30.Иммуногенездiң бұзылуы негiзiндегi шеттiк лимфоидты тiндердегi өзгерiстер. Морфологиялық және иммунды морфологиялық сипаттамасы.
Иммунпатологиялың үдерістер деп иммункомпетентті (иммунитетке жауапты — лимфоидтық) тіндердің қызметі бүзылуынан дамитын үдерістерді атайды. Иммунопатологиялық үдерістер иммунологиялық конфликт (шиеленіс) пен иммунологиялық гомеостаздың бүзылуы салдарынан дамитын аурулар мен үдерістерді зерттейтін медицина ғылымының бір тарауы — иммунпатология ілімінің негізін құрайды. Иммунпатология деген үғымның осындай ауқымды мағынасынан басқа, нақты салалық мэні де бар. Соған сэйкес, иммунпатологиялық үдерістерге аутоиммундану мен аутоаллергия, яғни аутоагрессия да жатады.
Иммунпатологиялық үдерістердің морфологиялық бейнесін иммунморфопогия зерттейді; ол морфологиялық жэне иммунологиялық тэсілдермен қоса, иммунгистохимиялық тэсілді де кең қолданады. Бұл тэсілмен иммундық жауаптың тіндердегі компоненттерін (антиген, антидене, комплемент) анықтауға жэне ол жауаптың морфологиялық бейнесіне сэйкестігін айқындауға болады. Иммунгистологиялық тэсілдің эртүрлі модификациясы антиденелермен немесе радиоактивті затпен белгіленген антигендермен, электрон-микроскоптық маркерлермен (ферритин, сынап, йод) жэне гистохимиялық реакциялармен бірге жиі қолданылады.
Иммунпатологиялық үдерістердің морфологиялық бейнесі иммунгенездік өзгерістерді (антигенмен жандандыру немесе иммунитет тапшылығы) жэне сенсибилизациялы организмдегі жергілікті иммунды жауап, яғни гиперсезімталдық жауапты қамтиды.
Иммуногенез бұзылғанда шеткі лимфоидтық тіндерде дамитын өзгерістер Шеткі лимфоидтық тіннің иммунгенез бұзылуына тэн өзгерістері антигенмен демдегенде жэне лимфоидтық тін тума жеткіліксіз болғанда байқалады. Организмді антигенмен демдегенде (сенсибилизация) шеткі лимфоитық тінде байқалатын өзгерістер, эдетте біртекті, яғни макрофагтъщ жауап жэне лимфоциттер плазмалы жасушага айналатын гиперплазия байкалады. Бүл өзгерістермен қоса, микротамырлардың өткізгіштігі артып, суланып ісінген интерстицийге белокты-полисахаридты (ШИҚ-болымды) заттар жиналады (тіндік диспротеиноз). Иммунгенездің, эсіресе антидене (иммунглобулин) түзілуінің пэрменділігі лимфоидтық тіннің макрофагтар мен плазмалы жасушаларға айналу қарқынына сэйкес болады. Антиген эсер еткен кездегі өзгерістер лимфалық түйіндер (эсіресе, антиген түскен аймақтың) мен талақта айқын бейнелі. Лимфалыц түйіндер толыққанды эрі сулы ісініп, үлғаяды. Қыртыстық қабатында орталығы ашық түсті фолликулдар, ал милық қабатында плазмабластылар мен плазмалы жасушалар көбейіп лимфоциттерді ығыстырады. Синусының жасушалары көбейіп, түлейді, стромасында макрофагтар мен белокты-полисахаридті заттардың да мөлшері артады. Талақ үлғайып, қан кернеп, шырынды болып, үлғайған фолликулдары айқын көрінеді. Талақтың қызыл пульпасында, эсіресе фолликулдарында плазмалы жасушалар көбейіп, олардың шеткі аймағын негізінен плазмабластылар мен плазмалы жасушалар күрайды. Қызыл пульпада плазмабластылармен қоса, макрофагтар да көп. Егер антигенмен демдегенде жасушалық жауап басым дамыса, лимфалык түйіндер мен талакта, плазмабластылар мен плазмалы жасушалар емес, негізінен сенсибилизациялы лимфоциттер көбейеді. Сөйтіп, талақтың Т-тэуелді аймағы кеңиді. Тап осындай жасушалық гиперплазия жэне макрофаг пен плазмалы жасушага айналу үдерістерін, бірқатар жағдайда миелоидтық метаплазияны да, сүйек кемігінен, бауырдың қақпалық жолы мен синусоидынан, өкпенің альвеолалық пердесінен жэне қан тамырлары мен бронхыларының айналасынан, бүйрек, үйқы безі, ішек, бүлшыцет аралыгы, май тіні, т.б. мүшелер интерстицийінен көруге болады. Шеткі лимфоидтық тіннің түцымқуалайтын жеткіліксіздігі кезінде талақ, эсіресе лимфалық түйіндер өзгереді. Талақ фолликулдарының көлемі едэуір кішірейіп, ашық орталықтары мен плазмалы жасушалары жоғалады. Лимфальщ түйіндердің фолликулдары мен қыртыстық қабаты.
морфологиялық сипаттамасы. Нәтижелерi.
Кабыну ошағында жасушалардың көбею үдерісі басым болғанда оны пролиферативті (продуктивті) кабыну деп атайды. Көбейген жергілікті (гистиогенді) жэне гематогенді (кан аркылы келуші) жасушалар бір жерге топталып немесе жайылмалы күйде сіңіп калады. Олар жасушалык сіңбелерді (инфильтратты) түзеді. Сінбелер негізінен макрофагу п им(|>о11ит-v жэне плазмалык жасушалардан тұрады. Макрофагтардың даму көзі кандағы монопиттер. Қанмен келген моноциттер эр түрлі ағзаларда отырып калып, моноцитарлық фагоциттер жүйесін калыптастырады. Олар: дәнекер тін макрофагтары, өкпедегі альвеолалык макрофагтар, бауырдағы Купфер жасушалары, лимфа түйіндері мен көкбауырдағы гистиоциттер. Қабыну ошағында пайда болған макрофагтар өзінен 50-ден артык биологиялык белсенді заттарды бөліп шығарады. Оларға лизосомалык ферменттер (кышкыл фосфатазалар, эластаза, коллагеназа жэне т.б.), баска жасушалардын пролиферациясы мен кооперациясын реттейтін факторлар (интерлейкиндер, фибробласттардын осу факторы (ФӨФ), тромбоциттік өсу факторы (ТцӨФ), тіндік осу факторы (ТӨФ), оттегінің реактивті метаболиттері, арахидон кышкылының өнімдері, тромбоциттерді белсендіретін фактор жэне т.б. кіреді. Сонымен, пролиферативті кабыну ошағында макрофагтар жасуша аралык карым-катынастардын орталығы болып саналады. Кабыну ошағында лимфоциттер тек кана иммундык кабынуда емес, кез келген кабынуда пайда болады, себебі тіндердің ыдырау өнімдері антигендік касиетке ие. Лимфоциттер белсенділігі артқанда олар өздерінен кабыну ме диаторлары болып саналатын лимфокиндерді бөліп шығарады, олар: моноциттер мен макрофагтар кызметін күшейтеді. Плазмалык жасушалар В-лимфоциттер өнімі болып, өздерінен антиденелер (иммуноглобулиндер) бөліп шығарады. Плазма-жасушалык сіңбелер негізінен созылмалы кабыну үшін тэн. Пролиферативтік үдеріске жергілікті кан тамырлары да белсенді араласып, оның ішкі (эндотелий) жэне сырткы (адвентиция) кабаттарындағы жасушалар да көбейе бастайды. Продуктивті кабыну: аралык (интерстициалдык), грану лематоздык жэне полиптер мен өткір ұшты кандиломалар кұраушы кабыну түрлеріне бөлінеді. Аралык (интерстициалдык) кабыну ағзалар тініне (стромасына) эр түрлі жасушалардын сіңіп калуымен сипатталады. Аралык кабыну жедел немесе созылмалы түрде өтеді. Созылмалы түрде кабыну ошағында гистиоцит, моноцит, макрофаг, фибробласт, фиброцит, лимфоцит, плазмалык жасушаларды коруге болады. Аралык кабыну талшықты дэнекер тіннің көбеюіне яғни склероз үдерісінің дамуына соктырады. Мысалы, пневмосклероз жэне т.б.
Достарыңызбен бөлісу: |