Тромбозы церебральных вен и синусов



Дата20.07.2016
өлшемі165 Kb.




ARS MEDICA

№ 3 (13), 2009, с. 106-118


Тромбозы церебральных вен и синусов

Л.А.Фурсова


В последние годы отмечается неуклонный рост частоты тромботического поражения вен, что связано с общим постарением населения, увеличением распространенности онкологических заболеваний, более частым возникнове-нием наследственных и приобретенных нарушений системы гемостаза, неконтролируемым приемом гормональных средств и ростом травматизма.

Приоритетное направление в ангионеврологии занимают расстройства церебрального артериального кровообращения. Нарушения венозной дисцир-куляции возникают реже, но их и труднее диагностировать из-за полимор-физма клинических проявлений и труднодоступности высокоинформативных методов нейровизуализации.



Анатомо-физиологические особенности

церебральной венозной системы

Венозная система головного мозга условно подразделяется на поверхност-ную, глубокую венозные сети и систему дуральных венозных синусов.

Поверхностные вены собирают кровь с поверхностных слоев коры и белого вещества в крупные дуральные венозные синусы (верхний и нижний сагиттальные, боковой, прямой, пещеристый), а затем переносят в яремные вены. Поверхностные вены имеют тонкие стенки, в них отсутствуют мышеч-ные волокна и клапаны, поэтому при окклюзии синусов они расширяются и в них возможен обратный кровоток. Вены связаны множеством анастомозов, обеспечивающих коллатеральные кровоток. Число и локализация корковых вен являются непостоянными, что затрудняет диагностику тромбоза изоли-рованной поверхностной (корковой) вены [8,10].

По внутренней венозной системе кровь из глубокого белого вещества полу-шарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений


собирается в базальные вены Розенталя и в большую вену Галена. Крупные глубокие вены отводят кровь в направлении прямого синуса. В отличие от поверхностных вен, строение внутренней венозной системы является пос-тоянным, глубокие вены хорошо визуализируются, их тромбозы более рас-познаваемые.

Церебральные вены направляют кровь в венозные синусы, которые распо- ложены между двумя слоями твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов, главные из них:


•верхний продольный синус - проходит по верхнему краю большого серпо-видного отростка;
•нижний продольный синус - расположен по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка;
•поперечный синус - самый широкий из всех, расположен по бокам внутрен-него затылочного костного утолщения;
•пещеристый синус - расположен по бокам турецкого седла;
•передний и задний межпещеристые синусы - проходят между левым и правым пещеристым синусом, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус.

Система венозных синусов обеспечивает дренаж венозной крови за пределы полости черепа по системе парных яремных вен. В просвет синусов впадают поверхностные мозговые вены, причем на уровне впадения задняя стенка вен образует подобие заслонки. В просвете саггитального и латеральных синусов находится внутрисинусный аппарат: перегородки, трабекулы, регулирующие потоки венозной крови. С полостью верхнего саггитального синуса соединя-ются боковые лакуны, предохраняющие мозг от венозного полнокровия. Ла-куны связаны с ликворной системой головного мозга. В стенках синусов на-ходится большое количество нервных окончаний, поэтому их считают зоной, участвующей в регуляции мозгового кровообращения. Эмиссарные вены со-единяют просвет синусов с венозными коллатералями костей свода и осно-вания черепа, венами мягких тканей и пазух головы [4,8,10].

Верхний сагиттальный синус собирает венозную кровь от большей части коры, а также из вен, соединяющихся через эмиссарные вены с венами скальпа. Большая частота тромбоза верхнего саггитального синуса обус-ловлена образованием турбулентных потоков крови при впадении в него поверхностных кортикальных вен [2]. Арахноидальные ворсины, располо-женные в стенках верхнего саггитального синуса, осуществляют дренаж цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в синус.

В поперечный синус поступает кровь из верхнего продольного и из пря-мого синуса. Поперечный синус огибает сосцевидный отросток и распола-гается по S-образной борозде височной кости, поэтому носит название S-образной пазухи; в него впадает верхняя каменистая пазуха и вены, идущие из сосцевидного отростка. Тесный контакт поперечного синуса с височной костью обусловливает развитие тромбоза синуса при гнойном отите, масс-тоидите, остеомиелите височной кости, эпидурите или эпидуральном абс-цессе в области пирамиды височной кости. Иногда тромбозу поперечного синуса предшествует тромбоз нижней или верхней каменистой пазухи[8,10].

Латеральные синусы собирают кровь от мозжечка, ствола мозга и задней части больших полушарий, а также кровь из вен среднего уха, что является анатомической предпосылкой для развития септических тромбозов этих синусов при патологии уха или сосцевидного отростка.

В пещеристый (кавернозный) синус кровь попадает из глазниц через глаз-ные вены и от передней части основания мозга через сфеноидальный синус и среднюю мозговую вену. При тромбозе кавернозного синуса, расположен-ного сбоку от турецкого седла, вовлекаются в процесс: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь трой-ничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с пери-артериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипо-физ и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел. В результате тесного соединения обоих кавернозных синусов и межкавернозной пазухи, идущей спереди и сзади придатка мозга, образу-ется круговой синус, что обуславливает быстрое распространение инфекции на противоположную сторону. Пещеристая пазуха является важным регу-лятором мозгового кровообращения, «венозным сердцем», активно дейст-вующим на церебральное венозное и артериальное кровообращение [10]. Кавернозные синусы часто тромбируются при воспалительных процессах области лица.

Дуральные синусы играют большую роль в циркуляции цереброспиналь-ной жидкости (ЦСЖ), так как они содержат пахионовы грануляции, в кото-рых абсорбируется ликвор. С этим связана высокая частота повышения внутричерепного давления у больных с тромбозом церебральных вен и синусов (ТЦВС)[5].

Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через брахиоцефальные вены, в верхнюю полую вену. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии- венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой моз-говой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы[10].

Особенности венозного оттока от мозга [8]:


  • В венах, обеспечивающих венозный отток крови от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастамозов;

  • Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению;

  • В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие цереб-ральные синусы, которые соединяются с наружными венами при помощи диплоических вен.

Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью пато-логического процесса и скудной неврологической симптоматикой, во-вто-рых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе [5].

Тромбоз церебральных венозных синусов – процесс, при котором наруше-но равновесие между тромботическими и тромболитическими процессами [16]. Распространение тромбоза из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга [17]. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфар-кта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов, в отличие от артериальных [5].

По локализации частота тромбозов распределяется следующим образом: в верхнем сагиттальном синусе - от 60 до 98%, в боковом - от 10 до 68%, в прямом - до 25%, в пещеристом - до 5%, в кортикальных венах - от 4 до 50%, в глубоких венах - до 26%. В большинстве случаев наблюдаются тромбозы более чем одной локализации [5, 16].

Этиология

Внутричерепной венозный тромбоз может быть вызван инфекционным
(гнойным) и неинфекционным процессом.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки обычно развивается при проникновении инфекции по венам из близлежащего очага. Тромбирование верхнего сагиттального синуса возможно при инфицировании кожных покровов головы после легких черепно-мозговых травм[5]. При гнойном отите развивается тромбоз в близко расположенном поперечном или каме-нистом синусе, реже — в кавернозном синусе или луковице яремной вены. При заболеваниях глазницы инфекция, проникая по анастомозам глазничной вены, вызывает тромбоз кавернозного синуса. При воспалительных процесс-сах в придаточных полостях носа инфекция переходит в пещеристую пазуху. Наиболее частыми среди септических ТЦВС являются тромбоз пещеристого синуса и тромбоз бокового синуса. Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга. Следует придавать значение развитию мозговых симптомов на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных процессов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при инфекционных заболеваниях [14].


В настоящее время преобладают негнойные венозные тромбозы, что связано с использованием антибиотиков, предупреждающих развитие инфек-ционных процессов [2,5]. Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы может быть вызван гематологическими заболеваниями (полиците-мия, лейкемия, серповидно-клеточная анемия, синдромы повышенной вязкости крови), антифосфолипидным синдромом, системными поражениями соединительной ткани, злокачественной опухолью. Тромбозы синусов твер-дой мозговой оболочки могут быть результатом травмы, сдавления синуса опухолью, дуральной мальформацией [2,5,9].

В течение последних 20 лет, несмотря на развитие современных методов нейровизуализации, этиология 20–35% венозных тромбозов остается неясной и в ряде случаев не представляется возможным установить точную причину центрального венозного тромбоза, его расценивают как идиопатическое [14,16,23].

В настоящее время причины и предрасполагающие факторы ТЦВС классифицируют следующим образом [18]:

1. Инфекционные причины.

1.1. Локальные:

• септическая травма;

• внутричерепная инфекция - абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит:

• региональная (локальная) инфекция - отит, синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит.



1.2. Генерализованные:

• бактериальные - септицемия, эндокардит, туберкулез;

• вирусные - корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ;

• паразитарные - малярия, трихинеллез, токсоплазмоз;

• грибковые - аспергиллез, криптококкоз;

2. Неинфекционные причины.

2.1. Локальные:

• травма головы (открытая или закрытая, с переломом костей черепа или без него);

• состояния после нейрохирургических вмешательств;

• опухоли (холестеатома, менингиома, метастатические, новообразования яремной вены);

• окклюзии внутренней яремной вены (при инфузионной терапии, при компрессии);

• последствия люмбальной пункции, эпидуральной или спинальной анестезии;



2.2. Генерализованные:

• любые оперативные вмешательства (с тромбозом глубоких вен или без него);

• акушерско-гинекологические - беременность и послеродовый период, прием оральных контрацептивов;

• сердечная недостаточность;

• нефротический синдром;

• выраженная дегидратация любой этиологии;

• злокачественные новообразования-любые висцеральные карциномы, лимфомы, лейкоз;

• наследственная тромбофилия;

• приобретенные нарушения коагуляции;

•повышенная вязкость крови (при моноклональной гаммапатии);

• нарушения пищеварения - цирроз, болезнь Крона, язвенный колит;

• васкулиты - системная красная волчанка, болезнь Бехчета, грануломатоз Вегенера, гигантоклеточный (височный) артериит, саркоидоз;

• прием лекарственных препаратов - глюкокортикостероиды, аминокапроновая кислота, L-аспаргиназа;

3. Этиология неизвестна.



Клиническая симптоматика

Клинические проявления ТЦВС очень разнообразны и зависят от локали-зации и распространенности тромбоза, скорости окклюзии вен, возраста пациентов и этиологических факторов.

Острое начало клинической симптоматики ТЦВС (симптомы развиваются менее чем за 48 часов) возникает у 28-35% больных, подострое (симптомы развиваются за период от 48 часов до 30 дней) - у 42%, хроническое (нарастание симптомов длится более 30 дней) - у 25-30% [5]. Острый дебют церебрального венозного тромбоза чаще наблюдается в практике акушеров и инфекционистов, подострое и хроническое развитие - на фоне воспалитель-ных заболеваний, наследственных и приобретенных нарушений свертыва-ющей системы крови. В первом случае в клинической картине доминируют симптомы очаговых поражений, во втором, при хроническом развитии ТЦВС - головная боль.

Основными клиническими проявлениями ТЦВС являются: головные боли, отек диска зрительного нерва, судорожные приступы, очаговый неврологи-ческий дефицит - двигательный, чувствительный, парезы черепных нервов или афатические расстройства, нарушения сознания, двусторонние или аль-тернирующие корковые симптомы[5] .

Наиболее частым начальным симптомом является головная боль (у 82% больных) в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Головная боль - неспецифичный признак ТЦВС: она может быть любой выраженности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом. У больных ТЦВС острая интенсивная головная боль может имитировать субарахноидальное кровоизлияние, а односторонняя со зрительными нарушениями – мигрень. Причина острой головной боли при церебральном синус-тромбозе до настоящего времени не установлена. В ряде случаев она связана с кровоизлиянием в паренхиму мозга или венозными геморрагическими инфарктами, осложняющими течение венозного тромбоза [21].

Отек диска зрительного нерва наблюдается у 51% больных ТЦВС. Он обус-ловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает под-остро (в 56% случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечет-костью зрения [18]. При отсутствии коррекции интракраниальной гипертен-зии постепенно развивается вторичная атрофия зрительных нервов с суже-нием полей зрения.

Эпилептические припадки наблюдаются при ТЦВС чаще, чем при артери-альных тромбозах - у 42% больных, причем в 12-15% случаев они служат первым симптомом заболевания. Приступы чаще носят парциальный, а не генерализованный характер [5].

Очаговый неврологический дефицит выявляется при ТЦВС в 39-60% наблюдений, в качестве начального симптома - в 15% [18]. Вариант пора-жения зависит от локализации и распространенности тромбозов. Чаще всего развиваются двигательные и чувствительные нарушения, обычно билатераль-ные и, как правило, в нижних конечностях. При тромбозе верхнего сагитталь-ного синуса симптоматика может быть билатеральной или альтернирующей. При тромбозе кавернозного синуса развивается тотальная офтальмоплегия, при тромбозе внутренней яремной вены - парезы IX и X черепных нервов. В то же время одно- или двусторонний парез отводящего нерва, часто выяв-ляяемый у больных ТЦВС, как правило, не зависит от локализации тромбоза, а связан с интракраниальной гипертензией [5].

Припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга [9].
В большинстве случаев начальные клинические проявления ТЦВС соответст-вуют одному из четырех симптомокомплексов[18]:

1. Сочетание очагового неврологического дефицита и парциальных эпи-припадков (у 75% больных). Очаговый неврологический дефицит может быть преходящим, имитируя транзиторные ишемические атаки или мигренеподобные эпизоды.

2. Изолированная интракраниальная гипертензия с головной болью, отеком диска зрительного нерва (в редких случаях данный симптом может отсутствовать) и развивающимся впоследствии парезом отводящего нерва.

3. Подострая диффузная энцефалопатия, характеризующаяся сниженным уровнем сознания без четкой очаговой симптоматики или явных признаков интракраниальной гипертензии; является наиболее сложной для диагностики.

4. Сочетание острой болевой офтальмоплегии с хемозом (отеком конъюнктивы глазного яблока) и экзофтальмом, обусловленное тромбозом пещеристого синуса. Наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов может затруднить диагностику.

Тромбоз вен мозга может возникать без предшествующего воспаления (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако их разгра-ничение только по клиническим признакам не всегда представляется воз-можным [14].



Тромбоз поверхностных вен мозга. Флебиты мозговых вен могут возни-кать у лиц, страдающих тромбофлебитом вен конечностей или таза, при гинекологических процессах, гнойном менингите. Для клинической картины характерно сочетание неврологических симптомов с признаками инфек-ционного процесса (повышение температуры тела, воспалительная реакция крови, а иногда цереброспинальной жидкости). Почти всегда заболевание начинается головной болью, которая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове.

Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбужде-нием), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилеп-тические припадки и др.). Характерна лабильность очаговой симптоматики, обусловленная миграцией процесса с одного венозного ствола на другой. Морфологическим субстратом, обусловливающим выше описанную симпто-матику, являются геморрагические инфаркты в сером и белом веществе головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга. Подавляющая часть случаев тромбофлебита поверх-ностных мозговых вен наблюдается в послеродовом периоде. Следует иметь в виду, что в подобных случаях при люмбальной пункции может быть получена геморрагическая цереброспинальная жидкость [14].



Тромбоз глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена).

Клиническая картина отличается особой тяжестью. Больные обычно нахо-дятся в коматозном состоянии, резко выражены общемозговые явления, признаки дисфункции стволовых и подкорковых структур, прижизненная диагностика крайне затруднительна [14].



Тромбоз венозных синусов (синус-тромбоз) обычно развивается при про-никновении инфекции по мозговым и диплоическим венам из близлежащего очага головы (отит, синусит, гнойные процессы глазницы, фурункулы воло-систой части головы), гематогенном заносе инфекции на фоне флебита вен нижних конечностей или малого таза, септических процессах, при хроничес-ких инфекциях. Наиболее частыми начальными симптомами являются:

•субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела;

головная боль, которая присутствует у 75–95% пациентов в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии;

• сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бред, ригид-ность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слухо-вым и кожным раздражителям;


•припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга на фоне развивающегося инфаркта или кровоизлияния и прогрессирующего отека головного мозга.

Особенности головной боли при синус-тромбозе [12]:

  • начинается подостро и нарастает по интенсивности в течение нескольких дней;

  • с течение времени становиться устойчивой к воздействию любых анальгетиков, особенно беспокоит в ночное время;

  • реже возникает внезапно, по типу «удара грома», и развивается в течение суток, поэтому иногда неотличима от головной боли при субарахноидальном кровоизлиянии;

  • всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в горизонтальном положении;

  • часто сопровождается неврологическими симптомами.

При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, при тромбозе синусов основания мозга - признаки поражения черепных нервов. Общемозговые симптомы зависят от массив-ности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симпто-матика соответствует локализации пораженного синуса. Очаговые мигри-рующие симптомы появляются, когда в процесс вовлекается вещество голов-ного мозга, т.е. развивается обширный корковый венозный инфаркт – появля-ются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки.


Тромбоз венозных синусов характеризуется резкой головной болью, менингеальными симптомами, отеком подкожной клетчатки лица или воло-систой части головы, иногда повышением температуры, изменениями соз-нания (от сопора до комы). На глазном дне — застойные явления. В крови — лейкоцитоз. Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с небольшим плейоцитозом. Очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса [14].

При тромбозе поперечного (S-образного) синуса наблюдаются следующие симптомы: боли при давлении и перкуссии, припухлость в области сосцевидного отростка, болезненность при жевании и повороте головы в здоровую сторону, нередко противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону; интенсивная головная боль, рвота, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходя-щие в сопорозное и даже коматозное состояние; иногда бред и возбуждение. На глазном дне обнаруживаются застойные явления, расширение вен и отек сосков зрительных нервов (больше на стороне тромбоза). В процесс может вовлекаться яремная вена (отток крови из поперечного синуса происходит через внутреннюю яремную вену). Возникает отек ткани, окружающей вену, и появляются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (синдром Верне-Сикара-Колле). При тромбозе яремной вены при пальпации обнаруживается меньшее наполнение этой вены на больной стороне.

Тромбоз кавернозного синуса - наиболее частый вариант венозной мозговой патологии, обычно является следствием септического состояния, осложняю-щего гнойные процессы в области лица, орбиты, уха и придаточных пазух носа. Тромбоз пещеристого синуса проявляется синдромом Фуа: на фоне резко выраженных воспалительных симптомов отмечаются отчетливые приз-наки нарушения венозного оттока (отек периорбитальных тканей, нарастаю-щий экзофтальм, отек век, застой на глазном дне иногда с развитием атрофии зрительных нервов), возникает наружная офтальмоплегия (вследствие пора-жения ІІІ, ІV, VI черепных нервов), наблюдаются птоз, зрачковые расстрой-ства, помутнение роговицы, и вследствие поражения верхней ветви тройнич-ного нерва – боль в области глазного яблока и лба, расстройства чувствитель-ности в зоне надглазничного нерва. Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы[14,16].

Тромбоз верхнего продольного синуса. Клиническая картина варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития тромбоза, локализации его в пределах синуса, а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. При тромбозе верхнего продольного синуса наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, висков, лба, темени («голова медузы») с отеком этой области; часто развиваются носовые кровотечения; отмечается болезненность при перкуссии парасагиттальной области. Неврологический синдром складывается из симптомов внутричерепной гипертензии, судорож-ных припадков, нередко начинающихся со стопы; иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.

Тромбоз верхнего каменистого синуса сопровождается локальными симп-томами поражения тройничного нерва – боли, парестезии и гипестезии по ходу всех его ветвей, слабость жевательной мышцы на пораженной стороне.

Тромбоз нижнего каменистого синуса проявляется локальным поражением
отводящего нерва – невозможность отведения глазного яблока кнаружи.

Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы.

Клинические проявления заболевания определяются локализацией, ско-ростью прогрессирования и обширностью тромбоза. Первым симптомом заболевания часто является выраженная головная боль. Через несколько часов или дней присоединяются рвота и нередко парциальные эпилептичес-
кие припадки, а затем — симптомы очагового поражения головного мозга (нарушение речи, парезы, расстройства чувствительности), которые обычно
носят прогрессирующий характер и могут быть двусторонними. У многих больных нарушается сознание. Летальность составляет, как и при артериаль-
ном инфаркте, примерно 20 %; она несколько выше в случаях геморрагичес-
кой трансформации инфаркта мозга. Восстановление утраченных неврологи- ческих функций идет обычно быстрее и значительнее, чем при артериальном инфаркте.

Осложнения ТЦВС

  1. Синус-тромбозы в 50% случаев осложняются развитием отека вещества головного мозга, формированием венозного инфаркта и геморрагических осложнений [16].

  2. Септический тромбоз синусов мозга сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессом мозга, метастати-ческими абсцессами в легких, септической пневмонией.

  3. При тромбозе кавернозного синуса могут возникать эндокринные нарушения (гипопитуитаризм)[23].

  4. Эпилептический статус.

  5. Тромбоэмболия легочной артерии.

Диагностика церебрального венозного тромбоза.

Она основывается на клинической картине заболевания и данных паракли-нического исследования.

Клинические проявления можно разделить на следущие группы [7]:


1. Внутричерепная гипертензия:

•больные предъявляют жалобы на разлитые головные боли распирающего характера, чаще по утрам;

•в неврологическом статусе может наблюдаться снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек Гринштейна, легкий парез отводящих нервов, как следствие гипертензии;
•на глазном дне обнаруживается полнокровие и извитость вен;

•при эхо-энцефалографии обнаруживают дополнительные латеральные эхо-сигналы;


2. Симптоматика заболеваний, приводящих к септическому или асептичес-кому церебральному венозному тромбозу.

3. «Дисциркуляторные» симптомы, связанные с локальными нарушениями венозного кровотока, позволяющими оценивать топическую диагностику
(синдромы поражения синусов головного мозга).

4. Анализ проводниковых нарушений при церебральном венозном тромбозе.
Тромбозы сигмовидного и поперечного синусов часто сопровождаются парезами на стороне, противоположной стороне поражения, иногда афазией, а тромбозы верхнего сагиттального синуса – нижней спастической параплегией с тазовыми расстройствами, двигательными джексоновскими пароксизмами в нижних конечностях, судорогами в стопах. Это объясняется вовлечением в процесс поверхностных вен мозга с развитием в них тромбоза или тромбофлебита.
Методы диагностики

Нейровизуализация. Диагноз внутричерепного венозного тромбоза основывается на подтверждении клинических данных результатами нейровизуализационных исследований (КТ, МРТ, МР-ангиография) или церебральной ангиографией. В случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на КТ или МРТ головного мозга обнаруживается зона ишемии и геморрагии. Однако чаще при нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается [2].
До настоящего времени КТ остается одним из основных методов диагнос-тики. Она позволяет, прежде всего, исключить другие состояния, имеющие сходную клиническую картину: опухоль головного мозга, абсцесс, внутри-черепную гематому и т.д. Основные КТ- проявления ТЦВС [2,5,7,9]:

- симптом «шнура» (обусловлен тромбированием кортикальных вен) или симптом "треугольной гиперденсивности" (при окклюзии верхнего сагитт-тального синуса) выявляется при КТ без контрастирования;

- симптом « пустой дельты» (при окклюзии верхнего сагиттального синуса) выявляется при КТ с контрастированием у 10 -20 % больных;

- неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления;


- спонтанные гиперденсивные очаги (при венозных инфарктах) - у 13-59% больных;

Нормальное КТ изображение выявляют в 10 -20 % случаев с доказанным ТЦВС, а также у 50% больных с синдромом изолированной интракрани-альной гипертензии [2,9].



Спиральная КТ церебральная венография выявляет дефекты наполнения, уплотнения стенки синусов, нарушение венозного дренажа через коллатера-ли, уплотнение мозжечкового намета. Данный метод исследования наиболее информативен в острой стадии заболевания.

Метод выбора - магнитно-резонансная томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При проведении МРТ выявляют [ 1,2,5,9]:


•замещение МР–сигнала нормального тока крови в синусе на патологические: в первые дни (острая стадия) Т1-изоинтенсивные на Т2-гипоинтенсивные; через несколько дней (подострая стадия) Т1-гиперинтенсивные, Т2-гипо- или изоинтенсивные
•зоны ишемии или инфаркта по ходу тромбированного синуса
•вазогенный отек: гипоинтенсивный в ДВ и гиперинтенсивный в Т2- режиме.

МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах [11].

Церебральная ангиография длительное время была "золотым стандартом" диагностики ТЦВС. Однако ныне этот вид исследования используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диаг-ностически сложных случаях (например, при изолированном тромбозе корти-кальных вен).

Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДГ) в диагностике тромбозов синусов мозга остается малоизученной [5]. Практически все известные ультразвуковые работы посвящены изменениям ЛСК по базальным венам при тромбозе верхнего сагиттального синуса, в единичных работах описаны наблюдения при тромбозе прямого и поперечных синусов. При проведении ТКДГ выявление ретроградного кровотока по базальным венам может указывать на непроходимость прямого синуса. Это позволяет заподозрить патологию со стороны венозной системы мозга еще до применения церебральной ангиографии или МРТ-флебографии. Этот метод может назначаться и для мониторирования течения заболевания [2].

Люмбальная пункция. В 40 % случаев выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости без изменения ее состава. Ликвор бывает прозрачным или ксантохромным, иногда с примесью эритроцитов, обнаруживается умеренный плеоцитоз. Повышение белка находят в 50% наблюдений, эритроциты - в 67 %, лейкоциты - в 33 %, сочетание этих изменений - в 30-50% [2, 5,18].
Прогноз заболевания

На исход церебральной венозной патологии влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома- неблагоприятные прогностические признаки [22]. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпи-припадков, эмболии легочных артерий (высока вероятность распространения тромбирования из верхнего сагиттального синуса через яремную вену в легочную артерию), тяжесть основного заболе-вания (при злокачественных новообразованиях или инфекциях). Прогноз особенно серьезен при септических синус-тромбозах [14]. При поражении глубоких церебральных вен и вен мозжечка прогноз хуже, чем при тромбозе корковых вен [5,23].

Относительно благоприятный прогноз ТЦВС имеют в акушерской практике (смертность составляет менее 10%). Повторные ТЦВС наблюдаются в 10-12% случаев[5,24], наиболее угрожаемый срок – до 12 мес от начала заболе-вания.

Восстановление пациентов после ЦВТ происходит лучше, чем после артериальных инсультов. Благоприятный прогноз наблюдается у пациентов с изолированной внутричерепной гипертензией и дельта-знаком на КТ. Иногда отмечатся последствия ТЦВС в виде нарушений психики, судорожных припадков и парезов конечностей. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев.

По литературным данным, полное излечение наблюдается у 52-77% больных, небольшие остаточные явления - у 7-29%, выраженные остаточные явления - у 9-10%, смертность - 5-33% [18].



Терапия

Лечение ТЦВС представляет собой сложную задачу для врача. Выделяют этиотропную, антитромбическую и симптоматическую терапию.



Лечение септического ТЦВС проводится по двум направлениям: борьба с инфекционным началом и тромбозом. Прежде всего, следует проводить лечение заболеваний, обусловивших ЦВТ. При септических тромбозах этиотропная терапия включает применение антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер, а также хирургическую санацию очага инфекции [5,8]. При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, которое производится в обла­сти первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба); в случаях, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производится опорожнение полости абсцесса[14].

До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически, после идентификации возбудителя может потребоваться смена антибиотиков. Причиной ТЦВС чаще всего бывают грамположительные кокки, особенно из группы стафилококков, и зеленящие стрептококки (70% случаев) [7].

Препараты выбора для стартовой антибактериальной терапии :

1.Цефалоспорины 3 поколения:



  • цефотоксим (клафоран) в дозе 8-12 г/сут;

  • цефтриаксон(роцерин) – по 2-4 г/сут;

  • цефтазидим (фортум) -6 г/сут;

  • цефуроксим – 6г/сут.

2.Цефалоспорины 4 поколения:

  • Цефметазол -1-2 г/сут;

  • Цефпиром - 2 г/сут;

  • Цефокситим(мефоксим) – 3г/сут.

3.Бета-лактамовые антибиотики: меропенем по 6 г/сут внутривенно.

4.Гликопептиды: ванкомицин по 2 г/ сутки внутривенно.

5 Альтернативные препараты:


  • Пенициллины(ампициллин по 8-12 г/сут; бензилпенициллин 20-30 млн.ЕД/сут; оксациллин 12-16 г/сут);

  • Аминоглигозиды: гентамицин по 12-16 г/сут, амикацин 15 мг/кг внутривенно капельно на 200,о мл физраствора.


При лечении асептических форм ТЦВС на первое место выходит борьба с тромбообразованием [15].

Антитромботическая терапия. Использование антикоагулянтов в качест-ве терапии выбора при ТВЦС позволяет снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности [16,19,24]. Основным препаратом является гепарин. Его эффективность доказана в контролируемых исследованиях. Обычно используют однократное начальное внутривенное введение в дозе 3000 Ед, затем дозу увеличивают - 25 000-70 000 Ед/сут (Benamer H.T.S., Bone I., 2000). Оптимальным методом лечебного применения нефракционированного гепарина (НФГ) является непрерывная внутривенная инфузия. Для достиже-ния максимально быстрого антикоагулянтного эффекта первоначально инъе-цируют 3000-5000 ЕД гепарина в виде болюса, остальную часть суточной дозы вводят капельно с помощью инфузамата. При других способах введе-ния рассчитывают однократную дозу гепарина путем деления суточной дозы на количество инъекций (8 при дробном внутривенном введении с интерва-лом в 3 ч, при подкожном введении – 3 с периодичностью в 8 ч ). Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое [15].Гепарин применяется до появления положительной динамики симпто-мов ТЦВС у больного. Гепаринотерапию проводят в течение недели, затем применяют непрямые антикоагулянты на протяжении не менее 3 мес, а в последующем — антиагреганты. Гепарин безопасен даже у лиц с геморра-гиическими осложнениями ТЦВС[5].

В последние годы при острых венозных тромбозах используются [6] низкомолекулярные гепарины (НМГ): дальтепарин, надропарин, эноксапа-рин. Важной чертой всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, и вместе с тем более выраженный противотромбический эффект. Достоинствами НМГ, по сравнению с НФГ, являются меньшая частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопений, более продолжительное действие, высокая био-доступность, отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. В лечебных целях НМГ вводят дважды в сутки в переднюю брюшную стенку. Лечебная доза эноксапарина составляет 1мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки, надропарина -0,6-1,2 мл (6150-12300 анти-Ха МЕ).

Оральные антикоагулянты подключают на срок не менее 3 мес. для пре-дупреждения рецидивов. С этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО.

Выделяют три уровня гипокоагуляции по значениям МНО:

·        высокий (МНО 2,5—3,5)

·        средний (МНО 2,0—2,5)

·        низкий (МНО 1,6—2,0).

При лечении венозных тромбозов рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5). Варфарин начинают принимать от 2,5 до 5,0 мг/сут один раз в день. Контроль МНО осуществляют через 6 — 10 ч после приема препарата. На основании полученных данных доза препарата может быть увеличена. Обычно рекомендуемая длительность приема варфарина - 3 месяца, особенно в случае острых ТЦВС (при травмах, в послеродовом периоде, локальном воспалительном процессе). Более продолжительную терапию назначают у больных с длительной иммобилизацией, системными воспалительными заболеваниями (болезнь Бехчета, системная красная волчанка) [5].

В период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопедин, клопидогрель. Рекомендуется также прием аспирина в дозе 80—100 мг/сут, при противопоказаниях к нему — дипиридамол 400 мг/сут [7].

При геморрагической трансформации инфаркта осуществляется только базисная (недифференцированная) терапия инсульта.

Контролируемые исследования по внутрисосудистому тромболизису при ТЦВС отсутствуют[5].

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпи-припадков и нормализацию внутричерепного давления[5] .

Рекомендуется начинать лечение антиконвульсантами только у больных с развившимися эпи-припадками, продолжать терапию до одного года и посте-пенно ее отменять при условии отсутствия эпи-припадков и изменений на ЭЭГ [18].

Незначительное набухание мозга наблюдается у большинства больных с церебральными венозными тромбозами. При этом лечение гепарином улуч-шает венозный кровоток и нормализует внутричерепное давление. При выра-женной интракраниальной гипертензии могут быть использованы: внутри-венное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана, и они могут провоцировать тромбический процесс [9]. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами. Если повышение внутричерепного давления не связано с крупными венозными инфарктами, повторные люмбальные пункции с последующей терапией гепарином обычно эффективны для купирования головных болей [5].

Целесообразность проведения нейрохирургического вмешательства при церебральном синус-тромбозе не доказана [2]. При выраженном повышении внутричерепного давления в сочетании с нарушением сознания может быть показана декомпрессивная краниотомия, однако исходы, как правило, небла-гоприятные [16,21,23].



ЛИТЕРАТУРА

  1. Абрамова Н.Н., Беличенко О.И. Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография в визуализации сосудистых структур.// Вестник рентгенологии и радиологии.-1997.-№:2.-С.50-54.

  2. Астапенко А.В., Короткевич Е.А., Антиперович Т.Г., Сидорович Э.К., Антоненко А.И. Тромбоз церебральных вен и синусов.//Медицинские новости.-2004.-№:8.-С.48-52.

  3. Бердичевский М.Я., Музлаев Г.Г., Литвиненко Д.В., Шагал Л.В., Рыжий А.В. Современные аспекты диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения головного мозга.// Неврол. журнал.-2004. №:2.-С.47- 51.

  4. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. – М.:Медицина,1989. -224с.

  5. Богданов Э.И., Заббарова А.Т. Церебральные венозные тромбозы // Неврологический вестник. - 2003. – Т. XXXV, вып. 1-2. - С.52-57.

  6. Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В. Острый венозный тромбоз: базовые принципы терапии.// Медицина неотложных состояний.- 2006.- №4(5).- С.28-32.

  7. Лихачев С.А., Чечик Н.М., Никитина Л.И., Дорох Е.А. Диагностика и тактика лечения больных с тромбозом церебральных вен и синусов// Медицинские новости.-2005.-№:7.- С.12-17.

  8. Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. - М.: Медицина, 1975.

  9. Путилина М.В.,Ермошкина Н.Ю. Тромбоз венозных синусов. Особенности диагностики//Неврология.-2008.-№:2.- С. 38-42.

  10. Свистов Д.В. Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки. Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии. Санкт-Петербург. www.neuro.neva.ru/Russian/Issues/Articles 1 2001/lecture.htm.

  11. Семенов С.Е., Абалмасов В.Г. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии. Кемеровский кардиологический центр. //Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова.- 2000.-№:10.-С. 44-50.

  12. Скоробогатых К.В. Клинико-диагностические аспекты церебрального венозного тромбоза.// Боль.-2007.-№:2(15).- С.40-45.

  13. Скоробогатых К.В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук. - М., 2009. - 27с.

  14. Черний В.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Тромбозы и эмболии. // Медицина неотложных состояний. - 2007.-№:1(8).

  15. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. — М., 2004.

  16. Allroggen H., Abbot R.// Postgrad. Med.J.-2000.-V.76. - P.12-15.

  17. Bauer K., Rosendaal F., Heit J. // Hematologic.-2002.- P.353-368.

  18. Biousse V., Bousser M. // Neurology.-1999.-V.53.-P.153

  19. Bousser M. G.//Stroke. – 1999.-V.30. - P. 481-483.

  20. Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of Neurology and Neuroscience. Handbook on Cerebral Venous Thrombosis. -2008. -V.23.

  21. Dodick D.//J.Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. – 2002.-V.72. - P.6-11.

  22. Kemmeren J., Algra A., Grobbee D. // BMJ. - 2001.- V.323.- P.131-134.

  23. Kimber J.//Q.J.Med.- 2002. – V.95. – P.137-142.

  24. Masuhr F., Mehraein S., Einhaupl K. // J. Neurol. – 2004. – N.251(1).- P.11-23.

  25. Mehraein S., Ortwein H., Busch M. et al.// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. – 2003.- V.74.- P. 814-816.



Достарыңызбен бөлісу:




©dereksiz.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет