Созылмалы постгеморрагиялық және темір тапшылықты анемия

Темір тапшылық анемиясы ерте дамитын (қыздарда жыныстық жетілу басталған бойда) хлороз түрінде айқындалады. Осы кезеңде кілегей қабат бозарған, ауыз қуысының дисталдық бөлімдері сұр-жасыл түске боялған болады.

Әйелдерде ауыз қуысының кеш дамитын хлорозы үшін тілде байқалатын симптомдар кешені тән. Оларға тілдің ұшы мен жандарындағы айқын қызыл түсті дақтар жатады және жанасу кезінде ашу сезімімен қосарланады.

Иіс және дәм сезу қабілеттерінің төмендеуі және бұрмалануы, тәбеттің жоғалуы байқалады. Тіл бүртіктерінің эпителийлік қабаты атрофияланған болады. Науқастар тіл ұшының ашу, шаншу сезімдеріне шағымданады. Жиі симптомы ретінде жұтқыншақ пен өнештің кілегей қабаттарының құрғауы және осыған байланысты сілекей бездерінің қызметтерінің бұзылуы табылады. Кеш дамитын хлороз үшін эпителий қабатының тұтастығының бұзылуы, ауыз жиегінің жарықтануы, қызыл иектің қанталануы тән. Эпителий қабатының атрофиясы салдарынан кілегей қабаттың жұқаруы оның эластикалық қасиетінің төмендеуімен жүреді, бұл оның оңай жарақаттануына алып келеді.

Тілдің атрофиялық үрдістерінің дамуында төрт кезеңді ажыратады: І – жіп тәрізді бүртпелерді қамтуы; ІІ – тіл ұштарының жіп тәрізді және санырау құлақ тәрізді бүртпелерінің атрофиясы; ІІІ – тілдің алдынғы жартысының; IV – тілдің барлық эпителийінің атрофиясы, бұл кезде тіл тегіс, жалатылған, кейде терең қатпарлы, атрофияланған болады.

Ауыз қуысының кілегей қабаты мен тілдің атрофиялық өзгерістерінің механизмінде құрамында темір бар тотығу-тотықсыздану ферменттердің белсенділігінің бұзылуы жатады, бірінші орында сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза және басқа да антиоксиданттық ферменттердің белсенділігінің төмендеуі.

Тыныстық ферменттердің белсенділігінің төмендеуі кілегей қабықтар жасушаларының физиологиялық регенерациясының төмендеуіне, антиоксиданттық қорғаныстың төмендеуіне – ауыз қуысындағы жасушалардың микробтарға, жарақаттарға, химиялық және басқа да патогендік факторларға тұрақтылығының азаюына алып келеді.
B12- және фолий тапшылық анемиясы

Бұл анемия білгілі симптомдардың үштігімен: асқазан-ішек жолдарының, қан жасау және жүйке жүйелерінің қызметтерінің бұзылуымен сипатталады.

Осы кездерде аурудың бастапқы белгісі болып тілдегі ауырсынулар мен ашу сезімі табылады. Терінің бозаруы, кілегей қабаттардың сарғаюы, кейде – бетте қоңыр пигменттер сияқты белгілер пайда болады. Жылтыраған айна тәрізді бөліктердің пайда болуымен, ахилия және сілекей мөлшерінің жоғарлауымен жүретін асқазанның кілегей қабығының жалпы атрофиясы тән.

Пернициоздық анемияның классикалық симптомы - Хантер глосситі, бұл кезде тілдің ұшында, кейде бүкіл тілді қамтып қабыну дамиды. Кейде тіл мен басқа да бөлімдердің кілегей қабықтарында афтылар пайда болады.

Дәм сезгіш бүртіктер азаяды, қалғандары некробиоздық өзгеруге ұшырайды. Пернициоздық анемия кезіндегі ауыз қуысындағы өзгерулер механизмі анықталмаған. Олардың патогенезінде келесі үш фактор: 1) өте тез өршитін, спецификалық емес, яғни қандай да бір анемияға тән физиологиялық регенерацияның тежелуін және ауыздың кілегей қабығының қандайда бір әсерлерге резистенттілігінің төмендеуін туғызатын өзіндік анемия; 2) жүйкелік трофиканың бұзылуы, жасуша метаболизміндегі ығысулардың пайда болуы; 3) иммунологиялық резистенттіліктің төмендеуі маңызы болады деген тұжырым бар.
Спру кезіндегі анемия
Бұл анемия көбіне ыстық климатты елдерде кездеседі. Көбіне бұб анемиямен жүктілік және лактация кездерінде әйелдер ауырады. Спру кезінде асқазан-ішек трактысы, жүйке және эндокриндік жүйелер зақымданады. Ауруға тән белгі болып майлы, көпіргіш, сұйық, түссіз нәжістің (“ақ диарея”) болуы саналады.

Ауыз қуысында жұтқыншақ пен өнешке дейін таралатын кілегей қабаттардың афтоздық және ойық жаралық зақымданулары байқалады. Әрдайымғы симптомы ретінде десквамативтік глоссит саналады және ол пернициоздық анемияға қарағанда үлкен дәрежеде айқындалады. Науқастар сонымен қатар тіл мен өнештің ашуына шағымданады.

Аурудың патогенезі белгісіз, бірақ В12 витамині мен фолий қышқылдарын емдік тағайындау нәтиже беретіндіктен, осы аурулардың дамуын сол факторлармен байланыстырады.
Апластикалық анемия

Бұл кезде кілегей қабаттар тіспен және протездермен тез жарақаттанады. Бұл өзгерістер пластикалық анемия кездерінде эритроциттердің, гемоглобиндердің, тромбоциттердің мөлшерінің төмендеуіне байланысты ерекшелінеді. Телеангиэктазия мен геморрагиялар күрт пайда болуылар мүмкін.

Асқазан мен ұлтабар ойық жаралары кезінде пародонт тіндерінің қабынуы мен дистрофиясы жиі кездеседі. Бірақ пародонт дертінің таралуы мен ауырлығы созылмалы гастритпен байланысты емес. Асқазан ауруларының ауыз қуысының нашар гигиенасымен және тістердің ақауларымен қосарлануы пародонт тіндерінде патологиялық үрдістердің дамуына өте қатты әсер етеді. Стоматологиялық дерттер 92% науқыста байқалады, көбіне пародонтит түрінде. Асқазан-ішек жолдарының созылмалы зақымдануы кезінде дамитын пародонт ауруларының басты ерекшелігі болып, асқазан-ішек дерттері байқалмаған науқастарға қарағанда, патологиялық үрдістердің өте ерте генерализациялануы табылады.

Пародонт ауруларының айқындалуы аурудың ағымына байланысты болады. Кезеңдік ағымы кезінде пародонт зақымдануының бастапқы түрлері, гингивит және жеңіл дәрежелі пародонтит, ал тұрақты ағымы кезінде – орта және ауыр дәрежедігі пародонтиттер басым болады. Ойық жара ауруының әртүрлі ағымдарының барлығында пародонт зақымдануының айқындалуы мен кальций алмасуының реттелуінің бұзылу дәрежесі арасында корреляция байқалады. Қанда кальций мен кальцитонин мөлшері жоғарлайды және бірге фосфор мөлшері төмендейді. Бұл кезде қалқанша бездерінде кальцитонинді өндіретін ақшыл С-жасшалардың қызметі тежеледі.

Асқазан-ішек жолдарының дерттері кездерінде маңызды субстраттардың сіңірілуін бұзады, ал бұл өз ретінде спецификалық емес реактивтіліктің төмендеуіне алып келеді, осыдан екіншілік иммундық тапшылық дамиды. Бұл жағдай қандағы айналымдағы Т-лимфоциттердің, әсіресе Т-хелперлердің жалпы санының төмендеуімен және В-лимфоциттер деңгейінің жоғарлауымен сипатталады. Байқалған өзгерулер пародонт зақымдануының клиникалық түрлері мен ауырлығына байланысты болады.

Әртүрлі мүшелер мен жүйелердің эксперименттік дерттері кезінде ұлпалардағы алмасу үрдістерінің деңгейінің төмендеуі дамитындығы дәлелденген. Бұл жағдайлар негізінен өте ерте кезеңде байқалады және ішкі мүшелер ауруларының ауырлығы мен өту дәрежесіне байланысты болады. Сүйектердегі қатты айқындалған, тұрақты бұзылулар бауырдың циррозы кезінде пайда болады. Бұл сүйек ұлпаларының белоктық матрикс өзгерулерінің басымдылығымен жүретін, белоктық және минералдық алмасудың өзгерулерінің қосарлануы болып табылады.

Асқазан-ішек жолдарының әртүрлі бөлімдерінің аурулары стоматиттердің патогенезінде маңызды рөль атқарады. Бірақ асқазан-ішек жолдарының патологиялық үрдістерінің ауыз қуысы кілегей қабаттарының өзгерулерінің дамуына әкелетін айқын әсер ету механизмдері белгісіз. Егеуқұйрықтарда асқазан-ішек жолдарының әртүрлі бөлімдерінің зақымдануларын эксперимент жүзінде алғанда, бұл жануарлардың ауызының кілегей қабаттарында энергетикалық үрдістердің маңызды өзгерулері байқалған.

Асқазан-ішек жолдарының аурулары дамыған науқастардың ауыз қуыстарында мынадай өзгерулер байқалған: тілі қатпарланған, созылмалы гингивиттің дамуы, пародонт дерті.

Кесте 2

Сілекей түзілу мен сілекей бөлудің реттелуінің бұзылуы

Ксерогендік әсерге ие 17 фармакологиялық топтарға жататын 400-ден аса дәрілік заттар белгілі. Олардың ішінде жиі қолданылатындар – гипотензивтік заттар мен диуретиктер. Негізінен бұл заттар сілекей бездердің құрылымын бұзбайды және олардың әсері қайтымды: мысалы, дәріні беруді тоқтатқанда ауыздың құрғауы жоғалады.

Ксеростомия – жүйелік аурулардың клиникалық симптомы – Съегрен синдромы. Бұл аурудың вирустық этиологиясы болуы мүмкін, оған сілекей бездерде лимфопролифераттарды түзу, одан соң бездік жасушаларға қарсы антиденелерді өндіру тән. Бұл кезде жастың, сілекейдің, асқазан сөлінің, тердің түзілуі тежеледі, синовиальдық қабат пен перикардтың құрғау дамиды. Нәтижесінде барлық мүшелер мен жүйелердің дерттері дамиды. Ауыз қуысында сілекейдің, яғни антимикробтық қорғаныш факторының болмауы ойық жаралы-некроздық стоматиттің, глосситтің, көптеген кариестер мен пародонтиттердің дамуына алып келеді.

Сілекей түзілу дертінің екінші түрі болып сиалорея табылады. Сиалорея туа біткен және жүре пайда болған болады.

Туа біткен сілекей ағу (гиперсаливация, птиализм) – сирек кездесетін дерт (Вейерс-2, Глязева, Крея-Леви, Райли-Дея синдромдары). Екіншілік сиалореялар біршама жиірек кездеседі. Олар мына жағдайларда пайда болады: анкилостомидтардың (анкилостомоз, некатороз), аскаридоздардың (ішектік түрі), гестоздардың (жүктілік токсикоздарында) құртты инвазияларында, стоматиттерде; ОЖЖ ауруларында (Паркинсон ауруы, эпидемиялық энцефалит, мидағы қан айналымның бұзылуы, артқы бас сүйек шұнқырының арахноидиті), кейбір дәрілік заттарды қабылдау (М-холиномиметиктер, антиэстераздар, йод заттары), тұрмыстық химиялық заттармен улану.

Адамда гиперсаливация кездерінде тәулігіне 10 л сілекей бөлу байқалады, ол организмде су және тұз балансын бұзады. Негізінен сілекейдің барлығы жұтылмайды, көп болғандықтан сыртқа ағады, содан терінің мацерациясын, хейлит және дерматит туғызады.

Сілекей бездерінің созылмалы аурулары өз ретінде асқазан-ішек жолдарына теріс әсер көрсетеді. Созылмалы сиаладенит кезінде ішектің проксималдық бөлімдерінде мембраналық асқорыту мен сіңірілудің дерттері басым болады. Ішектің дисталдық бөлімдерінде асқорыту үрдістерінің белсенділігінің күшеюі байқалады. Тоқ ішекте сөл түзілу мен құрттық үрдістер күшейеді, плазмалық белоктар үшін ішек қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлайды, осыдан дисбактериоз дамиды.

Асқазан-ішек жолдарының дерттері кезінде сілекейдің экскреттері мен рекреттерінің құрамы өзгереді. Олардың құрылу механизмдері гистогематикалық тосқауыл туралы көзқараспен тығыз байланысты.

Жұтудың бірінші фазасы – ауыздық. Ол екі компоненттен тұрады – ерікті және еріксіз. Жұтудың ауыздық фазаның еріксіз (рефлекторлық) компоненті ауыздың кілегей қабаты мен жұтқыншақтың аурулары кезінде бұзылуы мүмкін. Ал ерікті компонент тістің парезі мен психикалық жағдайларда бұзылады.

Жұтудың екінші фазасы – жұтқыншақтық. Бұл фаза ботулизм кезінде ботулиндік токсиннің пресинапстық терминалдар аймағына әсер етуінен бұзылады, нәтижесінде синапстарда ацетилхолиннің босап шығуы бұзылады және жұтуға қатысатын бұлшық еттерді иннервациялайтын жүйкелердің қозуды өткізуінің тығындалуы дамиды.

Жұтудың үшінші фазасы - өнештік. Бұл фаза құтыру кезінде бұзылады: сұйықтықтарды жұту қыйындайды, өйткені сұйықтықтарды жұту кезінде мұрын мен кенірдек санылаулары жабылуы қажет, ал бұл жағдай жұтуға қатысатын бұлшық еттердің қосымша күшін талап етеді.

Жұтудың бұзылуы ауыр дерт болып табылады, өйткені мұндай жағдайлар тыныс алу жолдарына оларға тән емес өнімдердің (сілекейдің, онымен бірге ауыз қуысы микробтарының және тағамның) түсуіне әкеледі. Өкпеге тағамдық заттардың түсуі нәтижесінде аспирациялық пневмонияның дамуы мүмкін. Жұтуға қатысатын бұлшық еттердің параличі жағдайында тамақты қабылдау мүлдем мүмкін емес.
Өнеш қызметінің бұзылуы
Өнештің қызметі өнеш қабырғасының перистальтикалық жиырылу бұлшық еттерінің көмегімен тағамдық түйнектерді жылжытуға негізделген. Өнеш кардиальдық бұлшық еттік сфинктермен аяқталады және көптеген бұзылулары осы бөлімімен байланысты болады. Өнеш қызметінің дерттері кардияның гипертрофиясы, кардиоспазм (ахалазия) және кардия жеткіліксіздігі салдарынан дамуы мүмкін.

Кардия гипертрофиясы – бұл тұқым қуалайтын ауру, оған өнештің төменгі бөлімінің циркулярлық бұлшық еттерінің тонусы мен салмағының жоғарлауы тән. Нәтижесінде тағамның жылжу жылдамдығы баяулайды, өнеш керіледі, жағымсыз сезімдер мен кеуде тұсының ауырсынуы пайда болады.

Ахалазия (босаңсу). Бұл дерт тұқым қуатын ауру және өнеш бойындағы бұлшық ет аралық (ауэрбахтық) өрімнің нейрондарының миелиндік қабықтарының дертімен байланысты. Ахалазия жұту актысы кезінде өнештің кардиясының ашылуының бұзылуымен сипатталады. Осымен қатар өнештің бұлшық еттік тонусының төмендеуі байқалады, нәтижесінде өнеш қабырғасы керіліп, бірнеше литр сұйықтықты қабылдай алады, бұл барий қоспасы көмегімен диагностикалық рентгендік зерттеу жүргізген кезде көрінеді. Ұзақ уақытқа созылған ахалазия дисфагияға, лоқсу, құсуға алып келеді. Құсық заттарының өкпеге түсіп, аспирациялық пневмонияның даму қауіпі туады.

Кардия жеткіліксіздігі. Мұндай дерт өнештік санылаудың толық жабылмауына әкеледі. Жиі мұндай жағдайлар өнештік санылаудың грыжасы кезінде, өнеш аймағына операция жасағаннан кейін, жүйелік склеродермия (дәнекер тін дертінің түрі) кезінде, кардияның тегіс бұлшық еттерінің атрофиясы салдарынан және жүктілік, үлкен ісіктер, асцит кездерінде байқалады.

Бұл дерттер кездерінде асқазандық заттардың өнешке лақтырылуы – гастроэзофагеалдық рефлюкс жүреді және өнештің кілегей қабатының қабынуы – созылмалы пептиттік эзофагит дамиды. Оның даму себебі болып асқазан сөлінің өнеш кілегей қабатына әсер етуі табылады.
Бауыр аурулары
Бауыр қызметі мен сүйек тіні және альвеолярлық сүйек араларында тығыз байланыс болады. Созылмалы гепатит пен циррозы кезінде жүйелік остеопороз дамиды, оны бауырлық рахит немесе осмостық остеомаляция деп атайды. Бауыр зақымдануы кезінде өте маңызды өзгерулер балалық шақта пайда болады, бұл кезде бойының өсуі тежеледі, кейде ергежейлік байқалады. Бауыр зақымдануы кезіндегі остеопороз механизмінде D витаминінің эндогендік жеткіліксіздігі, сонымен қатар белок пен көмірсутектер алмасуының бұзылуы маңызды болады.

D витаминінің тапшылығының пародонтқа әсер етуі механизмі мынадай: алдымен асқазан-ішек жолдарында, кейіннен басқада мүшелерде кальций байланыстыратын белоктардың синтезделуі төмендейді, бұл кальций иондарының мөлшерінің азаюына алып келеді.

Бауыр мен бүйрек дерттері D-резистенттік жағдайды туғызады және бұл D витаминнің белсенді емес түрлерімен жойылмайды, өйткені бұл аурулар кезінде D витаминінің белсенді түрлерін қабылдау қажет.
Бүйрек аурулары
Бүйректің созылмалы дерттері кезінде микроциркуляцияның бұзылуы және интоксикация дамып, ауыз қуысының кілегей қабатының тосқауылдық қызметіне жағымсыз әсер етеді, оның ауру туғызатын факторларға тұрақтылығын төмендетеді. Бүйректің созылмалы ауруларына шалдыққан науқастардың ауыз және қызыл иек сұйықтығында лактатдегидрогиназа (ЛДГ) мен сілтілік фосфатазаның (СФ) белсенділігі жоғары болады, бірақ қанда ол ферменттердің белсенділігі өзгермейді. Сұйықтықтардағы ЛДГ белсенділігі негізінен 1 және 2 фракциялары есебінен жоғарлайды, сондықтан анаэробтық гликолиз де белсендіріледі.

Бүйрек дерттері жағдайларында жергілікті иммунитет көрсеткіштерінің дисбалансы дамиды: IgA, S-IgA жоғарлауы кезінде лизоцим мөлшері төмендейді, ал IgG өзгеріссіз қалады.

Нефрогендік остеодистрофия балаларда, рахитке ұқсас, сүйек-шеміршек ұлпаларының өзгеруімен сипатталады, сондықтан да бұл дерт “бүйректік рахит” деп аталады. Даму механизмінде негізгі рөльді D витамині алмасуының бұзылуы алады.
Эндокриндік жүйенің аурулары
Гипофизарлық-бүйрек үсті жүйесінің дерттері. Эксперимент жүзінде алынған гипофизэктомия шеткері пародонттың қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуына, тіс аралық сүйектік бөлгіштердің сорылып кетуіне, ұлпалардың механикалық және бактериялық факторларға резистенттілігінің төмендеуі салдарынан жұмсақ ұлпаларда қабынулық үрдістердің дамуына алып келеді.

Жануарларға кортикотропин немесе глюкокортикоидтарды енгізу олардың альвеолярлық сүйектерінің сүйектік ұлпаларында резорбция туғызады. Кортизол альвеолярлық сүйектің остеобластарының белсенділігін төмендетіп, коллагендік талшықтардың деструкциясын туғызады.

Жыныс бездерінің гипофункциясы инфолютивті, альвеолярлық сүйектің остеопороздарының бір себебі болып табылады, өйикені эстрогендер мен андрогендер белоктар синтезінің катаболиті болып табылады. Мұндай дерттер әсіресе, әйелдерде жыныс бездерінің қызметінің өте ерте өшуі немесе іске қосылуы нәтижесінде пйда болатын, гипоэстрогенемия кездерінде дамиды.
Қантты диабет
Қантты диабет ауруына шалдыққан науқастардың пародонт ұлпаларында маңызды өзгерулер дамиды. Мұндай науқастарды емдеу біршама қиындықтар туғызады, өйткені зақымданған пародонтқа жергілікті емдік әсерлер нәтиже бермейді. Қантты диабет зат алмасудың бұзылуымен және ерте дамитын ангипатиямен қосарланып жүреді. Пародонт микроциркуляциясының біршама бұзылулары 1-ші және 2-ші типтік қантты диабет дамыған науқастарда дамиды. Жасы келген және қарт адамдарда қантты диабет көптеген стоматологиялық дерттермен бірге жүреді.

Қантты диабет пен пародонт дерті арасындағы себеп-салдар байланысы, пародонт тініне тікелей әсер ететін жергілікті және науқас организмінің жалпы жағдайына байланысты болатын жүйелік факторлардың патогендік әсерлерінің күшеюіне негізделген. Бұл кезде науқастың жасы мен жалпы осматикалық аурудың дамуының басталуы маңызды болады.

Қантты диабет кезінде науқастарда ауыздың кілегей қабатының құрғауы, тісте қалдық заттардың жиналуына, сілекейдің фибринолизистік белсенділігінің артуына, қызыл иектің қанталауының жоғарлауына ықпал ететін гипосаливацияның дамуы байқалады. Қантты диабет кезінде пародонттың зақымдануы 35 жастан үлкен науқастарда жоғарлайтындығы туралы да тұжырым қалыптасқан.

Қантты диабет кезінде ересек адамдардың пародонттық қалталарында көбіне B. intermedius, B. gagivalis, W.recta бактериялары табылады. Диабет кезінде дамыған пародонтит жағдайында науқастардың пародонттық қалталарында глюкозаның болуы өте қиын жағдай болып табылады, өйткені глюкоза әртүрлі микроорганизмдер үшін қоректік орта болып табылады. Қантты диабет көбіне иммунотапшылық жағдайының дамуына алып келетіні белгілі, бұл жағдай пародонттың қабынулық ауруларының жағымсыз қолайсыз ағымының дамуына ықпал етеді (Л. Ю. Орехова и соавт., 1999).

Қантты диабет кезінде пародонт ауруының даму қауіпі келесі негізгі факторлармен байланысты:

1. 
   диабеттің қанағаттанарлықсыз метаболиттік бақылауы;
   
2. 
   абсолюттік инсулин жеткіліксіздігі (1-ші типті қантты диабет) жиі айқын деструкциялық формалардың дамуына алып келеді;
   
3. 
   аурудың ұзаққа созылуы;
   
4. 
   макроангиопатия мен микроангиопатиялар;
   
5. 
   гиперлипидемия.
   

Қантты диабет кезіндегі микроангиопатиялар сүйекте резорбтивтік үрдістердің күшеюіне алып келеді, ал ұсақ тамырлардың базальдық мембраналарының жуандауы пародонт ұлпаларына микроэлементтердің түсуі мен оттегінің диффузиясын қиындатады, осыдан дамыған метаболиттік бұзылуларға қосымша сүйек пен кілегей қабаттарда репаративтік үрдістер тежеледі. Т.И. Лемецкий (1998) көзқарасы бойынша, қантты диабетке шалдыққан науқастардың қызыл иек биоптатының морфологиялық зерттеулері негізінде, “диабеттік пародонтолиз” деп аталатын аурудың ерекше түрі ашылды, бұл кезде қызыл иектегі патологиялық өзгерулер, спецификалық диабеттік ангиопатиясы, тамыр қабырғаларының плазморрагиясы, оларда склероздың дамуы салдарынан біріншілік дистрофиялық сипатқа ие болады.

Қантты диабеттің стоматологиялық көріністері

Пародонттағы өзгерулер қантты диабеттің ерте дамитын симптомы болып табылады. Науқастардың 80-90%-де пародонттағы қабынулық-дистрофиялық өзгерулер қантты диабеттің ең жеңіл түрлері кезінде де байқалады. Қантты диабет ауруының өту ұзақтығы және ауырлығы мен пародонт ұлпасының жағдайы арасында байланыс болады.

Қантты диабет кезінде рентгендік зерттеулерде альвеолярлық сүйектің әртүрлі айқындалу дәрежесі бар диффуздық остеопорозы мен атрофиясы анықталады. Аурудың ауыр түрлерінде ауыз қуысы микрофлорасының, әсіресе гингивопатогендік түрлерінің вируленттілігінің жоғарлауы байқалады. Пародонттағы қабынулық үрдістер тіс тастарының белсенді түзілуімен қосарланады.

Пародонтта патологиялық үрдістердің даму механизмінде қызыл иек капиллярларының резистенттілігінің азаюы маңызды болады. Қантты диабет кезіндегі пародонт ауруының негізінде басты орынды тамырлардың, әсіресе микроциркуляторлық арнаның ангиопатиясы алады. Тамырлардың өзгеруі олардың қабырғалары мен базальдық мембраналарының жуандауына негізделген, ал бұл тамырлық өткізгіштіктің төмендеуімен қосарланады.

Қантты диабетке шалдыққан науқастардың тіс аралық еміздіктерінің кілегей қабатының гистохимиялық зерттеулері организмнің басқа да мүшелері мен ұлпаларындағы жалпы зат алмасу бұзылуларына ұқсас көмірсу мен белок алмасуларының бұзылуларын бейнелейді.

Пародонттағы қабынулық үрдістер қантты диабеттің декомпенсациялық сатысы кезінде өршиді.

Науқастардың 95%-де, әсіресе қартайған жаста, ксеростомия дамиды, бұл кезде ылғалдылықтың төмендеуі салдарынан кілегей қабат құрғақ болады, ал тіл тегіс және бүртпелерінің айқын атрофиясымен айқындалады.

Үштік нервтің невралгиясы қантты диабет белгілерінің бірі болып табылады.

Қантты диабет кезінде инфекцияларды (флегмона, фурункулез және т.б.) хирургиялық емдеу патологиялық үрдістердің тез таралуымен, ұлпалық зақымданудың өршуімен және күшті ауырсыну сезімдерімен ерекшелінеді. Тіс маңы ұлпаларындағы инфекциялық үрдістер диабеттің ағымын қиындатады және коматоздық жағдайдың дамуына ықпал етеді.

Интоксикация симптомдары өте ерте, қабынулық үрдістердің жергілікті көріністері әлсіз айқындалған кезде байқалады. Қандағы қант деңгейі мен қабынулық үрдіс ағымы арасында айқын байланыс қалыптасады.

Диабет кезінде тісті жұлғаннан кейін және басқа да поликлиникалық емдеулер жүргізгеннен кейін әртүрлі асқынулар дамиды. Тістің орнының жазылуы өте баяу жүреді және асқынулармен қосарланады.

Қантты диабетке шалдыққан балалар шөлдеу сезімінен, ауыздың құрғауына, ауыз қуысы кілегей қабаттарының ашуына шағымданады. Кейде дәмнің тұзды және ащы заттарға бұрмалануы байқалады, бұл сілекей бездерінің секреторлық қызметінің төмендеуімен, ауыз қуысында қышқыл-негіз тепе-теңдігінің бұзылуымен және микробиоценозбен түсіндіріледі.

Ауыз қуысының кілегей қабаты тез зақымдалынады және олардың регенераторлық қабілеті төмендейді. Науқас балаларда тұрақты тістерінің кариеспен зақымдану интенсивтілігі айқындалмаған.

Балалардың ауыз қуысында қантты диабеттің клиникалық көріністері организмдегі алмасулық үрдістердің бұзылуының ауырлығымен күшейеді.

Жасушаларда меланиннің жиналуы салдарынан ауыз қуысының кілегей қабаттарында пигментация жүреді, бұл ұзаққа созылған аддисон ауруын сипаттайтын көрініс болып табылады. Пигментация қоңыр немес сұр-қара түсті кішірек дақтардың ерінде, ауыз бұрышында, қызыл иекте, тілдің жандарында, кейде ұрттың тіспен жанасатын кілегей қабаттарында, таңдайда, жұтқыншақтың артқы қабырғасында пайда болуымен жүреді. Кейде қызыл иектің кілегей қабатында дұрыс емес пішінде көкшіл-қара немесе қара түсті пигментация ошақтары пайда болады. Пигментация аурудың басқа симптомдары анықталмас бұрын (5-10 жыл бұрын) пайда болады және оның бірінші білгісі болады. Оңтүстікте өмір сүретін кейбір ұлттарда қалыпты жағдайда да ауыз қуысының кілегей қабаты мен жыныстық мүшелерінің пигментациясы байқалатындығын айта кету қажет.

Аддисон ауруы кезінде тіл түбірінде орналасқан миндалиндер мен лимфалық түйіндердің ұлғаюы байқалады.

Бүйрек үсті безі қыртыстырының туа біткен дисфункциясы бар балалардың тістерінің өсуі көбіне хронологиялық кестеге сәйкес келеді, бірақ кейде ерте шығып, тұрақты тістердің қалыптасуы жүреді.

Негізгі ауруды дер кезінде анықтап, оны емдеу бет қаңқасының пропорционалды дамуына ықпал етеді.

Бүйрек үсті безі қыртысының гормоналдық-белсенді ісіктері. Бүйрек үсті безі қыртысының ісігі (көбіне аденома) кезінде тұрақты тістердің ерте шығуы және олардың түбірлерінің жылдам құрылуы байқалады. Қаңқа сүйектерінің генерализденген остеопорозы кезінде альвеолдардың кортикалдық қабықшасының жұқаруы немесе мүлдем жойылуы болады.

Бүйрек үсті безі қыртысының ісктік өсуі кезіндегі ауыз қуысындағы өзгерулері цианозбен, кілегей қабаттың ісінуімен, созылмалы катаралдық гингивитпен, жақ сүйектерінің әлсіз айқындалған остеопорозымен сипатталады. Ісіктік өсулер мен Иценко-Кушинг ауруы кезіндегі пародонттағы өзгерулердің ұқсастығы аурудың ағымын анықтайтын гиперкортицизммен түсіндіріледі.

Гиперкортицизм кезіндегі жақ сүйектегі өзгерулер гиперпаратиреоидизм кезінде байқалатын өзгерулерден ерекшелінеді, гиперпаратиреоидизмге алып жасушалық ісіктік өсулер мен кистоздық өзгерулердің дамуы тән.

Гиперкортицизм кезінде жақ сүйектердің остеопорозы, кортикалдық қабықшаның жұқаруы немесе облитерациясы, альвеолдың кортикалдық қабықшасының жартылай немесе толық облитерациясы байқалады, бұл өзгерулер кортикостероидтардың катаболиздік әсерімен түсіндіріледі.
Қалқанша безі ауруларының стоматологиялық көріністері
Эксперимент жүзінде тиреостатикалық дәрілермен шақырылған қалқанша безінің гипофункциясы тістердің кариеспен зақымдалу жиілігін күшейтеді. Ал тироксинді енгізу кариестің пайда болу жиілігін азайтады. Эксперименттік тиреоидиттік токсикозы кезінде жақ пен бас сүйектерінің остеопорозы дамиды, периодонтта өзгерулер дамып, тістердің қозғалғыштығы жоғарлайды. Қызыл иекте аскорбин қышқылының мөлшері азайады, қан айналым өзгеріп, тамырлардың өткізгіштігі артады.

Улы зоб адамдарда ауыз қуысының кілегей қабатының жүйкелік элементтерінде, сонымен қатар гассеров және жоғарғы мойын симпатикалық түйіндерінің жүйкелік жасушалары мен талшықтарында дистрофиялық және некробиоздық үрдістердің дамуымен жүреді. Улы зоб дамыған науқастарда эмаль құрылымының эрозия тәрізді аномалиялары, ерін беткейі мен жоғарғы жақ шұнқырларының тереңдеуі байқалады.

Тиреотоксикоздың ауыр формаларына шалдыққан науқастарда тіс кариесі мен пародонт дертінің таралуы жоғарлайды. Сонымен қатар, тістің шайнау және кесу беткейлерінің патологиялық өшірілуі, сынғыштығы, тістің температуралық және дәмдік тітіркендіргіштерге сезімталдығының жоғарлауы байқалады. Қатты ұлпалар мен пародонттағы өзгерулер механизмінде асқазан-ішек жолдары мен сілекей бездері қызметінің бұзылуы маңызды орын алады. Улы зобы бар науқастарда асқазан мен ұйқы бездері сөлдерінің секрециясы, сілекейдің физико-химиялық қасиеті өзгереді. Бұл кезде сілекейдің тұтқырылғы мен тіс беткейлерінде органикалық заттардың адсорбциясы төмендейді, ал бұл деминерализациялайтын факторлардан қорғану механизмін әлсіретеді. Аурудың ұзаққа созылуына қарай ауыз қуысындағы үрдістер өршиді.

Улы зобы бар науқастарда көпшілік өзгерулер жүктілік кезінде болады, бұл кезде күрек, үшкір және азу тістердің зақымдануы күшейеді. Босанған соң бұл үрдістер өршіп, тістің толықтай бұзылуымен аяқталады.

Науқастардың жартысынан көбінде созылмалы катаралдық гингивит байқалады. Жүктілікке дейін науқастарды жүйелік емдеу тістердің қатты ұлпаларының зақымдану дәрежесін біршама азайтады.

Улы зобы бар науқас әйелдерде жүктілік кезінде және босанғаннан кейін тістерінің қатты ұлпаларының зақымдану ерекшелігі, бір жағдайда кейіннен патологиялық үрдістің тұрақтануымен аяқталатын дентиннің жұмысаруынсыз (дентин эрозиясы) жүретін ақауымен, ал екінші жағдайда – дентиннен өзгерген эмальдің қабыршақтанып ажырауымен (некроз) сипатталады. Бұл өзгерулер күрек, үшкір және азу тістердің зақымдануымен жүретін жедел өтетін үрдістермен айқындалады.

Улы зобпен ауыратын балаларда тұрақты тістерінің шығуы өте ерте болады, тіс жасы негізінен хронологиялыққа сәйкес, бірақ сүйектік өсуі жылдамдаған болады. Тістердің зақымдануы негізгі аурудың өршуі кезінде ешқандай шектелусіз дамиды. Балаларда тістердің қатты ұлпаларының зақымдануының алдын алу негізгі ауруды дер кезінде емдеуге негізделген.

Балалық және жас өспірімділік кезіндегі гипотиреоз бет-әлпеттің сәйкестілігінің бұзылуымен, бет қаңқасы дамуының тежелуімен жүреді. Тіс пен сүйектердің өсуі хронологиялықтан қалып қояды, сүт және тұрақты тістердің шығуы кешеуілдейді. Тістер кариеске бейім болады.

Негізгі ауруды емдеумен қатар ауыз қуысының гигиеналық тазалығы, емдік қасиеті бар, құрамында кальций глицерофосфаты мен фторы бар тіс тазалағыш желімдерді және реминерализациялайтын заттарды қолдану өте маңызды болып табылады.

12-16 жас аралығындағы зобпен ауыратын балаларда ауыз қуыстарында әртүрлі өзгерістер анықталады: сау адамдарға қарағанда 20%-тен көбінде кариеске бейімділік байқалады, ал оның даму жиілігі аурудың ұзақтығына байланысты өседі. Кариеспен қатар науқастарда эмальдің гипоплазиясы, әртүрлі дақтар және ауыз қуысы кілегей қабатының ісінуі анықталады.

Тіс-жақ жүйесінің үлкен өзгерулері эндемиялық кретинизм ошақтарында айқындалады. Бет қаңқасы дамуының бұзылуы салдарынан осыған тән инфантильдік белгілер қалыптасады – мұрын шеміршегінің жалпақтануы, жаңа тууылған нәрестелердегідей кең, толық жетілмеген, алшақ орналасқан көздер байқалады. Мұрыны таңқыйған болады. Тістер мен жақтардың дамуының кеш қалуы айқындалады.

Сұр-ақшыл ерін ауыр анемияның барлығына күдік туғызады. Науқастар дәм сезу қабілеттерінің жойылғанына, ауызының құрғауына, тілдің ұлғаюына шағымданады. Ауыз қуысының кілегей қабаты құрғақ.

Осылайша, зобтың гипо- және гипертиреоидтық түрлері кезінде эндемия ошағында тіс пен пародонтта өзгерулер байқалады, осындай өзгерулер гипотиреоз бен улы зобта да болады. Зобтың гипотиреоидтық түрі кезінде тіс-жақ жүйесінің өте айқындалған өзгерулері балаларда байқалады.

Қалқанша маңы бездерінің патофизиологиясы

ПТГ физиологиялық қызметі кальцийдің жасуша сыртылық сұйықтықта күрт төмендеп, не жоғарлап кетуінен сақтайды. Олардың өндірілуін кальций иондары концентрациясының төмендеуі ынталандырады. Гормон сүйек ұлпасы, бүйрек және ішекке тікелей әсер етеді. Организмдегі гипокальциемия ПТГ өндірілу жылдамдығының және кальций концентрациясының жоғарлауына әкеледі. Бұл келесі үрдістер арқылы іске асады:

• 
  резорбцияның ынталануымен, яғни сүйек ұлпасының минералдық компонентінің еру жылдамдығын артырумен және жасуша сыртылық сұйықтықта кальцийдің жоғарлауымен;
  
• 
  бүйректе кальций реабсорбциясының күшеюімен;
  
• 
  ішекте кальций абсорбциясы нәтижелілігінің жоғарлауымен.
  

ПТГ секрециясы импульсивті сипатта болады. Қалқанша маңы бездеріне әсер ету кезіндегі кальцийлік түтікшелердің блокаторлары ПТГ деңгейін төмендетеді. Жасушаларда кальций концентрациясының жоғарлауы цАМФ өсуіне байланысты болмайды, олар РНК синтезі мен лизосомалық ферменттердің босап шығуын ынталандырады. Ферменттердің өндірілуі өз кезегінде жасуша ішілік кальцийдің тропонин С типті белоктармен байланысуына негізделген болуы мүмкін. Осы кальцийлік механизм жасушалардың бөлінуін іске қосады. Кальмодулин фосфодиэстеразалардың белсенділігін жоғарлатады, сондықтан ПТГ әсерінен кальцийдің жасуша ішілік мөлшерінің жоғарлауы цАМФ мөлшерін реттейді.

Паратгормон қаңқаға жан-жақты әсер көрсетеді және жасушалардың бірнеше типтеріне әсер етеді. Ол резорбциялық қызмет атақаратын остеокластардың белсенділігі мен мөлшерін жоғарлатады және олардың өмірін ұзартады.

Остеобласттарға әсер ете отырып, гормон олардың мөлшерін азайтады, осы жасшалармен түзілетін РНК мен коллагеннің синтезін тежейді. ПТГ әсеріне бәрінен бұрын остеоциттер жауап береді: жасушаның қоршап жатқан кальцифицирленген матрикс резорбциясымен.

ПТГ сүйек жасушасына қатысты әртүрлі үш қызметке ие болады: 1)остеоциттер көмегімен сүйектен кальцийді жою жолымен плазмадағы кальций гомеостазын бақылайды; 2) остеокластардың саны мен белсенділігіне әсер етеді; 3) остеобластар санының жоғарлауы арқасында сүйек ұлпаларының түзілуін ынталандырады.

Осылайша, ПТГ нәтижелілігі негізінен, кальцийдің сүйек, бүйрек және ішектен қанға түсуінің жоғарлауы жолымен, плазмадағы оның концентрациясының жоғарлауына немесе тұрақты ұсталып тұрылуына бағытталған.

Жедел түрі безді алып тастау нәтижесінде дамиды. Бұл кезде операциядан кейін бірнеше сағат өткенде қалтыраудың дамуымен сипатталады. Қалтырау тониялық сипатта болады және күшті ауырсынумен қосарланады. Бет бұлшық еттерінің тониялық спазмы нәтижесінде науқастың түр-әлпетінде – сардониялық жымиу, шайнау бұлшық еттерінің тризмі, ауыз бұрыштарының төмендеуі, қастардың жылжуы, қабақтың жартылай жабылуы байқалады.

Әсіресе, асфиксияға әкелетін, диафрагманың қалтырауы мен ларингоспазм қауіпті болып табылады.

Гипопаратиреоз. Эксперименттік созылмалы гипопаратиреоз минерализацияланған тіндерде белок және фосфорлы-кальцийлі алмасудың бұзылуына алып келеді. Қызық иектің тіске жақын жақтарында дақтардың пайда болуы және гипоплазирленген бөліктерде күрек тістердің бірден сынуы байқалады. Қаңқа сүйектерінің дамуының баяулауы байқалады: өсу дискісінің жұқаруы, остеобластардың пролиферациясының тежелуі, энхондральдық сүйектену мен сүйек ұлпаларындағы репаративтік үрдістердің баяулауы.

Балалардың гипопаратиреозы тұрақты тістердің жүйелік гипоплазиясына алып келуі мүмкін. Операциядан кейінгі гипопаратиреоз кезінде кілегей қабат пен тістердің парестезиясы дамуы мүмкін.

Гипопаратиреоздың идиопатиялық түрі мен жалған гипопаратиреоз кезіндегі тістегі өзгерулер ұқсас болады, оларда бұл дерттердің дамуы механизмдері бірдей болады.

Сүйектік формасы кезінде ерте белгісі болып сүйектердегі ауырсыну, әлсіздік, шаршағыштық табылады. Содан соң біртіндеп остеопороз дамиды, ол егер кальций мөлшері 30% жоғарласа диагностикаланады. Омыртақалардың биіктігі азайады, саусақ фалангылары рентгенограммаларда “” болып көрінеді, бас сүйегінде көптеген ақшыл ошақтар пайда болады. Гиперпаратиреоз үшін алып жасушалық ісіктердің (киста), көбіне ұзын түтікшелік сүйектердің эпифизіне жақын жерлерде дамуы тән. Сүйектердің зақымдануы бүйректегі өзгерістермен қосарланады: нефрондардың жергілікті кальцинозынан бастап, ауыр диффуздық нефрокальциноздардың дамуына дейін және бүйрек тас ауруының дамуына дейін жүреді. Ауыр жағдайларда бұл азотемия мен уремияға әкеледі. Кейде бүйректегі өзгерулер гиперпаратиреоздың негізгі көрінісі болып табылады.

А. гиперволемия

В. глоссит

С. гипосаливация

D. дисфагия

E. тістердің болмауы

А. өнештің қабынуы

В. қатты тағам

С. сілекей бездердің гиперсекрециясы

D. кариес

E. бауыр дерті

А. ісіктік өсу

В. жүйкелік-дистрофиялық үрдістер

С. атрофиялық үрдістер

D. инфекциялық үрдістер

E. гипертрофиялық үрдістер

А. қызбалық реакцияларда

В. атропинді енгізгенде

С. паротитте

D. сусызданғанда

E. стоматитте

А. стоматитте

В. гипергидрияда

С. гингивитте

D. қызбада

E. құсуда

А. асқазан сөлінің нейтрализациясына

В. жұту актысының қыиындауына

С. құсу орталығының қозуына

D. дәм сезудің бұзылуына

E. кезбе нервтің қозуына

7. Гиперсаливация әкеледі:

А. шайнау актысының бұзылуына

В. асқазан сөлінің нейтрализациясына

С. тістердің шіруіне

D. асқазан сөлінің агрессиясына

E. ісіктік өсуге

А. тоқ ішек

В. асқазанның ойық жара ауруы

С. ұйқы безі

D. демпинг-синдромы

E. ащы ішек

А. бауыр

С. асқазан

D. ұлтабар

E. ұйқы безі

А. 21 хромосоманың

В. 13 хромосоманың

С. 3 хромосоманың

D. 22 хромосоманың

E. 18 хромосоманың

А. ретикулоцитозға

В. лейкоцитозға

С. лейкопенияға

D. темір жеткіліксіздік анемиясына

E. эритроцитозға

А. метапластикалық

В. гемолиздік

С. апластикалық

D. В12 тапшылықтық

E. постгеморрагиялық

А. шайнау бұлшық еттерінің патологиясы

В. полифагия

С. олигоцитемиялық гиповолемия

D. В12 тапшылықтық анемия

E. қызыл иектің қанталауы

А. фенилкетонурия

В. алкаптонурия

С. гемофилия

D. галактоземия

E. альбинизм

А. А

С. С

E. Е
16. Созылмалы постгеморрагиялық анемияға әкеледі:

А. гастромукопротеин жеткіліксіздігі

В. тоқтаусыз құсу

С. гиперсаливация

D. фолий қышқылының тапшылығы

E. қызыл иектің қанталауы
17. Темір тапшылықты анемияға тән:

А. терлегіштік

В. дәм сезу рецепторларының бұзылуы

С. кілегей қабаттардың сарғаюы

D. асқазанның қышқылдығының жоғарлауы

E. ауыз қуысының кілегей қабатының гиперемиясы

А. өкпе эмфиземасына

В. созылмалы сәуле ауруына

С. бауыр эхинококкозына

D. қантты диабетке

E. қантсыз диабетке

А. нейродистрофиялық ісінуде

В. жүректік ісінуде

С. өкпенің ісінуінде

D. Квинке ісінуінде

E. асцитте

А. паратгормонның гипосекрециясында

В. инсулиннің гиперсекрециясында

С. паратгормонның гиперсекрециясында

D. катехоламиндердің гиперсекрециясында

E. соматотропиннің гиперсекрециясында

А. мурамилдипептид

В. тромбоциттер

С. моноциттер

D. полиморфты-ядролық лейкоциттер

E. простагландиндер

А. Т-жасушалардың басымдылығымен көрінетін лимфоциттер

В. В-жасушалардың басымдылығымен көрінетін лимфоциттер

С. лимфоциттер мен макрофагтар

D. медиаторлер – лимфокиндер

E. фибробласттар мен остеокласттар

А. Т – лимфоциттер азаяды және олардың функционалдық белсенділігі

төмендейді

В. лимфоциттердің саны жоғарлайды

С. бластық жасушалардың мөлшері жоғарлайды

D. базофилдердің саны өседі

E. нейтрофилдер өзгермейді
24. Кариес дамуы мүмкін:

А. микроорганизмдердің әсер етуінде

В. стерильденген жануарларда

С. ауыз қуысына str. Aureus түсуінде

D. Кох таяқшасының әсер етуінде

E. инсулиназада

А. сілекеймен әсерленген соң бірнеше минут ішінде

В. бір тәулік ішінде

С. екі күннен кейін

D. тағаммен әсерленгеннен кейін

E. шайнаған кезде

А. тіс формасы

В. тіс қатарының формасы

С. терең ойықтар мен моляр фиссурлары

D. сілекей

E. көмірсулы тағамдар

А. нейтрофилдер

В. моноциттер

С. тромбоциттер

D. плазмалық жасушалар

E. эритроциттер

А. баяу типті реакцияны

В. II типті аллергиялық реакцияны

С. III типті аллергиялық реакцияны

D. жоғарғы сезміталдықтың баяу типті реакциясын

E. тромбозды

А. иммунитеттің жасушалық звеносының әлсіреуімен: Т – лимфоциттердің

санының азаюы мен олардың белсенділігінің тежелуімен

В. иммунитеттің жасушалық звеносының күшеюімен: Т – лимфоциттердің

санының жоғарлауы мен олардың белсенділігінің күшеюімен

С. пародонттың эпителий қабатымен жанасатын беткейінің зақымдануымен

D. тығыз инфильтраттың құрылуымен

E. қабынулық инфильтраттың құрылуымен

А. лейкоциттер

В. простагландиндер

С. кинин-каллекреин жүйесі

D. микроорганизмдер

E. сілекейлер

А. сутек иондары

В. натрий иондары

С. кальций фосфатының диссоцацияланған түрлері

D. бикарбонаттар

E. белоктар

А. протез құрамына кіретін заттардың аллергиялық және химиялық-улы әсері

В. ауыздың кілегей қабатының протездермен механикалық зақымдануы

С. протездердегі қақтардың әсері

D. алмалы-салмалы протез астындағы физиологиялық емес жағдайлар

E. рационалдық тамақтану

А. кілегей қабаттың ашуы

В. дәм сезгіштіктің жоғарлауы

С. тәбеттің төмендеуі

D. асқазан-ішек жолдары бездерінің секрециясының төмендеуі

E. тілдің үлкеюі

А. тегіс жылтыраған тіл

В. түкті тіл

С. макроглоссия

D. географиялық тіл

E. гиперсаливация

А. тіс эмальдарының реминерализациясы

В. тіс эмальдарының деминерализациясы

С. сілекей түзілу

D. қақ түзілу және тас түзілуі

E. ауыз микрофлорасының тіршілік етуі

36. 
    Ауыз қуысында қышқыл-негіз жағдайын дестабилизациялайтын факторға жатпайды:
    

В. су

D. дәрілік заттар мен дәрігерлік әсерлер

E. сілекейдің минерализациялау қызметі

36. 
    Тіс тасының түзілуі ауыз қуысындағы алкалозды азайту жолы:
    

В. эамальдардың деминерализациясы

С. пародонт тіндерінде қабынулық үрдістердің тереңдеуі

D. қызыл иектің эптелизациялану үрдісі

E. пародонт ұлпасының бұзылуы

36. 
    А витамині үлкен рөль атқаратын үрдіс:
    

В. қызыл иектің эпителизациясы

С. жасуша аралық құрылым мен капиллярлардың өткізгіштігінің артуы

D. пародонт ұлпаларының бұзылуы

E. энтероциттерде кальцийді байланыстыратын белоктардың синтезі

36. 
    Организмде С витаминінің тапшылығы әсер етеді:
    

В. энтероциттерде кальцийді байланыстыратын белоктардың синтезіне

С. ішектен қанға кальций мен фосфордың белсенді тасымалдануына

D. коллагендік талшықтардың түзілуі мен деструкциясына

E. паратиреоидтық гормонның синтезіне

36. 
    Ауыз қуысы кілегей қабатының жоғарғы регенеративтік қабілеті негізделген әсер:
    

В. тромбопластиннің әсері

С. антигепариндік фактор әсері

D. антитромбиннің әсері

E. сілекейдің фибринолизистік агенттерінің әсері

36. 
    Жедел постгеморрагиялық анемияның басты звеносы болып табылады:
    

(нейрогендік тонустың жоғарлауы), қан ағысының азаюы

В. қызмет ететін тамырлардың азаюы, қан ағысының төмендеуі, гипоксия

С. айқындалған анемия және тромбоциттер санының төмендеуі, трофикасының

бұзылуы

D. тромбоцитарлы–тамырлық гемостаздың жойылуы

анемияның дамуы

36. 
    Гемолиздік анемия патогенезінің бастапқы звеносы болып табылады:
    

(нейрогендік тонустың жоғарлауы), қан ағысының азаюы

В. қызмет ететін тамырлардың санының азаюы, қан ағысының төмендеуі,

гипоксия

бұзылуы

E. фолий қышқылының ішектік реабсорбциясының бұзылуы – гиперхромдық

анемияның дамуы

36. 
    Асқазан-ішек жолы ауруларында ауыз қуысында кездеспейтін өзгеру:
    

В. созылмалы гингивит

С. пародонт дерті

D. қанда фосфордың жоғарлауы

E. түкті тіл

36. 
    D витамин тапшылығының пародонтқа әсер ету механизмі:
    

В. жасуша аралық құрылым мен капиллярлық өткізгіштіліктің жоғарлауы

С. тромбоцитарлық–тамырлық гемостаздың жойылуы

D. симпатикалық–адреналдық жүйенің белсенуі

E. энтероциттерде кальций байланыстырушы белок синтезінің жойылуы

36. 
    Эксперименттегі гипофизэктомия туғызбайды:
    

В. тіс аралық сүйектік құрылымдардағы сорылуды

С. жұмсақ ұлпаларда қабынулық құбылыстардың дамуын

D. жасуша аралық құрылым мен капиллярлардың өткізгіштігінің жоғарлауын

E. ұлпалардың механикалық және бактериялық факторларға резистенттілігінің төмендеуін

36. 
    Кортикотропин немесе глюкокортикоидтарды енгізу шақырады:
    

В. альвеолярлық сүйектің остеобластарының белсенділігінің артуын

С. коллагендік талшықтардың регенерациясын

D. ұлпалардың механикалық және бактериялық факторларға резистенттілігінің жоғарлауын

E. пародонттың қанмен қамтамасыз етілуінің жоғарлауын

36. 
    Жыныс бездерінің гипофункциясы себеп болады:
    

В. инволютивтік остеопороздың дамуына

С. коллагендік талшықтардың регенерациясына

D. ұлпалардың резистенттілігінің артуына

E. белок синтезінің жоғарлауына

36. 
    Қантты диабеті бар науқастарда дамиды:
    

В. сілекейдің фибринолизистік белсенділігінің азаюы

С. ауыз қуысы кілегей қабатының құрғауы

D. тістік қақтардың азаюы

E. қызыл иектің қанталауының төмендеуі
49. Қантты диабет кезінде пародонт ауруының қауіптілігі байланысты емес:

А. диабеттің қанағаттанарлықсыз метаболизмдік бақылауымен

В. абсолюттік инсулин жеткіліксіздігімен (1-ші типті қантты диабет)

С. аурудың ұзақтығымен

D. макроангиопатия және микроангиопатиямен

E. гиполипидемиямен

А. қызыл иек капиллярларының резистентілігінің азаюы

В. қызыл иек капиллярларының резистентілігінің жоғарлауы

С. сілекейдің фибринолиздік белсенділігінің азаюы

D. салыстырмалы инсулиндік жеткіліксіздік

E. гиполипидемия

1. 
   E 19. D 37. А
   
2. 
   D 20. С 38. В
   
3. 
   В 21. А 39. D
   
4. 
   E 22. А 40. E
   
5. 
   D 23. А 41. А
   
6. 
   В 24. А 42. D
   
7. 
   В 25. А 43. D
   
8. 
   E 26. D 44. А
   
9. 
   В 27. D 45. D
   
10. 
    В 28. D 46. А
    
11. 
    D 29. А 47. В
    
12. 
    D 30. D 48. С
    
13. 
    E 31. С 49. E
    
14. 
    С 32. E 50. А
    
15. 
    С 33. А
    
16. 
    E 34. С
    
17. 
    В 35. С
    
18. 
    В 36. E
    

1. 
   Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) / Морозов Б.Б.- Москва: Медицина, 2002
   
2. 
   Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина.-М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.
   
3. 
   Гемостаз. П/р П.Д.Горизонтова.- М.: Медицина, 1981.-576 с.
   
4. 
   Гриппа Майкл А. Патофизиология легких. Пер. с анг., изд. 2-е. – М.: Спб: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский Диалект», 2000. – 344 с.
   
5. 
   Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология).-М.: Медгиз, 1992.- 176 с.
   
6. 
   Избранные лекции по патологической физиологии. Под ред. Тель Л.З.,
   

7. 
   Крыжановский Г.Н. Введение в общую патофизиологию.- М,. 2000.- 71 с.
   
8. 
   Кэттайл Вильям М., Рональд А.Арки. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с анг. – М.: Спб: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский Диалект», 2001. – 336 с.
   
9. 
   Н±рм±хамбетов Э., Дєленов Е. Патологиялык физиология //Алматы, 1995.- 562 б.
   
10. 
    Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы патохимии. Том 3 – 12. Механизмы развития болезней и синдромов. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.- Санкт-Петербург, 2001.
    
11. 
    Основы патологической физиологии. Михайлов В.В.- Москва: Медицина, 2001.
    
12. 
    Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.-3-е изд.-М.: МЕД-пресс-информ, 2006.-640 с.
    
13. 
    Патфизиология // Под ред. В.Ю. Шанина- СПб:ЭЛБИ-СПб, 2005.-639с.
    
14. 
    Патофизиология в 3 т.: учеб для студ. Высш. Учеб. Заведений / А.И. Воложин и Г.В. Порядин.- М.: Издательский центр «Академия», 2006.-272 с.,256 с.,304 с.
    
15. 
    Патологическая физиология: Учебник / А.В. Рубцовенко - М.: МЕД-пресс-информ, 2006.-608 с.
    
16. 
    Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы патохимии. Том 3 – 12. Механизмы развития болезней и синдромов. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.- Санкт-Петербург, 2001.
    
17. 
    Патофизиология человека и общие механизмы болезней. Учебник по физиологии и патофизиологии в вопросах и ответах. Под ред. Тель Л.З., Серебровской И.А. Алматы, 1994.
    
18. 
    Патологическая физиология. Под ред. Адо А.Д.- Москва:Триада-Х, 2000.
    
19. 
    Патофизиология: практикум. Под ред. Шанина В.Ю.-Санкт-Петербург: Питер, 2002.
    
20. 
    Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний.
    
21. 
    Нурмухамбетов А.Н.- Алматы, 1998.
    
22. 
    Царегородцев Г.И. Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины.- М.: Медицина, 2002. – с. 226-233.
    
23. 
    Чернух А.М. Воспаление.- М.: Медицина, 1979.- 448 с.
    
24. 
    Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология.- Санкт-Петербург.: Специальная литература, 1998.
    
25. 
    Шейман Джеймс А. Патофизиология почки. Пер. с англ. Пер. с анг. – М.: Спб: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский Диалект», 1999 – 206 с.
    
26. 
    Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2000. – 448 с.
    
27. 
    Шрейбер В. Патофизиология желез внутренней секреции.- Прага: Авиценум, 1987.- 493 с.
    
28. 
    Элементы патологической физиологии и биохимии П/р И.П.Ашмарина.- М.: Издательство МГУ, 1992.- С.192
    

Мазмұны

Кіріспе ..................................................................................................................... 4

Жалпы нозология ……………………………………………………………........5

Сыртқы ортаның негізгі ауру тудырушы факторларының жіктелуі ………….6

Цивилизация ауруы жайлы ................................................................................... 7

Патологиядағы реактивтілік пен тұқым қуалаушылықтың маңызы ................ 8
Стоматологиялық аурулардың дамуындағы иммундық

механизмдердің ролі ........................................................................................... 11

Аллергия ............................................................................................................... 14
Жақ-бет аймағындағы мүшелердің қан және лимфа айналымдары ................20
Ауыз қуысындағы қышқыл-негіз жағдайының бұзылуы .................................25
Витамин тапшылығы ............................................................................................28
Стоматологиялық аурулардың патофизиологиясындағы

қан ұю ерекшеліктері ...........................................................................................28

Қызыл қан патологиясы кезіндегі қанның стоматологиялық

көріністері мен олардың патогенезі ....................................................................29

.

Асқазан-ішек жүйесінің патологиясы мен ауыз қуысы

жағдайының арасындағы байланыс ....................................................................33
Бүйрек аурулары ...................................................................................................38
Эндокриндік жүйе аурулары ...............................................................................39
Стоматологиялық факультет студенттері үшін

мамандандырылған тестілік сұрақтар ................................................................48

Әдебиет тізімі ........................................................................................................57

ҚММА-баспаханасында басып шығарылды

Қарағанды қаласы, Гоголь көшесі 40 үй

Көлемі 3.8 баспа табақ

100 дана

жүктеу/скачать 406.5 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: