острый гломерулонефрит
тяжелые отравления свинцом
отравления сулемой
синдром раздавливания +
899. Структурной основой развития острой почечной недостаточности является
амилоидоз;
липоидный нефроз;
тубулярный некроз;+
нефросклероз;
саркоидоз
900. Протеинурию при остром гломерулонефрите объясняют
гиперперфузией клубочков
уменьшением почечного кровотока
уменьшением электрического заряда стенки капилляров клубочка
увеличением проницаемости капилляров клубочка +
уменьшением проницаемости капилляров клубочка
901. В патогенезе хронической почечной недостаточности основным механизмом является
повышение внутрипочечного давления;
увеличение онкотического давления крови;
постепенное увеличение количества гипертрофированнных и дилатированных нефронов;
постепенное уменьшение массы действующих нефронов;+
падение фильтрационного давления в клубочках.
902. В первой стадии хронической почечной недостаточности наблюдается
олиго-,анурия
увеличение содержания креатинина в крови
увеличение уровня мочевины в крови
увеличение остаточного азота в крови
снижение клубочковой фильтрации до 50%.+
903. Вторая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется гибелью
20% нефронов
30% нефронов
50%нефронов
75% нефронов.+
904. Синдром хронической почечной недостаточности
A) Уремия
905. О полном прекращении осмотического концентрирования почек свидетельствует
A) Изостенурия+
B) Гиперстенурия
C) Гипостенурия
906. При уремии функционирует
A) Менее 10% нефронов+
B) Более 70% нефронов
C) 50% нефронов
D) Более 30% нефронов
907. Последовательность стадий нарушения диуреза при хронической почечной недостаточности представляет собой:
полиурия® никтурия® олиго-,анурия
олиго-анурия® никтурия® полиурия
скрытая®полиурия ®олиго-анурия+
Достарыңызбен бөлісу: |