Тестовые задания по патологической физиологии
активация анаэробного гликолиза+
жүктеу/скачать 183.81 Kb.
|
активация анаэробного гликолиза+увеличение синтеза гликогена увеличение синтеза кетоновых тел увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов активация липолиза. 403. Физико-химическое изменение в очаге воспаления A) Ацидоз 404. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является артериальная гиперемия нарушение проницаемости сосудов накопление недоокисленных продуктов обмена+ эмиграция лейкоцитов транссудация 405. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится A) Гистамин B) Серотонин C) Простагландины D) Брадикинин+ E) Цитокины 406. Медиатором воспаления клеточного происхождения является A) Интерлейкин -1 407. К медиаторам гуморального происхождения относятся лимфокиныактивные компоненты комплемента+ неферментные катионные белки лейкотриены серотонин. 408. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются нейтрофилылаброциты (тучные клетки)+ паренхиматозные клетки лимфоциты моноциты. 409. Лейкотриены и простагландины являются производными арахидоновой кислоты+альфа-кетоглутаровой кислоты щавелевой кислоты пальмитиновой кислоты линоленовой кислоты. 410. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: A) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз+ B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз C) Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия D) Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия E) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 412. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является артериальная гиперемия спазм артериол (ишемия)+ местная остановка кровотока венозная гиперемия стаз. 413. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является жүктеу/скачать 183.81 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|