Причиной считают вирусную инфекцию, но конкретный возбудитель
не выявлен. Обычно он развивается через 5–6 недель после ОРВИ, паро-
тита, инфекционного мононуклеоза. Отмечается
эпидемический и сезон-
ный (осень–зима) характер заболевания.
Подострый тиреоидит характеризуется
умеренной воспалительной
реакцией, сопровождающейся деструкцией, десквамацией и дегенерацией
фолликулов, уменьшением коллоида; возникает нейтрофильная инфильт-
рация ткани железы и формируются псевдогранулемы. Позднее инфильт-
рация исчезает и развивается фиброз пораженного участка.
В клинической картине выделяют 4 стадии развития заболевания:
– начальная (тиреотоксическая) продолжается 2–12 недель, характе-
ризуется болезненностью, умеренными явлениями тиреотоксикоза.
Назначение глюкокортикоидов прерывает течение этой стадии;
– эутиреоидная стадия длится 1–3 недели;
– гипотиреоидная стадия длится до 2 месяцев, выявляется у полови-
ны пациентов. На этой стадии применяют заместительную терапию лево-
тироксином натрия;
– стадия выздоровления.
В диагностике учитываются данные анамнеза, осмотра и пальпации.
В ОАК часто выявляется лимфоцитоз при
нормальном содержании лей-
коцитов, увеличивается СОЭ. Также возможно повышение уровня щелоч-
ной фосфатазы, трансаминаз, С-реактивного белка. В острой стадии кон-
центрация ТТГ снижается, а Т3 и Т4 повышаются; определяются антитела
к ТГ. При УЗИ выявляется увеличение ЩЖ, зоны пониженной эхогенно-
сти. Захват РФП при сцинтиграфии снижается. Для подтверждения диаг-
ноза используется тест Крайля: назначение 20–40 мг/сут преднизолона.
При тиреоидите де Кервена через 1–3 суток отмечается купирование вос-
палительной симптоматики.
Лечение
консервативное, определяется стадией процесса. У 5–17 %
пациентов транзиторный гипотиреоз становится
постоянным и требует
пожизненной заместительной терапии.
Достарыңызбен бөлісу: