Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА 341 (кандидоз, аспергиллез, криптококкоз кошек и собак). Сравнительно часто за болевание развивается при ранении кос тей черепа, вследствие перехода воспа ления с близко расположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, ре шетчатой кости), при сепсисе и тромбо эмболии, при гангрене легких, эндокар дите, эндометрите и гнойнонекротических процессах. Энцефалопатии и невропатии связаны с нарушением обмена веществ. При недостаточности тиамина разви вается цереброкортикальный некроз (по лиэнцефаломаляция) телят, магния — пастбищная тетания крупного рогатого скота, кальция — гипокальциемия, или родильный парез; а высокий уровень ам мония в крови приводит к уремической энцефалопатии. Иногда менингоэнцефа лит может возникнуть на аллергической основе (при вакцинации против бешенст ва, чумы плотоядных, аутоиммунных со стояниях) или при интоксикациях (ми котоксикозах, фотосенсибилизации эн дотоксинами, органическими токсинами и др.). Способствуют возникновению забо левания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие факторы, сни жающие резистентность организма. Патогенез . При менингоэнцефалите бактериального происхождения возбуди тель попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы, имеющие сродст во (тропизм) к нервной ткани, проника ют в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Воспалительный процесс в оболочках мозга, сером и белом веще стве сопровождается воспалительнодис трофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процесса ми в нервных клетках. Основной формой тканевой реакции при менингоэнцефали те в острый период заболевания являют ся артериальная гиперемия с периваску лярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов, геморрагии, пролиферация, дегенерация нейронов и нервных волокон. В результате раздра жения рецепторов мозговых оболочек отмечаются гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к развитию водянки головного мозга и повышению внутричерепного давления. Сдавливанию корешков черепномозго вых нервов, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явле ний. В зависимости от локализации вос палительного процесса возникают и раз нообразные очаговые симптомы. Симптомы . Клиническое проявление болезни может быть различным в зависи мости от возбудителя, локализации пато логического процесса, течения заболева ния. Наличие характерных симптомов позволяет поставить диагноз менингоэн цефалита. Общемозговые симптомы характери зуются угнетенным состоянием, вяло стью, нарушением координации движе ний. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает ко нечности, спотыкается. Рефлексы замед ляются и пропадают. Через несколько часов после заболевания при преимуще ственном поражении оболочек мозга на ступает припадок возбуждения, доходя щий до буйства: животное стремится ос вободиться от привязи, рвется вперед, совершает манежные движения, с беспо койством оглядывается вокруг, дрожит, отмечается светобоязнь. Развивается ме нингеальный синдром, для которого ха рактерны расширение зрачков, малопод вижность глазных яблок, повышенная чувствительность к шуму и свету, ригид ность мышц шеи и затылка, гиперстезия кожи, повышение сухожильных рефлек сов, парезы и параличи конечностей, а также тремор и мышечная гипотония. В дальнейшем развиваются прогрессиру ющее угнетение, рвота у собак и свиней, расстройство акта глотания, угасание |