УСКОРЕННЫЕ ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

УСКОРЕННЫЕ ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

При токсической дигиталисной бра-дикардии или СА блокаде триггерные выскальзывающие комплексы из АВ соединения или системы Гиса — Пуркинье могут иметь интервалы вы-скальзывания от 600 до 1000 мс.

Три и более следующих друг за другом ускоренных однотипных выскальзывающих комплекса формиру­ют ускоренный выскальзывающий ритм. Мы различаем ускоренные рит­мы: предсердные, из АВ соединения, идиовентрикулярные [Кушаковский М. С., 1976]. Можно указать ряд характерных признаков ускоренных ритмов. Они обычно возникают по­степенно, как бы набирая частоту. Период «разогрева» бывает тем про­должительнее, чем ниже расположен очаг возбуждения (от 1 до 3—5 укорачивающихся циклов). Число им­пульсов в 1 мин превышает уровень физиологического выскальзывания, но оно меньше, чем это бывает при пароксизмальных тахикардиях. Сог­ласно рекомендации Комитета экс­пертов ВОЗ (1980), верхним преде­лом частоты ускоренных ритмов при­нято считать 100 комплексов в 1 мин. По нашему мнению, которое совпа­дает с позицией и некоторых других клиницистов, эта граница не может быть слишком жесткой. Мы неодно­кратно наблюдали ускоренные рит­мы, отвечавшие всем условиям, но с частотой до 120 в 1 мин. По-видимо­му, при оценке ускоренных выскаль­зывающих ритмов не следует исклю­чительно ориентироваться на их час­тоту, а обязательно учитывать сам факт «выскальзывания», а также спе­цифические причины появления этих ритмов: дигиталисную интоксикацию, избыточное воздействие катехоламинов (эндогенных или вводимых из­вне), обострение ревматического мио­кардита, острый инфаркт миокарда в первые 24—48 ч, хронические забо­левания легких, хирургические опе­рации на открытом сердце [Кушаковский М. С., 1976; Childers R., 1976]. Согласно наблюдениям С. Кегг и М. Mason (1985), при протезирова­нии клапанов ускоренный АВ ритм возникает у каждого третьего боль­ного, обычно на фоне замедления си­нусового ритма, в период от начала операции до 6-го дня после операции. Появление такого ритма может быть и одним из проявлений инфекцион­ного эндокардита в зоне протезиро­ванного аортального клапана. Извест­ны случаи ускоренного АВ ритма, появлявшиеся у больных при прие­ме внутрь верапамила.

Для наджелудочковых ускоренных ритмов типичны и так называемые синусовые реакции, т. е. изменение частоты ритмов при перемене поло­жения тела, глубоком дыхании, фи­зическом или психическом напряже­нии, вдыхании амилнитрита. Пред­сердные, в том числе нижнепредсерд-ные, ускоренные ритмы чувствитель­ны к вагусным воздействиям, которые постепенно замедляют автоматичес­кую активность центров. Атропина сульфат и симпатомиметики ее сти­мулируют.

A. Pick, P. Dominguez (1957), впер­вые описавшие ускоренные АВ рит­мы («непароксизмальные АВ тахи­кардии»), обратили внимание на час­тое присоединение к таким ритмам антероградных и ретроградных бло­кад. Антероградные блокады выхода из центра АВ соединения проявляют­ся периодиками Венкебаха либо вне­запными выпадениями желудочковых комплексов (рис. 54). Однонаправ­ленная ретроградная ВА узловая бло­када приводит к неполной АВ диссо­циации. Наблюдаются также случаи полной АВ диссоциации.

Дигиталис ответствен более чем за половину всех случаев ускоренных АВ ритмов. В этой связи заслужива­ет более подробного описания дина­мика сердечного ритма у больных с тахикардической формой ФП, под­вергшихся избыточной дигитализации. Первым (терапевтическим) эф­фектом дигиталиса является удлине­ние рефрактерного периода клеток АВ узла и замедление АВ узлового проведения. В результате тахикардическая фибрилляция переходит в брадикардическую. Продолжение ди гитализации (избыточное) сопровож­дается уже токсическим действием: возникновением АВ узловой блокады высокой степени и формированием медленного правильного выскальзы­вающего ритма из области АВ соеди­нения. Нарастание дигиталисной ин­токсикации стимулирует триггерную активность центра АВ соединения, который вырабатывает до 80(100) им­пульсов в 1 мин (ускоренный ритм). Сочетание ФП, неполной антероград-ной АВ блокады и независимого ус­коренного АВ ритма создает условия для АВ диссоциации с периодичес­кими захватами желудочков. Сле­дующим этапом дигиталисной инток­сикации бывает присоединение бло­кады выхода из зоны АВ водителя ритма. Число желудочковых комп­лексов может уменьшиться вдвое (блокада выхода 2:1) или же про­исходит постепенное изменение (уко­рочение) интервалов R—R, заканчи­вающееся паузой за счет выпадения одного желудочкового комплекса (пе­риодика Венкебаха). Желудочковый ритм становится неправильным, ими­тируя в отсутствие зубцов Р ФП с нерегулярным АВ проведением. По­добная диагностическая ошибка и связанная с ней дальнейшая дигитализация чреваты опасными осложне­ниями и могут привести к летально­му исходу.

