При диффузном гнойном гастрите (флегмоне)

26.Катаральное воспаление.

В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).

Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.

Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.

Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями.

Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета.

По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.

При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой.

Этиология

1. Химический канцерогенез – под воздействием химического воздействия возникает генетическая мутация и безудержный рост клеток. Примеры: табакокурение – рак легких; асбест – мезотелиома, рак легких; нитрозамины – рак желудка; бензол, ксилол – лейкозы; анилиновые красители – рак мочевого пузыря.

2. Физический канцерогенез: солнечная радиация – рак кожи, меланомы; ионизирующее излучение – рак щитовидной железы, лейкозы.

3. Вирусный канцерогенез. Пример: папилломавирусная инфекция (HPV, 200 штаммов) – рак шейки матки, кожи; вирус Эпштейн-Барр (EBV) – лимфома Беркитта, назофарингеальный рак; вирусы гепатита В, С – рак печени.

4. Наследственные генетические нарушения – изучено более 200 наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации (рак молочной железы, синдром Дауна).

Патогенез При действии канцерогенов поражается генетический аппарат: происходят изменение в геноме, активация онкогенов (которые нужны для роста в эмбриональный период), супрессия (подавление) антионкогенов. Активизируются гены, препятствующие апоптозу. Прекращается дифференцировка пролиферирующих клеток. Сформировавшийся опухолевый клон (стволовая линия) синтезирует собственные цитокины и идёт по пути наращивания темпов деления, уклонения от иммунного надзора организма и обеспечения себя интенсивным кровоснабжением. Процессы малигнизации (озлокачествления) возникают быстрее при разных патологических процессах в тканях. Например, при воспалении возникает повышенная пролиферативная активность клеток, легче возникают мутации

Классификация опухолей В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения выделяют:

1. Доброкачественные опухоли.

2. Пограничные (промежуточные) опухоли.

3. Злокачественные опухоли.

28.Патология морфология болезней органов пищеварения дистонии ЖКТ. Инвагинация кишечника.