- Ядролық нысаналар:
- Гистон Н1, ламин В, конденсин – жартылай протеолиздеу арқылы хроматиннің конденсацияланып, ядроның фрагменттерге бөлінуі алып келеді.
- Репликация және репарация ферменттері: ДНҚпротеинкиназалар активтеніп, р53 белогын фософорлап, апоптозға себеп болады.
Ядролық нысаналар: - Ядролық нысаналар:
- Реттеуші белоктар : рRb белогы – жасуша циклін реттеуші белок активсізденіп, жасушаның бөлінуін тудырады, бұл одан ары апоптоздың күшеюіне алып келеді.
- Эндонуклеаза ингибиторларының активсізденуі эндонуклеазалардың активтенуіне алып келеді.
- Апоптоздық ядролық эндонуклеазалардың (апоптазалар) ішінде Са Мg тәуелді эндонуклеазалар маңызы.
- Олар ДНҚ молекуласын линкерлік аймақтардан кесіп, фрагменттерге бөледі.
- Митохондрия мембранасының каналдарының өткізгіштігі белгілі белоктармен бақыланады,
- - осы каналдарды жабатын белоктар
- (Bcl-2, Bcl-x, A1/Bfl1 );
- - зақымдалу кезінде осы тұқымдас белоктар (Bax, Bad, Bak, Bid) Bcl-2 және Bcl-x белоктарымен байланысып, каналдарды ашады, митохондриядан Протеаза AIF және Цитохром с шығып, каспаза-9 ферментін активтендіреді.
Митохондрия каналдарын ашатын және жабатын белоктарды кодтайтын гендер р53 белогымен реттеледі. - Митохондрия каналдарын ашатын және жабатын белоктарды кодтайтын гендер р53 белогымен реттеледі.
- Р53 белогының мөлшері артқанда:
- - каналды жабатын белоктар ((Bcl-2, Bcl-x) гендері инактивацияланады;
- - каналды ашатын белоктар (Bax, Bad, Bak, Bid) гендері активтенеді.
Р53 белогы – апоптоздың негізгі белоктарының бірі. - Р53 белогы – апоптоздың негізгі белоктарының бірі.
- Қалыпты жағдайда жасушада р53 белогының мөлшері мен белсенділігі төменгі деңгейде болады.
- Р53 белогының ингибиторы – Mdm2. Ол р53 белогымен байланысып, оның белсенділігін төмендетеді, және убиквитинлигазалық белсенділік көрсетіп, оны ыдыратады.
- Ал р53 белогы транскрипциялық фактор ретінде Mdm2 белогының генін активтендіреді.
Достарыңызбен бөлісу: |
