Артериальная гипертензия
жүктеу/скачать 0.84 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Предрасполагающие факторы. 1. Переохлаждение. 2. Молодой возраст. Патогенез
| Причины
Имеется ряд концепций развития ревматизма, однако, по данным экспертов ВОЗ главная причина ревматизма токсико-иммунологические реакции, связанные с инфицированием бета-гемолитическим стрептококком группы А. Вирусная этиология ревматизма. Признается далеко не всеми. Не исключено, что вирус, вызывающий ревматизм - вирус Коксаки. Иногда при вирусоносительстве (Коксаки) возможно образование вальвулита, а затем порока сердца. Вирусно-стрептококковая диссоциация. При скрытых формах ревматизма роль стрептококка подвергается сомнению. В этих случаях стрептококк подавляет иммунитет. Активизируется вирус Коксаки и возникает заболевание. Значение L-форм стрептококка. Безоболочечные формы. Не чувствительны к воздействию пенициллина. При благоприятных условиях возможно образование оболочки и развитие заболевания. Однако большая часть исследователей полагают, что L-формы стрептококка в развитии ревматизма большого значения не имеют. Наследственность. Имеет определенную роль в развитии ревматизма. Заболевание детей в 4-6 раз выше, если родители страдают ревматизмом. Ряд авторов считают, что значение наследственности абсолютно не доказано. Есть точка зрения, что среди больных ревматизмом часто выявляются В15 - антиген системы HLA, чаще наблюдаются антигены DR3 и T28. Генетическим маркером данного заболевания по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген. Предрасполагающие факторы. 1. Переохлаждение. 2. Молодой возраст. Патогенез До настоящего времени детально не изучен. Основной является токсико-имунная гипотеза. 1. Стрептококк оказывает действие на соединительную ткань и на сердце благодаря наличию определенных токсических продуктов. 2. Образуются антигены, взаимодейтвующие с антителами стрептококка бета-гемолитического и клапанного аппарата, тканями миокарда. 3. Развитие иммунных реакций и образование антител к антигенным компонентам стрептококка. Эти антитела действуют не только на стрептококк, но и на сердце. Продукты повреждения миокарда и эндокарда становятся аутоантигенами, образуются антитела - аутоиммунный процесс. Развитию иммунных реакций, в том числе и аутоиммунных, способствуют нарушения функции иммунокомпетентных клеток: уменьшение активности Т-супрессоров, возрастание активности В-лимфоцитов. Этот дисбаланс часто генетически обусловлен. Чаще у тех, у которых антигены HLA - В15, HDh2, HDR4. При медленно формирующихся пороках сердца часто обнаруживают антигены HLA-A9 и HLA-A30/31, HLA-A3. Наличие аллоантигена В-лимфоцитов Д8/17 также ассоциируется с высоким риском развития ревматизма. За последние годы открыты такие суперантигены, как экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2. Все они могут взаимодействовать с антигенами главного комплекса гистосовместимости II класса, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и вариабельными участками В-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и, тем самым, мощный выброс цитокинов, особенно таких, как фактор некроза опухоли и интерферона-α (Г. В. Дзяк, 2002). жүктеу/скачать 0.84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|