У больных острым инфарктом мио­карда ускоренный ритм АВ соедине­ния регистрируется приблизительно в 10% случаев. Чаще эта аритмия возникает при нижнезаднем инфарк­те миокарда. Число комплексов — от 60 до 115 в 1 мин (при нижних ин­фарктах) и от 75 до 120 (при перед­них инфарктах), комплексы QRS уз­кие. Более чем у половины больных отмечается ускоренный ритм АВ сое­динения с одновременным возбужде­нием предсердий и желудочков; реже встречаются полная или неполная АВ диссоциация, ретроградная ВА периодика Венкебаха. Возникнове­ние при передних инфарктах уско­ренного АВ ритма ухудшает прогноз заболевания.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм возникает при миокардитах, ди­гиталисной интоксикации и у 8— 36% больных в 1—2-е сутки острого инфаркта миокарда, чаще при его задненижней локализации. Впервые эта разновидность автоматического ритма была описана J. Spann и соавт. (1964). У больных инфарктом мио­карда ускоренный идиовентрикулярный ритм в ²/з случаев регистрирует­ся во время сна, в период замедления синусового ритма. Однако возможно его появление и на фоне нормального синусового ритма и изредка — при умеренной синусовой тахикардии. Частота ритма в среднем составляет 85 в 1 мин с колебаниями у отдель­ных больных от 60 до 100 (120) в 1 мин. Ритм не всегда регулярен и обычно носит преходящий характер: отмечаются чередования синусового и ускоренного идиовентрикулярного ритма (рис. 55). Длительность каж­дого эктопического цикла невелика: от секунд до минут. Общий период избыточной автоматической активно­сти желудочковых центров в первые дни инфаркта миокарда в среднем со­ставляет 5 ч. Более чем у 60% боль­ных возникает АВ диссоциация (пол­ная и неполная) со сливными комп­лексами QRS и «захватами» надже-лудочкового вида. Особенно харак­терны сливные QRS в первом и в по­следнем комплексах каждого цикла. То обстоятельство, что идиовентри-кулярный центр периодически разря­жается наджелудочковыми импуль­сами, указывает на отсутствие за­щитной блокады входа, столь харак­терной для парасистолического центра.

При сравнительно редком желу­дочковом ритме облегчаются условия для ретроградной активации пред­сердий и образования реципрокных желудочковых комплексов. Они име­ют либо нормальный, либо аберрант­ный вид; им предшествуют зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF. Такие комплексы могут оши­бочно трактоваться как антероград-ные захваты желудочков при АВ дис­социации. В затруднительных слу­чаях истина выясняется с помощью записи ЭПГ. При ускоренном идио-вентрикулярном ритме отсутствует волна Н. В момент образования слив­ных комплексов волна Н предшест­вует волне V с колебанием интерва­ла Н—V. Нередко выявляются кос­венные признаки скрытого ретроград­ного проведения в АВ узел или же явные ретроградные захваты пред­сердий с разрядкой С А узла.

У больных инфарктом миокарда можно встретить сочетание ускорен­ного идиовентрикулярного ритма с пароксизмальной ЖТ [Кушаков-ский М. С., Журавлева Н. Б., 1983] Некоторые авторы полагают, что ус­коренный идиовентрикулярный ритм способствует учащению приступов ЖТ. Переход ускоренного идиовент­рикулярного ритма в ФЖ был заре­гистрирован лишь в единичных слу­чаях.

Несомненно, существуют варианты ускоренных идиовентрикулярных ритмов, которые затягиваются на многие месяцы и годы. Более 10 лет мы наблюдали такой ритм у больно­го, перенесшего миокардит. G. Hut-chison (1977) регистрировал такой же ритм у 2 больных в течение не­скольких лет после перенесенного ими инфаркта миокарда (на фоне СССУ). Во всех этих наблюдениях эктопический фокус локализовался либо в ветвях ножек пучка Гиса, ли­бо еще дистальнее. При остром ин­фаркте миокарда отмечались также случаи ускоренного идиовентрику­лярного ритма с меняющейся фор­мой комплексов QRS (полиморфный ускоренный идиовентрикулярный ритм).