Текст взят с психологического сайта
жүктеу/скачать 4.9 Mb.
|
| 66
CmiiM. -щ ЭЭГ •'(^/йA^^V^ii^Ж^^^ КГР ~Ш~ ^/-"'^''Ф**^ КГР (1В0) Сттшм. КГР - ЭЭГ H№r*^j»4M*«#№A4ll1l^^ В Сшим КГР ЭЭГ ^»л^|(Дч^Ч11|^ч,Л^^ Сгтшм. ,^^удо^^^^^ Д ЭЭГ КГР зэг КГР Рис. III-L Л — угашение ориентировочного рефлекса (ЭЭГ и КГР) на раздражитель интенсивностью, условно обозначенной как 160; Б — растормаживание ориентировочного рефлекса при снижении интенсивности раздражителя до 120; В — то же самое, что и А; Г — возникновение ориентировочного рефлекса на уменьшение длительности раздражителя; Д — то же, что в А; £ — возникновение ориентировочных реакций на неожиданное увеличение длительности раздражителя. Следует отметить, что КГР также возникает с задержкой, что обусловлено замедленностью процессов в автономной нервной системе (Е. Н. Соколов, 1960). Множество данных свидетельствует о том, что ориентировочные реакции и привыкание длятся сравнительно долго и являются в высшей степени специфическими. Каждая часть мозга характеризуется своими электрическими сигналами и своей последовательностью развития электрических явлений при осуществлении ориентировочной реакции. Если возникает привыкание, то нарушение его (ориентировочная реакция) при всяком изменении ситуации продолжает возникать на протяжении шести месяцев; изменения в последовательности событий, в обстановке, в которой они происходят, или в интенсивности, в длительности или конфигурации самих событий будут вызывать восстановление ориентировочных реакций. Нейрофизиологии привыкания посвящено много исследований, и она вызвала много споров из-за различных экспериментальных подходов к решению этой проблемы. Для того чтобы стало возможным объяснение этого явления, необходимо уточнить некоторые факторы. Большинство нейрофизиологов называют привыканием любое постепенное ослабление ответа при повторном предъявлении того же самого стимула. Психологи же считают привыканием только те случаи, когда затухание ответа имеет место после нескольких проб и когда легко вызвать восстановление ориентировочной реакции. Недавно некоторые исследователи мозга, в том числе и я, приняли еще более строгий критерий Соколова: неожиданное уменьшение интенсивности, длительности стимула или его отсутствие должны вызывать восстановление ориентировочного рефлекса, если прежде этот рефлекс угасал в результате привыкания. Важно также место электродов при электрофизиологической записи. Так, в моей лаборатории мы обнаружили, что привыкание действительно характеризуется затуханием ответа на любом уровне зрительной системы обезьяны от сетчатки до коры головного мозга. Однако при разном расположении электродов в коре одни из них дают признаки ослабления, другие — увеличения ответа, а третьи не обнаруживают никаких изменений. Следовательно, при повторении стимула в коре возникает изменение структур возбуждения; растормаживание разрушает эту структуру. Если бы мы смешали записи от всех кортикальных отведений или сделали бы записи от черепа, а не через электроды, вживленные непосредственно в кору, мы не смогли бы обнаружить этот эффект, о чем действительно сообщают некоторые исследователи. Много работ было выполнено и на клеточном уровне. Была произведена запись от отдельных клеток спинного мозга и других отделов мозга. Во многих местах были обнаружены нервные клетки с затуханием ответа при повторении стимуляции. Такая реакция возникает даже у беспозвоночных, например у Aplesya Cali-fornica (Pinsker et al., 1970; Kupfermann et al., 1970; Castellucci 68 «et al., 1970). Однако можно ли у всех нейронов, у которых обнаружено привыкание, вызвать явления растормаживания? Недавно полученные Р. Томпсоном данные (Grove, Thompson, 1970) говорят о том, что можно различать по крайней мере три группы нейронов: нейроны, у которых реакция просто затухает; нейроны, реакция которых первоначально усиливается; и нейроны, характеризующиеся сначала усилением, а затем затуханием реакции. -Лишь у последней группы возможно растормаживание. Такие эксперименты до сих пор были проведены только на спинном мозге. Другие отчеты об экспериментах на структурах ствола мозга (верхнее двухолмие) свидетельствуют о том, что возможно, хотя и не обязательно, что одиночные нейроны с затухающими ответами в этой структуре могут обнаруживать растормаживание (Gerbrandt, Bures, Buresova, 1970). Эти данные, а также другая работа Томпсона (Thompson and Spenser, 1966) показывают, что привыкание связано с взаимодействием нескольких нейронов. Томпсон использовал препарат, принесший известность Шеррингтону: животное, у которого спинной мозг отделен от головного. Повторная стимуляция электрическими залпами входных волокон спинного мозга приводит к постепенному уменьшению рефлекса сгибания конечности (вызванного подобно коленному рефлексу у больного, подвергающегося врачебному осмотру). Этот препарат создавал идеальные условия для изучения места и физиологической природы тех изменений в спинном мозге, которые связаны с привыканием (рис. III-2). Ни входные, ни выходные нейроны не участвуют в изменении рефлекса и, следовательно, не ответственны за привыкание: решающее значение имеют интернейроны, связывающие нейроны входа и выхода. Во-вторых, вопреки ожиданию введение фармакологических веществ, обычно используемых нейрофизиологами при изучении пре- и постсингштических .эффектов, не оказывало никакого влияния; эти вещества не приводили к затуханию ответа, свидетельствующему о привыкании. Это значит, что привыкание не связано с изменениями медленных потенциалов соединительных контактов. Сходные результаты получил Соколов (Соколов, Пакула и Аракелов, 1970). Он обнаружил, что медленные потенциалы мембраны нейрона и генераторные потенциалы, записанные от его аксона, которые дают начало нервным импульсам, могут изменяться независимо друг от друга. Кроме того, полученные им результаты свидетельствуют о том, что механизм генерации нервных импульсов может обнаружить привыкание. Таким образом, в некоторых случаях процессы затухания, лежащие в основе привыкания, по-видимому, связаны не с пре-ж постсинаптическими изменениями, а с какими-то другими механизмами. Однако в других случаях были получены противо- 69 Рис. 111-2, Затухающий ответ эфферентной единицы на повторяющееся электрическое раздражение кожи (Thompson, 1967). положные результаты. Иногда \по не всегда) этот процесс связан с уменьшением или увеличением притока медиаторных веществ, С. Шарплесс (1967, 1969) показал, что при стимуляции нейронов у позвоночных не возникает ни сенситизации, ни десенси-тизации их сияаптических мембран. Напротив, Э. Кендел (Castel-lucci et al., 1970; Kupfermann et al., 1970; Pinsker et al., 1970) нашел, что привыкание и его нарушение у беспозвоночных локализуются в пресинаптических окончаниях и предполагают участие эффективного механизма секреции возбуждающих веществ в синапсах. Стало быть, полученные данные не согласуются между собой. Необходимо найти ответ на целый ряд вопросов. Каким образом вообще механизм возникновения возбуждений может испытывать влияния, если не через посредство медленных потенциалов? Запускается ли внутри нейрона некоторый биохимический процесс и если да, то как (особенно если мы имеем дело с системой, которая обычно обнаруживает спонтанную активность и, следовательно, каким-то образом генерирует потенциалы)? Какова природа биохимических изменений и как они /Р развиваются во времени? Соколов предполагает, что в этом механизме участвует РНК. Если он прав, то не связано ли привыкание с первыми этапами индукционного процесса или механизм привыкания совершенно независим от процесса постоянного хранения следов памяти? Возможно, что механизм постоянного хранения действует только при условии длительного и повторного привыкания. Если это так, то как это происходит? Наконец, каким образом изменение в структуре нервного импульса, вызываемого привыканием, действует на микроструктуру медленного потенциала на следующем синаптическом уровне? Чтобы ответить на некоторые из зтих вопросов, рассмотрим нейронную организацию сетчатки, этого маленького «кусочка мозга», который является гораздо более доступным для изучения, чем центральная нервная система. жүктеу/скачать 4.9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|