Жүйкелік гуморальдық реттеу мен зат алмасу бұзылысы нәтижесінде кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бұзылады. Кардиомиоциттерде май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипазаның артық әсерленуі үлкен бүліністерге әкеледі. Сарколемма, митохондрий мембрана бұзылыстарынан дамиды. Нәтижесінде диастолалық деполяризация өзгеріп, тездетіліп, әрекеттік потенциалдың азаюы болады. Содан жүрек аритмиясы дамиды. Жүйкелік гуморальдық реттеу мен зат алмасу бұзылысы нәтижесінде кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бұзылады. Кардиомиоциттерде май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипазаның артық әсерленуі үлкен бүліністерге әкеледі. Сарколемма, митохондрий мембрана бұзылыстарынан дамиды. Нәтижесінде диастолалық деполяризация өзгеріп, тездетіліп, әрекеттік потенциалдың азаюы болады. Содан жүрек аритмиясы дамиды.
Патогенезі - Жүрекше-қарыншалық түйіннің аймағында қозудың таралу күші кенеттен төмендейді (0,05 м\с), осының нәтижесінде жүрекшенің систола фазасы ерте аяқталады, қозу миокардқа тарап, ол жиырылғанша жүрекшенің систола фазасы ерте аяқталады, жүрекше-қарыншалық түйіннен Гисс шоғырына серпіндер тез тарайды(1- 1,5м\с), ал Пуркинье талшықтарының бойымен 3-4м\с жылдамдықпен тарайды.
- Жүрек жұмысы бұзылуының негізіне оның 4 қасиеті жатады. Жүрек ырғағын басқаратын синустық түйін болады. Осы жерден импульс пайда болады да, толық күйінде жүрекшенің төменгі бөлігіне тарайды, атриовентрикулярлық түйініне барады, Гисса шоғы арқылы Пуркинье талшықтарына жетеді.
Сарколемма бұзылыстарынан - - өткізгіштігі көтеріледі;
- -АТФаза ферментінің белсенділігі жоғарылап, кардиомиоцитттерде көбейеді;
- -гиперкалиемия;
- -Са2+ иондары көптеп кардиомиоцит ішіне еніп, фосфолипазаны белсендендіріп, мембранада бос май қышқылының көбеюіне әкеледі.Митохондрий мембраналарының бұзылыстарынан кардиомиоциттерде тотығу мен фосфорланудың ажырауы болады
-анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз дамиды;
Достарыңызбен бөлісу: |