Тақырыбы: «Перифериялық қанайналым және микроциркуляция бұзылыстары» (1 когнитивті деңгей) Артериялық гиперемияның себептері


Спецификалық реактивтіліктің көрсеткіші болып табылады



бет44/113
Дата17.11.2023
өлшемі6.13 Mb.
#483540
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   113
все базы 3

Спецификалық реактивтіліктің көрсеткіші болып табылады:
A. қозымдылық
B. төзімділік
C. тітіркенгіштік
D. сезімталдық
E. антидене түзілуінің қарқындауы
ANSWER: E
Бейспецификалық патологиялық реактивтіліктің мысалы болып табылады:
A. аллергия
B. аутоиммундық аурулар
C. эпилепсия кезіндегі реактивтілік
D. иммундық тапшылықты жағдайлар
E. зақымдаушы ықпалдарға антидене түзілуінің жоғарылауы
ANSWER: C
Конституциялық реактивтілікке байланысты патологияға жатады:
Тақырыбы: «Көмірсу алмасуының бұзылыстары»

(2 когнитивті деңгей)


Гликоген ыдырауының күшеюі және оның қорда жиналуының азаюы байқалады:





  1. С-гипервитаминозында




  1. Инсулин тым артқанда




  1. Симпатикалық нерв жүйесі қозғанда




  1. Глюкагон тапшылығында




  1. Адреналин тапшылығында

ANSWER: C


Гликогеноздардың бауырлық түрінде әдетте байқалады:





  1. Бауырда гликогенолиздің күшеюі




  1. Глюконеогенез процесінің белсенуі



  1. Глюкозаның глюкозо-6-фосфатқа өтуінің бұзылуы




  1. Бауырда гликоген жиналуының азаюы



  1. Гипогликемия

ANSWER: E


В1 витамині жеткіліксіздігі кезінде кокарбоксилаза тапшылығы байқалады, ол көмірсулардың аралық алмасуы бұзылыстарының осы түрімен көрінеді:





  1. Пируваттан ацетил-КоА синтезделуінің жоғарылауы




  1. Пирожүзім және сүт қышқылдарының жиналуы



  1. Пирожүзім қышқылы тотығуының күшеюі




  1. Ацетилхолиннің артық өндірілуі



  1. Гликоген синтезінің бұзылуы

ANSWER: B


Гиперлактатацидемияның патогенезінде маңызды:





  1. Липолиздің белсенуі




  1. Гликогенездің күшеюі



  1. Гликогенолизжің жоғарылауы




  1. Анаэробты гликолиздің белсенуі



  1. Кребса цикліндег тотығудың күшеюі

ANSWER: D


Глюкокортикостероидтар жеткіліксізідігі кезіндегі гипогликемия осының нәтижесінде дамиды:





  1. Гликогенез күшеюі




  1. Гликогенолиз күшеюі



  1. Глюконеогенез тежелуі




  1. Жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуі



  1. Ұйқы безінің инсулярлы аппаратының әлсіреуі

ANSWER: C


Жеңіл сіңірілетін көмірсуларды артық қолдануынан дамыған гипергликемия негізделеді:





  1. Гепатоциттердің инсулиназасын белсендірілуімен




  1. Гепатоциттерде гликогенолиздің белсендірілуімен



  1. Инсулинге нысана жасушалардың сезімталдығының жоғарлауымен




  1. Жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуімен



  1. Контринсулярлы гормондар төмендеуімен

ANSWER: B


Лангенгарс аралшығындағы бета-жасушалардың қызметтік жағдайын білу үшін қан құрамындағы осы заттектің деңгейін анықтайды:





  1. Глюкагонның




  1. Тироксиннің



  1. С-пептидтің




  1. Адреналиннің



  1. Соматостатиннің

ANSWER: C


Катехоламиндердің артығымен жиналуы осы үдеріспен байланысты:





  1. Гликогенездің белсенуімен




  1. Гликогенолиздің белсенуімен



  1. Глюконеогенездің тежелуімен




  1. Амилолитикалық ферменттердің тапшылығымен



  1. Ішекте моносахаридтер тасмалдануының тежелуімен

ANSWER: B


Инсулинге резистенттіліктің рецептор алдылық типінің даму механизмін атаңыз:





  1. Инсулин генінің мутациясы




  1. Инсулиндік рецепторлар генінің мутациясы



  1. Адипоциттерде инсулинрецепторларының азаюы




  1. Инсулинге рецепторлар экспрессиясының аз болуы



  1. Гепатоциттерде GLUT 2-нің глюкозаға сезімталдығының төмендеуі

ANSWER: A


Ашішек пен мықынішекте моносахаридтердің сіңірілуі бұзылады:





  1. Фосфатаза артықшылығында




  1. Nа+, К+-АТФ-аза артықшылығында



  1. Гексокиназа жеткіліксіздігінде




  1. Трансаминаза жеткіліксіздігінде



  1. Пепсин жеткіліксіздігінде

ANSWER: C


Гиперинсулинизм кезінде гипогликемияның патогенезінде маңызды:





  1. Жасуша мембранасы арқылы глюкоза тасымалдануының тежелуі




  1. Глюкоза тотығуының баяулауы



  1. Гликогеногенездің тежелуі




  1. Гликогенолиздің тежелуі



  1. Глюконеогенездің күшеюі

ANSWER: D


Инсулиннің жеткіліксіздігінде липопротеиндердің гликолизденуінің күшеюі келесі өзгерістерді туындатады:





  1. ЖТЛП өндірілуінің артуы




  1. ТТЛП рецепторлармен байланысуы бұзылады



  1. Холестериннің қантамырлардан шығуының (элиминациясын) жылдамдауы




  1. Инсулиндік резистенттіліктің азаюы



  1. Ангиопатиялар дамуының баяулауы ANSWER: B

Подагра кезінде нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы аллоксанның түзілуін күшейтеді. Осының салдары ретінде гипергликемияның дамуы келесі өзгерістермен байланысты:





  1. Бета-жасушалардың зақымдануымен




  1. Инсулин түзілуінің күшеюімен



  1. Инсулиннің полимеризациялануының бұзылуымен




  1. Тиолферменттерінің белсенуімен



  1. Секретин түзілуінің белсенуімен

ANSWER: A


A. жарақат


B. диатездер
C. инфекциялар
D. өспелердің өсуі
E. венерологиялық аурулар
ANSWER:B


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   113




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет