Итоговое тестирование по патологии (специальность 060301 «Фармация») Общая патология (70 тестов)
жүктеу/скачать 133.14 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 2.Типовые патологические процессы (35 тестов)
- Частная патология (70 тестов) 1.Болезни систем коммуникации: крови, сердечнососудистой и эндокринной (35 тестов)
- 2.Болезни систем утилизации и выведения: пищеварительной, дыхательной и мочевой(35 тестов)
| Итоговое тестирование по патологии (специальность 060301 «Фармация»)
Общая патология (70 тестов) 1.Интегральные механизмы повреждения, саногенеза и дезадаптации (35 тестов) ? Рецидив болезни это: +обострение болезни ? Патогенетическое лечение обеспечивает: +устранение ведущих механизмов болезни ? Генетическая программа клетки нарушается при: +мутации генов ? Признак обратимых изменений в клетке при ее повреждении: + уменьшение митохондриального синтеза АТФ ? Признак необратимых изменений в клетке при ее повреждении: +кариолизис ? Признак необратимых изменений в клетке при ее повреждении: +выход в цитозоль лизосомальных гидролаз ? Клетки, наиболее устойчивые к радиации: +хондроциты ? Назовите наиболее радиочувствительные ткани: +эпителиальная ? Механизм повреждения клетки ионизирующей радиацией: +активация свободнорадикального окисления ? Механизм повреждения клетки первичными радиотоксинами: +активация мутагенеза ? Уменьшение жизненной емкости легких вызывает гипоксию: +респираторную ? Циркуляторная гипоксия развивается в результате: +нарушений кровообращения ? Отравление угарным газом вызывает развитие: +гемической гипоксии ? Альтерация гранулярной эндоплазматической сети сопровождается подавлением: +синтеза белков ? Альтерация митохондрий сопровождается подавлением: +аэробного синтеза АТФ ? Альтерация гладкой эндоплазматической сети сопровождается подавлением: +метаболизма лекарственных веществ ? Последствие повреждения мембран аппарата Гольджи: +подавление экспорта органических субстратов ? Последствие повреждения цитоплазматической мембраны: +нарушение рецепторной сигнализации ? Последствие повреждения цитоплазматической мембраны: +нарушение антигенного распознавания ? Истинная гипертрофия органа означает: +увеличение числа ультраструктур его клеток ? Ложная гипертрофия органа означает: +увеличение объема его интерстиция ? Клеточная гиперплазия означает: +увеличение количества клеток органа ? Гормоны, формирующие стадию тревоги стресса: +адреналин, кортикостерон ? Центральная стресс-лимитирующая система выброса нейронами ЦНС норадреналина: +система эндорфинов и энкефалинов ? Медиатор, лимитирующий стрессорный выброс нейронами ЦНС норадреналина: +ГАМК ? Клеточный метаболит, экспрессирующий гены антиоксидантных ферментов: +оксид азота ? Спинномозговой медиатор алгезии: +вещество Р ? Укажите аналгетический спинномозговой медиатор: +бета-эндорфин ? Роль нейронов ретикулярной формации в организации болевого чувства: +активируют кору к принятию болевых сигналов ? Роль ядер гипоталамуса в формировании болевого чувства: +активируют вегетативные реакции на боль ? Роль ядер таламуса в формировании болевого чувства: +активируют протопатическую боль ? Роль нейронов лимбической системы в формировании болевого чувства: +активируют эмоциональные реакции на боль ? Роль нейронов коры головного мозга в организации болевого чувства: +формируют эпикритическую боль ? Характерная черта патогенеза эректильной фазы травматического шока: +активация симпатоадреналовой системы ? Укажите первичный механизм патогенеза кардиогенного шока: +резкое снижение сердечного выброса
? Укажите клеточные цитотоксические медиаторы воспаления : + лизосомальные ферменты, пероксиды ? Укажите гуморальный цитотоксический медиатор воспаления: + фрагменты комплемента ? Клеточные медиаторы воспаления, опосредующие процесс экссудации: +гистамин, простагландины ? Гуморальный медиатор воспаления, опосредующий процесс экссудации: +брадикинин ? Гуморальные медиаторы - хемоаттрактанты: +фрагменты комплемента, лейкотриены ? Укажите медиаторы, ингибирующие пролиферацию в очаге воспаления: +глюкокортикоиды
? Подъему температуры в 1 стадию лихорадки способствует + периферическая вазоконстрикция ? Прямые механизмы подъема температуры в 1 стадию лихорадки + активация катаболизма и мышечная дрожь ? Механизм, обеспечивающий «стояние» температуры во 2 стадии лихорадки + сохранение тепла, накопленного в 1 стадию ? Биологическое значение 2 стадии умеренной лихорадки + активация фагоцитоза и антителообразования ? Сенсибилизация к аллергену это: + реакция иммунитета на 1 контакт с аллергеном ? Иммунологическая стадия аллергии реагинового типа завершается: + образованием комплекса АГ+АТ на тучных клетках ? Патохимическая стадия аллергии реагинового типа завершается: + секрецией тучными клетками гистамина ? Патофизиологическая стадии аллергии реагинового типа завершается: + формированием интерстициального отека гистамином
+связыванием модифицированного гаптеном белка с АТ ? Патохимическая стадия аллергии цитотоксического типа завершается: + активацией мембраноатакующих фрагментов комплемента ? Патофизиологическая стадия аллергии цитотоксического типа завершается: + аутоцитолизом фрагментами комплемента и цитокинами иммуноцитов ? Иммунологическая стадия аллергии иммунокомплексного типа завершается: + преципитацией иммунных комплексов на мембранах капилляров ? Патохимическая стадия аллергии иммунокомплексного типа завершается: + активацией комплемента иммунными комплексами ? Патофизиологическая стадия аллергии иммунокомплексного типа завершается: + альтерацией капилляров фрагментами комплемента и цитокинами иммуноцитов ? Укажите патогенез иммунологической стадии ГЗТ: + пролиферация сенсибилизированных Т-лимфоцитов ? Укажите патогенез патохимической стадии ГЗТ: + активация секреции Т-лимфоцитами лимфокинов ? Укажите патогенез патофизиологической стадии ГЗТ: + альтерация клеток цитокинами иммуноцитов ? Первичный иммунодефицит, проявляющийся ранней смертью от рака, опосредован: + аплазией тимуса ? Первичный иммунодефицит с ранней смертью от сепсиса опосредован: + блокадой дифференцировки В-лимфоцитов ? Первичный иммунодефицит с тяжелым течением инфекции опосредован: + блокадой синтеза антител ? Характеристика атипизма доброкачественных опухолей: +инкапсулированный экспансивный рост ? Вид морфологического атипизма злокачественных клеток: +«антигенное упрощение» плазмолеммы ? Вид функционального атипизма злокачественных клеток: +метастазирование ? Особенность инфильтративного опухолевого роста: + с разрушением кровеносных сосудов ? Возможный механизм онкотрансформации нормальной клетки: +превращение протоонкогенов онкоген точковой мутацией ? Дайте характеристику стадии промоции опухолевого роста: +образование клона опухолевых мутантов ? Процесс, характеризующий стадию прогрессии опухолевого роста: +накапление наиболее жизнеспособных и злокачественных мутантов Частная патология (70 тестов) 1.Болезни систем коммуникации: крови, сердечнососудистой и эндокринной (35 тестов) ? Гематологическая характеристика острой постгеморрагической анемии: + нормохромная с ретикулоцитозом ? Гематологические признаки железодефицитной анемии: + гипохромия с анизо- и пойкилоцитозом ? Типичная для пернициозной анемии картина крови: + гиперхромия, мегалобластоз, пойкилоцитоз ? Типичное последствие иммунного агранулоцитоза: + снижение противоинфекционного иммунитета ? Типичный гематологический признак миелотоксического агранулоцитоза: + панцитопения ? Артериальная гипертензия объемного типа обусловлена гиперпродукцией: + альдостерона ? Артериальная гипертензия вазоконстрикторного типа обусловлена гиперпродукцией: ? Минутный выброс сердца при гиперкинетическом типе кровообращения повышается активацией: + бета-адренорецепторов миокарда ? Ведущий механизм повышения АД в I стадию гипертонической болезни: + активация симпатоадреналовой системы ? Ведущий механизм вазоконстрикции во II стадию гипертонической болезни: +активация ренин-ангиотензинной системы ? Механизм формирования объемной гипертензии во II стадию гипертонической болезни: +инактивация системы натрийуретических пептидов ? Укажите явление, снижающее коронарный резерв: + атеросклероз венечных артерий ? Укажите процесс, инициирующий спазм венечных артерий: + повышенный вход ионов Na и Са в миоциты коронаров ? Укажите механизм повышения потребности миокарда в кислороде: + активация бета-адренорецепторов миокардиоцитов ? Укажите гемодинамическое нарушение, характерное для кардиогенного шока: + резкое снижение инотропизма миокарда ? Электрофизиологическая особенность эктопического очага автоматизма в миокарде: + ускорен вход ионов Νа в миокардиоциты ? Электрофизиологическая особенность патогенеза синусовой тахикардии: + ускорен вход в пейсмейкеры синусного узла ионов Νа ? Электрофизиологическая особенность патогенеза синусовой брадикардии: + замедлен вход в пейсмейкеры синусного узла ионов Νа ? Электрофизиологический механизм блокады проведения возбуждения в миокарде: + отсутствие мембранных электролитных градиентов ? Последствие гиперкалиемии для сердечнососудистой системы: + брадикардия и АВ-блокада ? Этиологический фактор Iтипа сахарного диабета: + разрушение β-клеток аутоантителами ? Этиопатогенетический фактор II типа сахарного диабета: + снижение аффинитета рецепторов к инсулину ? Основной механизм гипергликемии при диабете I типа: + резкая активация глюконеогенеза ? Патогенез микроангиопатий при сахарном диабете: + отечное сужение капилляров ? Патогенез макроангиопатий при сахарном диабете: + атеросклероз артерий ? Патогенез диабетической гипергликемической комы при диабете I типа: + интоксикация нейронов ЦНС кетоновыми телами ? Патогенез диабетической гипергликемической комы при диабете II типа: + дегидратация нейронов ЦНС ? Обменное нарушение, характерное для болезни Гревса Базедова: + усиление катаболизма органических субстратов ? Отметьте типичное осложнение тиреотоксикоза: + тахиаритмия ? Проявление гиперпрогестероновой овариопатии: + аменорея ? Проявление гиперэстрогенной овариопатии: + метроррагия ? Нарушение характерное для гипоорхизма: + олигоспермия и бесплодие ? Обменное нарушение, характерное для болезни Иценко - Кушинга: + активация глюконеогенеза ? Нередкое осложнение болезни Иценко - Кушинга: + стероидный диабет ? Последствие гормонального нарушения, характеризующее синдром Конна: + гипернатриемия и объемная гипертензия
? Причина желудочной гиперсекреции хлороводородной кислоты: + повышенная холинергическая стимуляция ? Причина желудочной гиперсекреции хлороводородной кислоты: + гиперстимуляция гистамином желез желудка ? Причина желудочной гиперсекреции хлороводородной кислоты: + гиперстимуляция гастрином желез желудка ? Фактор, стимулирующий образование муцина и гидрокарбонатов в слизистой желудка: + простагландин Е2 ? Роль хеликобактерии в ульцерогенезе: + стимулирует гастринзависимую секрецию HCL ? Последствие длительного симпатоадреналового стресса на желудок: + ишемия слизистой ? Действие стрессорного выброса глюкокортикоидов на слизистую желудка: +ослабляют регенерацию ? Этиология синдрома мальабсорбции: + атрофия микроворсинок тонкой кишки ? Главная причина осложнений при синдроме мальабсорбции: + белково-витаминная недостаточность ? Главное звено патогенеза синдрома недостаточности толстого кишечника: + дисбактериоз ? Характерное осложнение дисбактериоза толстого кишечника: + кишечная аутоинтоксикация ? Укажите путь заражения вирусным гепатитом А: + орально-фекальный ? Для патогенеза вирусного гепатита В характерно: + аутоиммунная альтерация гепатоцитов ? Для патогенеза вирусного гепатита В характерно: + высокий риск раковой трансформации ? Дайте характеристику печеночной комы: + азотемическая ? Комплекс изменений газового состава и рН крови при недостаточности внешнего дыхания: + гипоксемия, гиперкапния, ацидоз ? Комплекс изменений газового состава и рН крови при альвеолярной гипервентиляции: + гипероксемия, гипокапния, алкалоз ? Эффект патологической стимуляции М-холинорецепторов бронхов: + тонический спазм бронхов и гиперсекреция слизи ? Эффекты стимуляции бета-адренорецепторов бронхов: + расслабление бронхов и уменьшение секреции слизи ? Классическое легочное осложнение, характерное для невылеченного острого бронхита: + бронхопневмония ? Классическое легочное осложнение недолеченной острой бронхопневмонии: + абсцесс легкого ? Характерная особенность развития инфекционного воспаления при крупозной пневмонии: + носит аутоаллергический характер ? Бронхообструкция при реагиновом типе бронхиальной астмы инициируется: +гистамином ? Альтерация бронхов при иммунокомплексном типе бронхиальной астмы реализуется: +фрагментами комплемента ? Механизм, обеспечивающий течение первичного туберкулеза в деструктивных формах: + развитие ГЗТ к туберкулину ? Механизм, способствующий прогрессу вторичного туберкулеза в деструктивных формах: + отсутствие завершенного фагоцитоза ? Признак поражения гломерулярного аппарата почек: ? Укажите признак, указывающий на поражение гломерулярного аппарата почек: + артериальная гипертензия ? Признак поражения гломерулярного аппарата почек: + олигурия
+ массивная протеинурия ? Последствие уменьшения канальцевой реабсорбции при тубулопатиях: + полиурия ? Укажите последствия уменьшения канальцевой реабсорбции при тубулопатиях: + глюкозурия ? Признак, характерный для острого пиелонефрита: + бактериурия ? Клинический тест, определяющий степень снижения клубочковой фильтрации: + клиренс креатинина ? Признак, характерный для острого пиелонефрита: + лейкоцитурия жүктеу/скачать 133.14 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|