Сабақ типі: теория Мақсаты, міндеттер
жүктеу/скачать 147.73 Kb.
|
| Эпидемиологиясы.Аурудың инфекция көзі – тұмаумен ауырған науқас адам. Науқастың жұқпалылығы ауруының алғашқы күндерінде аса жоғары, катаральды белгілердің айқындылығына байланысты жөтелгенде, түшкіргенде, қатты сөйлегенде сыртқы ортаға көптеп таралады. Инфекцияның берілу механизмі – аэрогенді, таралу жолы– ауа-тамшылы. Эпидемиялардың қайталану уақыты мен сырқаттанушылық деңгейі тұрғындардың жүре пайда болған типтік арнайы иммунитетінің ұзақтығына және вирустың антигендік қасиеттерінің өзгергіштігіне байланысты. Иммунитет А тұмауынан кейін 1-3 жыл, ал В тұмауынан кейін 3-6 жыл сақталады
пайда болады. Көру қызметі бұзылуына шағым жасаған науқастарды қарап тексергенде көз алмасының қозғалысының шектелгені, карашықтың үлкейгені (мидриаз), қарашық реакциясының жарыққа болмауы, анизокория, птоз, страбизм, горизонтальды нистагм байқалады. Жұтынудың бұзылысы дамиды. Жеңіл жағдайларда тамағында бір нәрсе тұрғандай сезім болады және қатты, құрғақ тағамдарды жегенде жұтынудың қиындауы байқалады. Саливацияның бұзылыстарына тән: ауыздың шырышты қабатының құрғақтығы және гиперемиясы, жұмсақ таңдайдың қозғалғыштығының шектелуі, жұтыну рефлексінің төмендеуі сияқты өзгерістер болады. Дауыс қарлыққан және түсініксіз болып шығады. Афония, диартрия пайда болады. Тыныс алу бұзылыстары байқалған кезде ботулизм ауыр жағдайда өтеді. Ауа жетіспеушілік, кеуденің қысылуы және ауру сезімі пайда болады. Тыныс беткейлік болады. Дауыс мұрындық қалып алады. Сирек бет бұлшықеттерінің парезі байқалады.Жиі миастения кездеседі. Ауыр жағдайларда тыныс бұлшықеттерінің парезі дамиды. Ботулизм кезінде тыныс алудың бұзылуы мен тоқтап қалуы өлімнің себебі болып табылады. Жедел тыныс жетіспеушілігі кезінде тахипное жәнебасқа да патологиялық тыныстар пайда болады. Гипостатикалық пневмония қосылады. Реконвалесценция кезеңі баяу жүреді: 1-1,5 ай. Неврологиялық симптомдар кері шегінеді. Бірінші, тыныс алу және жұтыну қалыпқа келеді. Сосын офтальмоплегиялық синдромның регрессі басталады. Астения ұзаққа созылады. Шеткі қанда лейкоцитоз, нейтрофилез, ЭТЖң жоғарлауы болады. Зәрде салыстырмалы тығыздығы төмендейді, бірлі жарым лейкоциттер, эритроциттер, сирек гиалинді және дәнді цилиндрлер пайда болады. Асқынулары. Патогенезі. Тұмау вирусы тыныс жолдарының эпителиіне тропты.Патогенезінде 5 негізгі кезеңді ажыратады: 1. Вирустың тыныс жолдарының жасушаларындағы репродукциясы. 2. Вирусемия, токсикалық және токсикалық-аллергиялық реакциялар. Әртүрлі мүшелер мен жүйелерге токсикалық әсері (әсіресе, жүрек-қан тамырлар мен жүйкеге) вирустың өзіне және жасушаның ыдырау өнімдеріне байланысты. 3. Тыныс жолдарының зақымдалуы (үрдістің белгілі бір бөлімінде шоғырлануы) 4. Тыныс алу жолдарының, басқа мүшелер мен жүйелердің бактериалды асқынулары. 5. Патологиялық үрдістің кері дамуы. Вирусемия мен токсикалық әсер нәтижесінде қызба және жалпы улану белгілері дамиды. Қан тамырлар қабырғасының тонусының, өткізгіштігінің бұзылуы циркуляторлық бұзылыстарға әкеліп соғады. Респираторлы жолдар эпителиінің тосқауылдық қызметінің бұзылуы, лейкоциттердің фагоцитарлы белсенділігінің төмендеуі бактериалды асқынуларға, созылмалы аурулардың өршуіне әкеледі. жүктеу/скачать 147.73 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|