Микробиология, вирусология и иммунология
Особенности функционирования иммунной системы
жүктеу/скачать 1.61 Mb. Pdf көрінісі
|
| Особенности функционирования иммунной системы
при беременности, лактации и в менопаузе Плод как аллотрансплантат. В иммунологическом аспекте вынашива- ние плода с полным набором чужеродных антигенов в течение длительного времени является иммунологическим парадоксом. Действительно, у млекопи- тающих срок жизни аллогенных трансплантатов, не совместимых по сильным антигенам системы HLA, составляет в среднем 10—15 дней. Однако эмбрион, 67 у которого HLA-антигены появляются уже через 96 ч после оплодотворения (8 клеточных делений), несущий полный набор антигенов отца, не только не отторгается, но и полноценно развивается в течение нужного времени. Более того, повторные беременности от того же отца не только не индуцируют отторжения плода, но и не влияют на сроки беременности. Иными словами, полностью не работают законы трансплантационного иммунитета. Рис. 17. Предполагаемые механизмы, создающие условия для вынашивания плода во время беременности (Соколова Е.И., 1998) Хотя причины не отторжения плода остаются до конца не выясненными, есть основание полагать, что решающую роль в предотвращении реакции отторжения играют иммунологические потенции трофобласта и иммунные механизмы, регулирующие взаимоотношения плода и матери (рис. 17). Роль трофобласта заключается в выполнении, во-первых, барьерной функции, нарушение которой (в результате травм) приводит к реакции оттор- жения и аборту. Вторая особенность трофобласта — это отсутствие на нем свободных для распознавания HLA-антигенов матери и плода. Скорее всего, речь идет о феномене специфической блокады этих антигенов с помощью антител матери (третья функция трофобласта). Эти антитела представляют собой местно синтезируемые в матке и плаценте IgG против HLA-антигенов на клетках плода и лимфоцитах матери. Рассматривается также специфи- ческая роль так называемого отрицательно заряженного мукополисахарида, обладающего способностью маскировать антигены плаценты. Существует достаточно много сообщений о том, что в организме матери все же синтезируется некоторое число антител и сенсибилизированных лим- фоцитов против антигенов плода, но они не оказывают своего патогенного действия. В основе развития нефропатий при беременности, осложненной 68 поздним токсикозом, лежит нарушение способности материнского организма вырабатывать антитела, блокирующие антигенные маркеры плаценты. Таким образом, в норме в организме матери вырабатываются супрессирующие факторы (антитела и «отрицательно заряженный мукополисахарид»), содер- жание которых нарастает с увеличением срока беременности. Кроме того, в организме матери возрастает более чем в 2 раза активность Т-лимфоцитов, обладающих супрессорной функцией, что поддерживает специфическое иммунодепрессивное состояние. Большинство Т-супрессоров находится непосредственно в лимфатических узлах, дренирующих матку. Более того, имеется и второй клеточный механизм иммуносупрессии — макрофагальный, осуществляемый местно расположенными макрофагами с большим числом Fc IgG-рецепторов. Кроме механизмов, создающихся материнской иммунной системой, в процессе эмбриогенеза начинают синтезироваться (на 12— 16-й неделе) фетальные антигены. Это фетопротеины (например, альфафетопротеин). Данная группа, включающая примерно 10 антигенов, получила название ра- ково-эмбриональных антигенов, поскольку они синтезируются и эмбрионом, и клетками опухолей печени. В том и другом случае синтез этих антигенов оказывает дополнительное иммуносупрессивное действие. жүктеу/скачать 1.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|