было одобрено в США Управлением по делам продовольствия и медикаментов, получив торговое наименование «когнекс».

Такрин — лекарство, используемое при лечении болезни Альцгеймера, которое предотвращает распад ацетилхолина.

Такрин и родственные препараты назначают после того, как у человека обнаружена болезнь Альцгеймера. Ряд недавних исследований позволяет предположить, что определенные химические вещества могут предотвращать болезнь или отсрочивать ее начало. Например, одна группа исследователей обнаружила, что если в течение нескольких лет до наступления менопаузы принимать эстроген, женский половой гормон, это может снизить вдвое вероятность того, что женщина станет жертвой болезни Альцгеймера (Kawas et al., 1997). По-видимому, сокращает во много раз риск этого заболевания и длительное употребление нестероидных противовоспалительных лекарств, таких как ибупрофен и напрозин (компоненты, присутствующие в адвиле, мотрине, нуприне и других болеутоляющих средствах).

<«Истинное искусство запоминания — это искусство внимания». — Сэмюэл Джонсон>

Случаи амнестического расстройства и деменции с незначительным успехом пытались лечить с помощью поведенческой и когнитивной терапии. Некоторых людей с амнестичсскими расстройствами, в частности тех, у кого амнезия вызвана черепно-мозговой травмой, успешно обучают специальным методам запоминания новой информации; в некоторых случаях в роли наставника выступают компьютеры (Schacter et al., 1990). Поведенческие приемы применялись также к пациентам с деменцией. Как правило, бихевиористы выявляют повседневные модели поведения пациента, которые становятся источником стресса для его семьи, например, блуждание по ночам или невыдержанность (Fisher & Carstensen, 1990). Затем они объясняют членам семьи, как и когда использовать подкрепления, с тем чтобы сформировать более позитивные модели поведения, сочетая ролево-игровые приемы, подражательные примеры и практику (Pinkston & Linsk, 1984).

<Психологические заметки. Считается, что китайское растение гинкго двулопастное (ginkgo biloba) улучшает память. В прошлом году выручка от продажи препаратов гинкго превысила 100 млн. долларов.>

Уход за человеком с амнестическим расстройством или деменцией может лечь тяжким бременем на его близких родственников (Fritz et al., 1997; Kiecolt-Glaser et al., 1996). В сущности, одной из наиболее распространенных причин помещения в стационар пациентов с болезнью Альцгеймера является неспособность их перегруженных обязанностями родных справиться с требованиями ситуации (Colerick & George, 1986). Многие люди, ухаживающие за пациентами с этой болезнью, сообщают об охватывающих их гневе и депрессии, и их собственное физическое и психическое здоровье часто ухудшается (Fritz et al., 1997; Haley et al., 1995). Клиницисты теперь признают, что одним из наиболее важных аспектов лечения болезни Альцгеймера и других форм деменции является акцентирование внимания на эмоциональных потребностях лиц, осуществляющих уход. Клиницисты часто подчеркивают, что близким людям больного необходимо регулярно отдыхать (Berman et al., 1987), предлагают образовательные программы, посвященные болезни своего пациента, и проводят психотерапевтические сеансы с измученными членами семьи. Некоторые клиницисты, кроме того, организуют группы поддержки для лиц, осуществляющих уход (Murray, 1997; Gallagher-Thompson et al., 1991).

He обескураженные нынешними недостатками методов лечения амнестических расстройств и деменции, исследователи надеются продвинуться вперед в понимании, лечении и предупреждении этих болезней. Участки головного мозга и биохимические изменения, которые лежат в основе познавательной способности, могут быть сложными и обширными, но, учитывая значительный объем исследований и тот прогресс, который в настоящее время намечается в этой клинической области, можно ожидать значительных успехов в ближайшие годы.

<Психологические заметки. Согласно исследованиям, уход за любимым человеком с болезнью Альцгеймера отнимает в среднем от 69 до 100 часов в неделю. Источниками наибольшего беспокойства для его родных являются: плата за лечение (54%), стрессовая обстановка в семье (49%) и недостаток времени на осуществление собственных потребностей (49%) (Alzheimer's Association 1997).>

Сцены из современной жизни

Знать или не знать

В течение многих лет единственным способом уверенной диагностики болезни Альцгеймера было вскрытие. Однако сегодня ученые, по-видимому, близки к созданию надежных способов раннего выявления этого расстройства. Более того, возможно, что диагносты в конце концов смогут идентифицировать потенциальных жертв болезни за годы или даже за десятилетия до какого-то явного ухудшения их памяти или других когнитивных функций (Nash, 1995; Small et al., 1995).

<Страдающий болезнью Альцгеймера бывший президент США Рональд Рейган отмечает 6 февраля 1995 года свой 84-й день рождения.>

<Вопросы для размышления. Не лучше ли, если люди не будут знать, что у них в конце концов обнаружит себя болезнь, которая на данный момент неизлечима? Как могли бы закончиться президентские выборы 1980 года, знай американцы о том, что у Рональда Рейгана в итоге обнаружится деменция?>

Резюме

Амнестические расстройства и деменции — это органические расстройства, вызывающие серьезные нарушения кратковременной памяти, долговременной памяти или обеих этих систем памяти. Расстройства часто связаны с аномалиями ключевых участков головного мозга, таких как префронтальные извилины (включая гиппокампус и миндалевидное тело, которые находятся под ними) и промежуточный мозг. Амнестические расстройства, расстройства, которые затрагивают в первую очередь память, могут быть следствием синдрома Корсакова, черепно-мозговой травмы, нейрохирургической операции или некоторых других проблем. Деменции, которые затрагивают и память, и другие когнитивные функции, включают в себя болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию.

Возможные причины. Болезнь Альцгеймера связывают с необычайно большим количеством нейрофибриллярных узлов и сенильных бляшек. Многие случаи этой болезни бывают, по-видимому, вызваны генетическими факторами. Теоретики также указывают на такие факторы, как аномальная активность нейротрансмиттеров, медленно распространяющиеся инфекции, снижение иммунитета и высокий уровень содержания в головном мозге цинка и алюминия.

Методы лечения. Для лечения органических расстройств памяти применяется, с ограниченным успехом, как медикаментозная, так и поведенческая терапия. Однако ожидается, что в ближайшие годы в этой клинической области произойдут заметные сдвиги.

Подводя итоги.

Иногда ученые обходят молчанием феномены, вызывающие большой интерес у общественности. В течение многих лет одним из таких феноменов были диссоциативные расстройства. Интерес общества к диссоциативной амнезии и фуге был огромным, научных же исследований в этой области проводилось очень мало. Не привлекало особого внимания исследователей и такое расстройство, как расщепление личности.

В течение последних десятилетий столь безразличное отношение ученых стало исчезать. Растущее число сообщений о случаях диссоциативных расстройств, в частности расстройства множественной личности, убедили многих исследователей, что эта проблема действительно существует и может являться причиной серьезных дисфункций. В результате в этой клинической области был отмечен резкий рост количества исследований, ставивших перед собой задачу идентифицировать и понять эти расстройства, а также найти способ их лечения. Исследователи начали предполагать, что эти расстройства могут уходить своими корнями в такие хорошо известные процессы, как научение, зависимое от состояния, и аутогипноз.

Но у нас по-прежнему нет законченных теорий, касающихся причин диссоциативных расстройств. Не выработаны до конца и системные лечебные программы. А некоторые клиницисты беспокоятся, что нынешний интерес к диссоциативным расстройствам может расти слишком быстро. Они говорят, что многие диагнозы, ставящиеся в настоящее время, могут быть скорее связаны с возрастающей популярностью этих расстройств, чем с тщательной оценкой симптомов. Разумеется, эта возможность только подчеркивает значимость продолжения исследований.

Менее противоречивы, но в равной степени интересны расстройства памяти, вызванные органическими причинами. Сложное устройство головного мозга крайне затрудняет понимание, диагностирование и лечение широкого спектра амнестических расстройств и деменций. Однако интригующие данные исследований появляются почти ежедневно и привлекают внимание как клиницистов, так и общественности. В силу органической природы таких расстройств исследования проводятся главным образом в области биологии. Однако эти расстройства столь сильно сказываются на пациентах и их семьях, что психологические и социокультурные исследования едва ли заставят себя долго ждать.

<Последний переезд. Этого 63-летнего мужчину с болезнью Альцгеймера оправляют в стационар, после того как его состояние непрерывно ухудшалось в течение 6 лет. Жена утешает его, а дочь перед отправкой пишет на его туфлях его имя — мучительное напоминание о психологической боли и ощущении утраты, которые испытывают члены семьи.>

Общим для многочисленных исследований диссоциативных расстройств и органических расстройств памяти является то значение, которое мы придаем памяти. Память занимает огромное место в нашей жизни и нашем представлении о самих себе, поэтому исследования в этой области крайне важны для благополучия каждого человека. Можно ожидать, что количество исследований природы памяти и расстройств памяти в ближайшие годы только увеличится.

Ключевые термины

Идентичность

Память

Диссоциативные расстройства

Диссоциативная амнезия

Амнестический эпизод

Селективная амнезия

Генерализованная амнезия

Непрерывная амнезия

Диссоциативная фуга

Органическое диссоциативное расстройство

Субличность

Ведущая личность

Переключение

Co-осознающая субличность

Вызванный потенциал

Ятрогенное расстройство

Вытеснение

Научение, зависимое от состояния

Гипнотическая амнезия

Аутогипноз

Амобарбитал (амитал) натрия

Пентобарбитал (пентотал) натрия

Слияние

Кратковременная память

Долговременная память

Кодирование

Восстановление

Процедурная память

Декларативная память

Префронтальные доли

Височные доли

Гиппокампус

Миндалевидное тело

Промежуточный мозг

Сосцевидные тела

Таламус

Гипоталамус

Энграмма

Долговременное потенцирование

Белки

Ретроградная амнезия

Антероградная амнезия

Амнестические расстройства

Синдром Корсакова

Витамин В1 (тиамин)

Конфабуляция

Черепно-мозговые травмы

Нейрохирургия

Деменции

Болезнь Альцгеймера

Нейрофибриллярные узлы

Сенильные бляшки

Бета-амилоидный белок

Мутация гена

Ацетилхолин

Глутамат

Сосудистая деменция

Инсульт

Болезнь Пика

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба

Болезнь Гентингтона

Болезнь Паркинсона

Такрин

Эстроген

Контрольные вопросы

1. Перечислите и опишите различные диссоциативные расстройства.

2. Назовите четыре вида диссоциативной амнезии.

3. Какие виды отношений могут быть между субличностями при расщеплении личности?

4. Опишите психодинамические и поведенческие теории происхождения диссоциативных расстройств, а также теории, исходящие из обусловленного состоянием научения и аутогипноза. Насколько хорошо каждая из них подтверждается исследованиями?

5. Укажите общие связи между гипнотической амнезией и диссоциативными расстройствами.

6. Какие подходы используются для лечения диссоциативных расстройств? Каковы ключевые особенности лечения диссоциативных расстройств личности?

7. Какие участки головного мозга связывают с возникновением органических расстройств памяти? Дайте определение кратковременной и долговременной, процедурной и декларативной памяти, а также долговременному потенцированию.

8. Что представляют собой амнестические расстройства? Приведите два примера таких расстройств.

9. Что такое деменция? Каковы симптомы и возможные причины болезни Альцгеймера?

10. Как современные клиницисты лечат различные органические расстройства памяти?

жүктеу/скачать 7 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: