Тромбозы церебральных вен и синусов

№ 3 (13), 2009, с. 106-118

Л.А.Фурсова

Приоритетное направление в ангионеврологии занимают расстройства церебрального артериального кровообращения. Нарушения венозной дисцир-куляции возникают реже, но их и труднее диагностировать из-за полимор-физма клинических проявлений и труднодоступности высокоинформативных методов нейровизуализации.

Венозная система головного мозга условно подразделяется на поверхност-ную, глубокую венозные сети и систему дуральных венозных синусов.

Поверхностные вены собирают кровь с поверхностных слоев коры и белого вещества в крупные дуральные венозные синусы (верхний и нижний сагиттальные, боковой, прямой, пещеристый), а затем переносят в яремные вены. Поверхностные вены имеют тонкие стенки, в них отсутствуют мышеч-ные волокна и клапаны, поэтому при окклюзии синусов они расширяются и в них возможен обратный кровоток. Вены связаны множеством анастомозов, обеспечивающих коллатеральные кровоток. Число и локализация корковых вен являются непостоянными, что затрудняет диагностику тромбоза изоли-рованной поверхностной (корковой) вены [8,10].

По внутренней венозной системе кровь из глубокого белого вещества полу-шарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений

Церебральные вены направляют кровь в венозные синусы, которые распо- ложены между двумя слоями твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов, главные из них:

Система венозных синусов обеспечивает дренаж венозной крови за пределы полости черепа по системе парных яремных вен. В просвет синусов впадают поверхностные мозговые вены, причем на уровне впадения задняя стенка вен образует подобие заслонки. В просвете саггитального и латеральных синусов находится внутрисинусный аппарат: перегородки, трабекулы, регулирующие потоки венозной крови. С полостью верхнего саггитального синуса соединя-ются боковые лакуны, предохраняющие мозг от венозного полнокровия. Ла-куны связаны с ликворной системой головного мозга. В стенках синусов на-ходится большое количество нервных окончаний, поэтому их считают зоной, участвующей в регуляции мозгового кровообращения. Эмиссарные вены со-единяют просвет синусов с венозными коллатералями костей свода и осно-вания черепа, венами мягких тканей и пазух головы [4,8,10].

Верхний сагиттальный синус собирает венозную кровь от большей части коры, а также из вен, соединяющихся через эмиссарные вены с венами скальпа. Большая частота тромбоза верхнего саггитального синуса обус-ловлена образованием турбулентных потоков крови при впадении в него поверхностных кортикальных вен [2]. Арахноидальные ворсины, располо-женные в стенках верхнего саггитального синуса, осуществляют дренаж цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в синус.

В поперечный синус поступает кровь из верхнего продольного и из пря-мого синуса. Поперечный синус огибает сосцевидный отросток и распола-гается по S-образной борозде височной кости, поэтому носит название S-образной пазухи; в него впадает верхняя каменистая пазуха и вены, идущие из сосцевидного отростка. Тесный контакт поперечного синуса с височной костью обусловливает развитие тромбоза синуса при гнойном отите, масс-тоидите, остеомиелите височной кости, эпидурите или эпидуральном абс-цессе в области пирамиды височной кости. Иногда тромбозу поперечного синуса предшествует тромбоз нижней или верхней каменистой пазухи[8,10].

Латеральные синусы собирают кровь от мозжечка, ствола мозга и задней части больших полушарий, а также кровь из вен среднего уха, что является анатомической предпосылкой для развития септических тромбозов этих синусов при патологии уха или сосцевидного отростка.

В пещеристый (кавернозный) синус кровь попадает из глазниц через глаз-ные вены и от передней части основания мозга через сфеноидальный синус и среднюю мозговую вену. При тромбозе кавернозного синуса, расположен-ного сбоку от турецкого седла, вовлекаются в процесс: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь трой-ничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с пери-артериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипо-физ и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел. В результате тесного соединения обоих кавернозных синусов и межкавернозной пазухи, идущей спереди и сзади придатка мозга, образу-ется круговой синус, что обуславливает быстрое распространение инфекции на противоположную сторону. Пещеристая пазуха является важным регу-лятором мозгового кровообращения, «венозным сердцем», активно дейст-вующим на церебральное венозное и артериальное кровообращение [10]. Кавернозные синусы часто тромбируются при воспалительных процессах области лица.

Дуральные синусы играют большую роль в циркуляции цереброспиналь-ной жидкости (ЦСЖ), так как они содержат пахионовы грануляции, в кото-рых абсорбируется ликвор. С этим связана высокая частота повышения внутричерепного давления у больных с тромбозом церебральных вен и синусов (ТЦВС)[5].

Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через брахиоцефальные вены, в верхнюю полую вену. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии- венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой моз-говой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы[10].

Особенности венозного оттока от мозга [8]:

• 
  В венах, обеспечивающих венозный отток крови от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастамозов;
  
• 
  Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению;
  
• 
  В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие цереб-ральные синусы, которые соединяются с наружными венами при помощи диплоических вен.
  

Тромбоз церебральных венозных синусов – процесс, при котором наруше-но равновесие между тромботическими и тромболитическими процессами [16]. Распространение тромбоза из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга [17]. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфар-кта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов, в отличие от артериальных [5].

По локализации частота тромбозов распределяется следующим образом: в верхнем сагиттальном синусе - от 60 до 98%, в боковом - от 10 до 68%, в прямом - до 25%, в пещеристом - до 5%, в кортикальных венах - от 4 до 50%, в глубоких венах - до 26%. В большинстве случаев наблюдаются тромбозы более чем одной локализации [5, 16].

Этиология

Внутричерепной венозный тромбоз может быть вызван инфекционным
(гнойным) и неинфекционным процессом.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки обычно развивается при проникновении инфекции по венам из близлежащего очага. Тромбирование верхнего сагиттального синуса возможно при инфицировании кожных покровов головы после легких черепно-мозговых травм[5]. При гнойном отите развивается тромбоз в близко расположенном поперечном или каме-нистом синусе, реже — в кавернозном синусе или луковице яремной вены. При заболеваниях глазницы инфекция, проникая по анастомозам глазничной вены, вызывает тромбоз кавернозного синуса. При воспалительных процесс-сах в придаточных полостях носа инфекция переходит в пещеристую пазуху. Наиболее частыми среди септических ТЦВС являются тромбоз пещеристого синуса и тромбоз бокового синуса. Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга. Следует придавать значение развитию мозговых симптомов на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных процессов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при инфекционных заболеваниях [14].

В течение последних 20 лет, несмотря на развитие современных методов нейровизуализации, этиология 20–35% венозных тромбозов остается неясной и в ряде случаев не представляется возможным установить точную причину центрального венозного тромбоза, его расценивают как идиопатическое [14,16,23].

В настоящее время причины и предрасполагающие факторы ТЦВС классифицируют следующим образом [18]:

1. Инфекционные причины.

1.1. Локальные:

• септическая травма;

• внутричерепная инфекция - абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит:

• региональная (локальная) инфекция - отит, синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит.

• бактериальные - септицемия, эндокардит, туберкулез;

• вирусные - корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ;

• паразитарные - малярия, трихинеллез, токсоплазмоз;

• грибковые - аспергиллез, криптококкоз;

2. Неинфекционные причины.

2.1. Локальные:

• травма головы (открытая или закрытая, с переломом костей черепа или без него);

• состояния после нейрохирургических вмешательств;

• опухоли (холестеатома, менингиома, метастатические, новообразования яремной вены);

• окклюзии внутренней яремной вены (при инфузионной терапии, при компрессии);

• последствия люмбальной пункции, эпидуральной или спинальной анестезии;

• любые оперативные вмешательства (с тромбозом глубоких вен или без него);

• акушерско-гинекологические - беременность и послеродовый период, прием оральных контрацептивов;

• сердечная недостаточность;

• нефротический синдром;

• выраженная дегидратация любой этиологии;

• злокачественные новообразования-любые висцеральные карциномы, лимфомы, лейкоз;

• наследственная тромбофилия;

• приобретенные нарушения коагуляции;

•повышенная вязкость крови (при моноклональной гаммапатии);

• нарушения пищеварения - цирроз, болезнь Крона, язвенный колит;

• васкулиты - системная красная волчанка, болезнь Бехчета, грануломатоз Вегенера, гигантоклеточный (височный) артериит, саркоидоз;

• прием лекарственных препаратов - глюкокортикостероиды, аминокапроновая кислота, L-аспаргиназа;

3. Этиология неизвестна.

Клинические проявления ТЦВС очень разнообразны и зависят от локали-зации и распространенности тромбоза, скорости окклюзии вен, возраста пациентов и этиологических факторов.

Острое начало клинической симптоматики ТЦВС (симптомы развиваются менее чем за 48 часов) возникает у 28-35% больных, подострое (симптомы развиваются за период от 48 часов до 30 дней) - у 42%, хроническое (нарастание симптомов длится более 30 дней) - у 25-30% [5]. Острый дебют церебрального венозного тромбоза чаще наблюдается в практике акушеров и инфекционистов, подострое и хроническое развитие - на фоне воспалитель-ных заболеваний, наследственных и приобретенных нарушений свертыва-ющей системы крови. В первом случае в клинической картине доминируют симптомы очаговых поражений, во втором, при хроническом развитии ТЦВС - головная боль.

Основными клиническими проявлениями ТЦВС являются: головные боли, отек диска зрительного нерва, судорожные приступы, очаговый неврологи-ческий дефицит - двигательный, чувствительный, парезы черепных нервов или афатические расстройства, нарушения сознания, двусторонние или аль-тернирующие корковые симптомы[5] .

Наиболее частым начальным симптомом является головная боль (у 82% больных) в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Головная боль - неспецифичный признак ТЦВС: она может быть любой выраженности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом. У больных ТЦВС острая интенсивная головная боль может имитировать субарахноидальное кровоизлияние, а односторонняя со зрительными нарушениями – мигрень. Причина острой головной боли при церебральном синус-тромбозе до настоящего времени не установлена. В ряде случаев она связана с кровоизлиянием в паренхиму мозга или венозными геморрагическими инфарктами, осложняющими течение венозного тромбоза [21].

Отек диска зрительного нерва наблюдается у 51% больных ТЦВС. Он обус-ловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает под-остро (в 56% случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечет-костью зрения [18]. При отсутствии коррекции интракраниальной гипертен-зии постепенно развивается вторичная атрофия зрительных нервов с суже-нием полей зрения.

Эпилептические припадки наблюдаются при ТЦВС чаще, чем при артери-альных тромбозах - у 42% больных, причем в 12-15% случаев они служат первым симптомом заболевания. Приступы чаще носят парциальный, а не генерализованный характер [5].

Очаговый неврологический дефицит выявляется при ТЦВС в 39-60% наблюдений, в качестве начального симптома - в 15% [18]. Вариант пора-жения зависит от локализации и распространенности тромбозов. Чаще всего развиваются двигательные и чувствительные нарушения, обычно билатераль-ные и, как правило, в нижних конечностях. При тромбозе верхнего сагитталь-ного синуса симптоматика может быть билатеральной или альтернирующей. При тромбозе кавернозного синуса развивается тотальная офтальмоплегия, при тромбозе внутренней яремной вены - парезы IX и X черепных нервов. В то же время одно- или двусторонний парез отводящего нерва, часто выяв-ляяемый у больных ТЦВС, как правило, не зависит от локализации тромбоза, а связан с интракраниальной гипертензией [5].

Припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга [9].
В большинстве случаев начальные клинические проявления ТЦВС соответст-вуют одному из четырех симптомокомплексов[18]:

1. Сочетание очагового неврологического дефицита и парциальных эпи-припадков (у 75% больных). Очаговый неврологический дефицит может быть преходящим, имитируя транзиторные ишемические атаки или мигренеподобные эпизоды.

2. Изолированная интракраниальная гипертензия с головной болью, отеком диска зрительного нерва (в редких случаях данный симптом может отсутствовать) и развивающимся впоследствии парезом отводящего нерва.

3. Подострая диффузная энцефалопатия, характеризующаяся сниженным уровнем сознания без четкой очаговой симптоматики или явных признаков интракраниальной гипертензии; является наиболее сложной для диагностики.

4. Сочетание острой болевой офтальмоплегии с хемозом (отеком конъюнктивы глазного яблока) и экзофтальмом, обусловленное тромбозом пещеристого синуса. Наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов может затруднить диагностику.

Тромбоз вен мозга может возникать без предшествующего воспаления (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако их разгра-ничение только по клиническим признакам не всегда представляется воз-можным [14].

Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбужде-нием), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилеп-тические припадки и др.). Характерна лабильность очаговой симптоматики, обусловленная миграцией процесса с одного венозного ствола на другой. Морфологическим субстратом, обусловливающим выше описанную симпто-матику, являются геморрагические инфаркты в сером и белом веществе головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга. Подавляющая часть случаев тромбофлебита поверх-ностных мозговых вен наблюдается в послеродовом периоде. Следует иметь в виду, что в подобных случаях при люмбальной пункции может быть получена геморрагическая цереброспинальная жидкость [14].

Клиническая картина отличается особой тяжестью. Больные обычно нахо-дятся в коматозном состоянии, резко выражены общемозговые явления, признаки дисфункции стволовых и подкорковых структур, прижизненная диагностика крайне затруднительна [14].

•субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела;

•головная боль, которая присутствует у 75–95% пациентов в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии;

• сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бред, ригид-ность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слухо-вым и кожным раздражителям;

• 
  начинается подостро и нарастает по интенсивности в течение нескольких дней;
  
• 
  с течение времени становиться устойчивой к воздействию любых анальгетиков, особенно беспокоит в ночное время;
  
• 
  реже возникает внезапно, по типу «удара грома», и развивается в течение суток, поэтому иногда неотличима от головной боли при субарахноидальном кровоизлиянии;
  
• 
  всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в горизонтальном положении;
  
• 
  часто сопровождается неврологическими симптомами.
  

При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, при тромбозе синусов основания мозга - признаки поражения черепных нервов. Общемозговые симптомы зависят от массив-ности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симпто-матика соответствует локализации пораженного синуса. Очаговые мигри-рующие симптомы появляются, когда в процесс вовлекается вещество голов-ного мозга, т.е. развивается обширный корковый венозный инфаркт – появля-ются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки.

1. 
   Синус-тромбозы в 50% случаев осложняются развитием отека вещества головного мозга, формированием венозного инфаркта и геморрагических осложнений [16].
   
2. 
   Септический тромбоз синусов мозга сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессом мозга, метастати-ческими абсцессами в легких, септической пневмонией.
   
3. 
   При тромбозе кавернозного синуса могут возникать эндокринные нарушения (гипопитуитаризм)[23].
   
4. 
   Эпилептический статус.
   
5. 
   Тромбоэмболия легочной артерии.
   

Клинические проявления можно разделить на следущие группы [7]:

•больные предъявляют жалобы на разлитые головные боли распирающего характера, чаще по утрам;

•в неврологическом статусе может наблюдаться снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек Гринштейна, легкий парез отводящих нервов, как следствие гипертензии;
•на глазном дне обнаруживается полнокровие и извитость вен;

•при эхо-энцефалографии обнаруживают дополнительные латеральные эхо-сигналы;

- симптом «шнура» (обусловлен тромбированием кортикальных вен) или симптом "треугольной гиперденсивности" (при окклюзии верхнего сагитт-тального синуса) выявляется при КТ без контрастирования;

- симптом « пустой дельты» (при окклюзии верхнего сагиттального синуса) выявляется при КТ с контрастированием у 10 -20 % больных;

- неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления;

Нормальное КТ изображение выявляют в 10 -20 % случаев с доказанным ТЦВС, а также у 50% больных с синдромом изолированной интракрани-альной гипертензии [2,9].

Метод выбора - магнитно-резонансная томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При проведении МРТ выявляют [ 1,2,5,9]:

На исход церебральной венозной патологии влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома- неблагоприятные прогностические признаки [22]. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпи-припадков, эмболии легочных артерий (высока вероятность распространения тромбирования из верхнего сагиттального синуса через яремную вену в легочную артерию), тяжесть основного заболе-вания (при злокачественных новообразованиях или инфекциях). Прогноз особенно серьезен при септических синус-тромбозах [14]. При поражении глубоких церебральных вен и вен мозжечка прогноз хуже, чем при тромбозе корковых вен [5,23].

Относительно благоприятный прогноз ТЦВС имеют в акушерской практике (смертность составляет менее 10%). Повторные ТЦВС наблюдаются в 10-12% случаев[5,24], наиболее угрожаемый срок – до 12 мес от начала заболе-вания.

Восстановление пациентов после ЦВТ происходит лучше, чем после артериальных инсультов. Благоприятный прогноз наблюдается у пациентов с изолированной внутричерепной гипертензией и дельта-знаком на КТ. Иногда отмечатся последствия ТЦВС в виде нарушений психики, судорожных припадков и парезов конечностей. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев.

По литературным данным, полное излечение наблюдается у 52-77% больных, небольшие остаточные явления - у 7-29%, выраженные остаточные явления - у 9-10%, смертность - 5-33% [18].



Терапия

Лечение ТЦВС представляет собой сложную задачу для врача. Выделяют этиотропную, антитромбическую и симптоматическую терапию.

До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически, после идентификации возбудителя может потребоваться смена антибиотиков. Причиной ТЦВС чаще всего бывают грамположительные кокки, особенно из группы стафилококков, и зеленящие стрептококки (70% случаев) [7].

Препараты выбора для стартовой антибактериальной терапии :

1.Цефалоспорины 3 поколения:

• 
  цефотоксим (клафоран) в дозе 8-12 г/сут;
  
• 
  цефтриаксон(роцерин) – по 2-4 г/сут;
  
• 
  цефтазидим (фортум) -6 г/сут;
  
• 
  цефуроксим – 6г/сут.
  

• 
  Цефметазол -1-2 г/сут;
  

• 
  Цефпиром - 2 г/сут;
  
• 
  Цефокситим(мефоксим) – 3г/сут.
  

4.Гликопептиды: ванкомицин по 2 г/ сутки внутривенно.

5 Альтернативные препараты:

• 
  Пенициллины(ампициллин по 8-12 г/сут; бензилпенициллин 20-30 млн.ЕД/сут; оксациллин 12-16 г/сут);
  
• 
  Аминоглигозиды: гентамицин по 12-16 г/сут, амикацин 15 мг/кг внутривенно капельно на 200,о мл физраствора.
  

В последние годы при острых венозных тромбозах используются [6] низкомолекулярные гепарины (НМГ): дальтепарин, надропарин, эноксапа-рин. Важной чертой всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, и вместе с тем более выраженный противотромбический эффект. Достоинствами НМГ, по сравнению с НФГ, являются меньшая частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопений, более продолжительное действие, высокая био-доступность, отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. В лечебных целях НМГ вводят дважды в сутки в переднюю брюшную стенку. Лечебная доза эноксапарина составляет 1мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки, надропарина -0,6-1,2 мл (6150-12300 анти-Ха МЕ).

Оральные антикоагулянты подключают на срок не менее 3 мес. для пре-дупреждения рецидивов. С этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО.

Выделяют три уровня гипокоагуляции по значениям МНО:

·        высокий (МНО 2,5—3,5)

·        средний (МНО 2,0—2,5)

·        низкий (МНО 1,6—2,0).

При лечении венозных тромбозов рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5). Варфарин начинают принимать от 2,5 до 5,0 мг/сут один раз в день. Контроль МНО осуществляют через 6 — 10 ч после приема препарата. На основании полученных данных доза препарата может быть увеличена. Обычно рекомендуемая длительность приема варфарина - 3 месяца, особенно в случае острых ТЦВС (при травмах, в послеродовом периоде, локальном воспалительном процессе). Более продолжительную терапию назначают у больных с длительной иммобилизацией, системными воспалительными заболеваниями (болезнь Бехчета, системная красная волчанка) [5].

В период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопедин, клопидогрель. Рекомендуется также прием аспирина в дозе 80—100 мг/сут, при противопоказаниях к нему — дипиридамол 400 мг/сут [7].

При геморрагической трансформации инфаркта осуществляется только базисная (недифференцированная) терапия инсульта.

Контролируемые исследования по внутрисосудистому тромболизису при ТЦВС отсутствуют[5].

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпи-припадков и нормализацию внутричерепного давления[5] .

Рекомендуется начинать лечение антиконвульсантами только у больных с развившимися эпи-припадками, продолжать терапию до одного года и посте-пенно ее отменять при условии отсутствия эпи-припадков и изменений на ЭЭГ [18].

Незначительное набухание мозга наблюдается у большинства больных с церебральными венозными тромбозами. При этом лечение гепарином улуч-шает венозный кровоток и нормализует внутричерепное давление. При выра-женной интракраниальной гипертензии могут быть использованы: внутри-венное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана, и они могут провоцировать тромбический процесс [9]. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами. Если повышение внутричерепного давления не связано с крупными венозными инфарктами, повторные люмбальные пункции с последующей терапией гепарином обычно эффективны для купирования головных болей [5].

Целесообразность проведения нейрохирургического вмешательства при церебральном синус-тромбозе не доказана [2]. При выраженном повышении внутричерепного давления в сочетании с нарушением сознания может быть показана декомпрессивная краниотомия, однако исходы, как правило, небла-гоприятные [16,21,23].

1. 
   Абрамова Н.Н., Беличенко О.И. Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография в визуализации сосудистых структур.// Вестник рентгенологии и радиологии.-1997.-№:2.-С.50-54.
   
2. 
   Астапенко А.В., Короткевич Е.А., Антиперович Т.Г., Сидорович Э.К., Антоненко А.И. Тромбоз церебральных вен и синусов.//Медицинские новости.-2004.-№:8.-С.48-52.
   
3. 
   Бердичевский М.Я., Музлаев Г.Г., Литвиненко Д.В., Шагал Л.В., Рыжий А.В. Современные аспекты диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения головного мозга.// Неврол. журнал.-2004. №:2.-С.47- 51.
   
4. 
   Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. – М.:Медицина,1989. -224с.
   
5. 
   Богданов Э.И., Заббарова А.Т. Церебральные венозные тромбозы // Неврологический вестник. - 2003. – Т. XXXV, вып. 1-2. - С.52-57.
   
6. 
   Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В. Острый венозный тромбоз: базовые принципы терапии.// Медицина неотложных состояний.- 2006.- №4(5).- С.28-32.
   
7. 
   Лихачев С.А., Чечик Н.М., Никитина Л.И., Дорох Е.А. Диагностика и тактика лечения больных с тромбозом церебральных вен и синусов// Медицинские новости.-2005.-№:7.- С.12-17.
   
8. 
   Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. - М.: Медицина, 1975.
   
9. 
   Путилина М.В.,Ермошкина Н.Ю. Тромбоз венозных синусов. Особенности диагностики//Неврология.-2008.-№:2.- С. 38-42.
   
10. 
    Свистов Д.В. Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки. Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии. Санкт-Петербург. www.neuro.neva.ru/Russian/Issues/Articles 1 2001/lecture.htm.
    
11. 
    Семенов С.Е., Абалмасов В.Г. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии. Кемеровский кардиологический центр. //Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова.- 2000.-№:10.-С. 44-50.
    
12. 
    Скоробогатых К.В. Клинико-диагностические аспекты церебрального венозного тромбоза.// Боль.-2007.-№:2(15).- С.40-45.
    
13. 
    Скоробогатых К.В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук. - М., 2009. - 27с.
    
14. 
    Черний В.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Тромбозы и эмболии. // Медицина неотложных состояний. - 2007.-№:1(8).
    
15. 
    Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. — М., 2004.
    
16. 
    Allroggen H., Abbot R.// Postgrad. Med.J.-2000.-V.76. - P.12-15.
    
17. 
    Bauer K., Rosendaal F., Heit J. // Hematologic.-2002.- P.353-368.
    
18. 
    Biousse V., Bousser M. // Neurology.-1999.-V.53.-P.153
    
19. 
    Bousser M. G.//Stroke. – 1999.-V.30. - P. 481-483.
    
20. 
    Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of Neurology and Neuroscience. Handbook on Cerebral Venous Thrombosis. -2008. -V.23.
    
21. 
    Dodick D.//J.Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. – 2002.-V.72. - P.6-11.
    
22. 
    Kemmeren J., Algra A., Grobbee D. // BMJ. - 2001.- V.323.- P.131-134.
    
23. 
    Kimber J.//Q.J.Med.- 2002. – V.95. – P.137-142.
    
24. 
    Masuhr F., Mehraein S., Einhaupl K. // J. Neurol. – 2004. – N.251(1).- P.11-23.
    
25. 
    Mehraein S., Ortwein H., Busch M. et al.// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. – 2003.- V.74.- P. 814-816.