Руководителю соц


Тақырып: «Бауыр патофизиологиясы»



бет28/29
Дата03.01.2022
өлшемі0.9 Mb.
#450501
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   29
МодульЖКТ.27.06.10.каз-doc

Тақырып: «Бауыр патофизиологиясы»

1 есеп


1. Алақандарының қызаруы ұсақ қан тамырлар қабырғасының құрылымының өзгеруіне, соның ішінде қылтамырлардың кеңеюіне, венулалар аймағында адвентицияның қалыңдауына және олардың тарылуына байланысты (телеангиоэктазиялар). Құрылымдық өзгерістер, негізінен, эстрогендердің артықтығына байланысты. әдетте бұл әйгіленімдер бауырдың дистрофиялық бүліністері кезінде пайда болады, себебі, бауыр жасушалары стероидты, соның ішінде бүйрек үсті бездерінен шығатын гормондарды әсерсіздендіру қасиетін жоғалтады.
2. Қақпалық гипертензия және іш шеменінің себептік жайттары болуы мүмкін:

а) жүйелік көктамырлық қысымның жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі кезінде ұзақ мерзімдік жоғарылауы. Бауырдың көктамырлық толыққандылығы онда дистрофиялық өзгерістерге және ұсақ қан тамырларының құрылымдық бүлінісіне әкеледі, бұл склероз (беріштену) дамуына байланысты;

б) ұлпаның тікелей бүлінісі (вирустық, уыттық, әлкогөлдік) гепатоциттердің едәуір санының құрылымдық бұзылыстарымен және беріштену дамуымен аяқталуы мүмкін. Бұл қанның бауыр қылтамырлары арқылы қалыпты өтуіне мүмкіндік бермейді, сөйтіп ішектің іркілулік көктамырлық гиперемиясы дамуына әкеледі. Қылтамыр арқылы алмасудың бұзылуы сұйықтың ұсақ қан тамырлардан шығуына және іш қуысында   оның жиналуына— іш шеменінің дамуына әкеледі.

Кейінгі салдарлары: айналымдағы қанның жалпы көлемінен сұйықтың бөлігін басқа жаққа аудару, іш қуысы ағзаларын механикалық қысу, қақпалық гипертензия салдарынан қақпалық‑қуыстық қосылымдарды қалыптастыру, жүрек қызметінің бұзылуы, өкпе гиповентиляциясының. рестрикциялық түрі

3.Бауыр жасушаларының зақымдануын және бауыр жеткіліксіздігінің болуын көрсететін белгілер:

• нәруыз алмасуының бұзылуы (гипоәлбулинемия, қанның гипоонкиясы, онкотикалық ісінулер);

• протромбин деңгейінің төмендеуі (қан ұюының бұзылуы);

• холестерин және холинэстераза түзілуінің төмендеуі,

• қанда зәрнәсіл деңгейі төмен,

• қанда билирубин мөлшерінің жоғарылауы (тура және тура емес),

• теңгерілген газдық емес ацидоз болуы.


4. Көмірсу алмасуының ,қантты диабетке байланысты, жүйелік бұзылуын есепке алмауға болады, себебі, оның бірде бір түбегейлі белгісі жоқ. Кетондық денелердің көбеюі бауыр жасушаларында олардың алмасуының бұзылуына байланысты. Сонымен қатар, бауырдың жедел қабынулық бүлінісін де есепке алмауға болады: қызба, лейкоцитоз жоқ, қалыптасқан қақпалық гипертензия, іш шемені бар; сонымен қатар бауыр жасушаларының қабынулық емес сипаттағы зақымдану белгілері бар.Бұл басқа деректермен дәлелденеді: бауырдың ұлғаюы және тығыздалуы, қақпа көктамырының, өңеш көктамырының кеңеюі, бауырдың тосқауылдық қызметінің төмендеуі, бұл беріштенуге тән. жалпы, жүйкелік өзгерістерді де еске ала отырып, кома алдылық жағдайдың дамуы туралы айтуға болады.
5. Жауапты нақтылау үшін қосымша деректер қажет. Олар арнайы зерттеу кезінде алынды:

қан талдамасы: лимфоцитоз, тромбоцитопения;

қанның биохимиялық талдамасы: тура емес билирубин 5,1 мг%, жалпы нәруыз 7,8 г%, әлбуминдер 3,0 г%, холестерин мөлшері төмен, АСТ 88 ХБ, АЛТ 60 ХБ;

несеп талдамасы: диурез 1200 мл/с, менш. салм. 1,021, түсі әдеттегідей, нәруыз 0,05%, қант — жоқ, уробилиноген табылмады;

ҚСҮ: рН 7,34; рСО2 40 мм с.б.б.; СБ 19 ммол/л; НА –3,5 ммол/л;

УДЗ: бауыр ұлғайған, жайылмалы тығыздану ошақтары байқалады. Қақпа көктамырының диаметрі ұлғайған. Іш қуысында сұйық бар;

эзофагоскопия: өңештің көктамырлары керіліп кеңейген,



сыртартқыда: науқас созылмалы маскүнемдіктен зардап шегеді.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   29




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет