І%С бұл жағдайда онкологиялық аурулардың қан сарысуындағы кедергі (блоктаушы) фактор рөлін атқарады.
Кесте №2. «Ісікке қарсы иммунитеттің жасушалық механизмдері»
Жасушалапрдың типтері
|
Бөлетін цитокиндер
|
Ісікке қарсы қорғанста қатысатын механизмдер
|
МФ
|
IFN-α
|
IFN-а вирусқа карсы белсенділігі баска интерферондарға қараганда жогары болып келеді, бірак оның антипролиферативті
белсенділігі жоғары. ІҒ1М-а иммунды модуляциялы белсенділігі үшін NK-жасушаларынын жұмысын күшті коздырады.
|
TNF-α
|
ТNF-а ісік тінінде геморрагиялык некроз (өліеттену) дамуын шакырады. Ол иммунды коздырғыш әсер көрсетеді: оның ыкпалынан макрофагтар ИЛ-1 өндіруін күшейтеді, Т-киллер белсенуіне әсер етеді және ІҒN-ү тудырады, Тх1 белсеніп, ИЛ-2-ні шығарады және NK- жасушалар, нейтрофилдер күшейеді де, лизоцимнің белсенді түрлерін түзеді.
|
ИЛ-12
|
Интерлейкин-12 (ИЛ-12) — цитокин, ол макрофагтармен түзіліп, телімсіз корғаныс механизмі мен телімді Т-жасушалык иммунды жа- уап дамыту арасында маңызды рөл аткарады. ИЛ-12 Тх1 дамытып, цитокиндердін бөлінуін үлғайтады және Т-лимфоциттер мен КІR-жасушалардын цитотоксикалык белсенділігін күшейтеді. Жануарларда зерттеу өткізгенде, ИЛ-12 ісікке карсы (бүйрек ісігі, меланома, ретикулосаркома, токішекрагы) үлкенәсереткен. ИЛ-12, ИЛ-2түзетін Тх1 дамуын тудырады, сондыктан, іп \'і\ю олар бір-бірін толыктырып әсер етеді және лимфоциттердін бөлінуіне катысады; осымен катар Т-киллермен ү-интерферон бөлінуін күшейтеді, ол иммунитетте керек NК-жасушаларын белсен
|
|
Достарыңызбен бөлісу: |
