Vitamin D and cognitive function.
Soni M1, Kos K, Lang IA, Jones K, Melzer D, Llewellyn DJ.
-
1Epidemiology and Public Health Group, Institute of Biomedical and Clinical Science, Peninsula College of Medicine and Dentistry, University of Exeter, Exeter, UK.
Abstract
The role of vitamin D in skeletal health is well established, but more recent findings have also linked vitamin D deficiency to a range of non-skeletal conditions such as cardiovascular disease, cancer, stroke and metabolic disorders including diabetes. Cognitive impairment and dementia must now be added this list. Vitamin D receptors are widespread in brain tissue, and vitamin D's biologically active form [1,25(OH)(2)D3] has shown neuroprotective effects including the clearance of amyloid plaques, a hallmark of Alzheimer's Disease. Associations have been noted between low 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] and Alzheimer's disease and dementia in both Europe and the US. Similarly, the risk of cognitive impairment was up to four times greater in the severely deficient elders (25(OH)D < 25 nmol/L) in comparison with individuals with adequate levels (≥ 75 nmol/L). Further studies have also shown associations between low 25(OH)D concentrations and cerebrovascular events such as large vessel infarcts, risk of cerebrovascular accident and fatal stroke. Cross-sectional studies cannot establish temporal relationships because cognitive decline and the onset of dementia itself may influence vitamin D concentrations through behavioural and dietary changes. However, two large prospective studies recently indicated that low vitamin D concentrations may increase the risk of cognitive decline. Large, well designed randomized controlled trials are now needed to determine whether vitamin D supplementation is effective at preventing or treating Alzheimer's disease and dementia.
Анти-рак и противовоспалительное действия 1,25(OH)₂D₃.
Различные эпидемиологические исследования показали этиологическую связь между витамином D недостаточности и рака заболеваемость. Активный метаболит витамина D, 1,25-дигидроксивитамин D₃ [1,25(OH)₂D₃], обладает мощным анти-рака деятельности как in vitro, так и in vivo. Эти анти-рак эффекты достигаются путем регулирования транскрипции многих генов, участвующих в различных путей для уменьшения опухолей и зависят от рака Тип клеток. Помимо снижения роста клеток и индуцируя апоптоз, 1,25(OH)₂D₃ также ингибирует ангиогенез и метастазирование. Более того, его потенции ингибировать воспаление также способствует ее анти-опухолевой активности. Здесь мы приводим различные варианты, в которых 1,25(OH)₂D₃ мешает злокачественные процессы, которые активируются в раковые клетки.
Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Aug;25(4):593-604. doi: 10.1016/j.beem.2011.05.001.
The anti-cancer and anti-inflammatory actions of 1,25(OH)₂D₃.
Vanoirbeek E1, Krishnan A, Eelen G, Verlinden L, Bouillon R, Feldman D, Verstuyf A.
Author information -
1Laboratory for Experimental Medicine and Endocrinology, Katholieke Universiteit Leuven, Herestraat 49, Leuven, Belgium. Els.Vanoirbeek@med.kuleuven.be
Abstract
Various epidemiological studies have shown an aetiological link between vitamin D deficiency and cancer incidence. The active metabolite of vitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D₃ [1,25(OH)₂D₃], has potent anti-cancer activities both in vitro and in vivo. These anti-cancer effects are attained by regulating the transcription of numerous genes that are involved in different pathways to reduce tumorigenesis and are dependent on the cancer cell type. Besides reducing cell growth and inducing apoptosis, 1,25(OH)₂D₃ also inhibits angiogenesis and metastasis. Moreover, its potency to inhibit inflammation also contributes to its anti-tumoral activity. Here, we report the different ways in which 1,25(OH)₂D₃ interferes with the malignant processes that are activated in cancer cells.
Витамин D-эндокринной системы участие в аутоиммунных ревматических заболеваний.
Витамин D синтезируется из холестерина в коже (80-90%) под солнечный свет, а затем метаболизируется в активный D-гормона в печени, почках и периферические иммунные/воспалительные клетки. Эти эндокринно-иммунные эффекты включают также координированной деятельностью витамин D-активация фермента, 1альфа-гидроксилазы (CYP27B1), и витамин D-рецепторов (АСГ) на клетки иммунной системы в посредничестве intracrine и паракринными действия. Витамин D участвует в профилактике и защите от хронических инфекций (т.е. tubercolosis), рак (т.е. рак молочной железы) и аутоиммунных ревматических заболеваний, поскольку регулирует как врожденного, так и адаптивного иммунитета потенцирующих врожденные реакции (моноцитов/макрофагов с антимикробной активности и презентации антигена), но подавляя адаптивного иммунитета (т-и в-лимфоцитов, функции). Витамин D оказывает модулирующее воздействие на B-лимфоцитов и Ig производства и последние отчеты показали, что 1,25(OH)2D3, действительно, оказывают прямое воздействие на клетки B гомеостаза. В circannual ритм корыто витамин D уровнях зимой и пики в летнее время показало отрицательную корреляцию с клиническим статусом, по крайней мере, в ревматоидный артрит и системная красная волчанка. Недавно, симптомы раннего артрита зимой или весной были связаны с большей рентгенологических признаков прогрессирования заболевания на 12 месяцев, возможно, также связаны с сезонными меньше витамина D в сыворотке крови.
Autoimmun Rev. 2011 Dec;11(2):84-7. doi: 10.1016/j.autrev.2011.08.003. Epub 2011 Aug 16.
Vitamin D endocrine system involvement in autoimmune rheumatic diseases.
Cutolo M1, Pizzorni C, Sulli A.
Author information Abstract
Vitamin D is synthesized from cholesterol in the skin (80-90%) under the sunlight and then metabolized into an active D hormone in liver, kidney and peripheral immune/inflammatory cells. These endocrine-immune effects include also the coordinated activities of the vitamin D-activating enzyme, 1alpha-hydroxylase (CYP27B1), and the vitamin D receptor (VDR) on cells of the immune system in mediating intracrine and paracrine actions. Vitamin D is implicated in prevention and protection from chronic infections (i.e. tubercolosis), cancer (i.e. breast cancer) and autoimmune rheumatic diseases since regulates both innate and adaptive immunity potentiating the innate response (monocytes/macrophages with antimicrobial activity and antigen presentation), but suppressing the adaptive immunity (T and B lymphocyte functions). Vitamin D has modulatory effects on B lymphocytes and Ig production and recent reports have demonstrated that 1,25(OH)2D3 does indeed exert direct effects on B cell homeostasis. A circannual rhythm of trough vitamin D levels in winter and peaks in summer time showed negative correlation with clinical status at least in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Recently, the onset of symptoms of early arthritis during winter or spring have been associated with greater radiographic evidence of disease progression at 12 months possibly are also related to seasonal lower vitamin D serum levels.
Толстой витамин D обмена веществ: последствия для патогенезе воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака.
В эпидемиологических исследованиях в сыворотке крови ниже 30 нм 25-OHD(3), предшественник активного витамина D метаболит 1,25-(OH)(2)D(3), были связаны с заболеваемость колоректальным раком. Активный витамин D метаболит обладает антимитотическую, prodifferentiating и проапоптотических потенциала in vivo и in vitro. Кишечной аутокринными/паракринными, витамин D система, которая является основным источником местных 1,25-(OH)(2)D(3) играет важную роль в поддержании оба слизистой оболочки иммунитета и нормального роста эпителиальных клеток. Было сделано предположение, что VDR-опосредованной сигнализации противоборства с TNF-α и IL-6 рецептор активации про-воспалительных и пролиферативных внутриклеточных путей, может предотвратить развитие IBD и колит-ассоциированного колоректального рака. И наоборот, в любой ситуации, что ухудшает эффективность 1,25-(OH)(2)D(3)/VDR сигнализации на уровне слизистой оболочки кишечника, например. витамин D недостаточности, могут увеличить риск развития ВЗК и колоректального рака. Таким образом, не только адекватные уровни сывороточного предшественника 25-OHD(3) являются необходимыми, но также оптимальное выражение 1α-hydroxylating фермента CYP27B1. В 1,25-(OH)(2)D(3) catabolizing гидроксилазы CYP24A1 все высказанные в ходе толстой кишки рак прогрессии, указывая, что колоноцитов освобождаются от нормального роста контролем стероидных гормонов. Обеспечение адекватного уровня кальцитриола путем ингибирования катаболизма и поддержку 1α-гидроксилирования кальция, фитоэстрогены и фолиевой кислоты может быть допустимым подход к контролю, по крайней мере, в части, IBD и CRC патогенез.
Mol Cell Endocrinol. 2011 Dec 5;347(1-2):70-9. doi: 10.1016/j.mce.2011.07.022. Epub 2011 Jul 27.
Достарыңызбен бөлісу: |