Артериальная гипертензия
Токсические факторы, выделяемые стрептококками
жүктеу/скачать 0.84 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Иммунные реакции при ревматизме
- Патоморфология ревматизма
| Токсические факторы, выделяемые стрептококками
1. М-протеин клеточной стенки стрептококка - главный фактор. Подавляет фагоцитоз стрептококков. Оказывает непосредственное токсическое влияние на миокард. Дает перекрестную реакцию с антигенами миокарда, синовиальной оболочки, мозга. 2. Гиалуроновая кислота - подавляет фагоцитоз. 3. Стрептолизин О и стрептолизин S - повреждают лизосомальные мембраны в тканях, выходят гидроксилазы и повреждают ткани, что приводит к воспалительным реакциям. Стрептолизин О оказывает непосредственное кардиотоксическое действие на миокард. Есть точка зрения, что стрептолизин О поражает ЦНС (хорея). Стрептолизин S поражает суставы. К нему антитела не образуются. В связи с этим необратимых изменений не наблюдается. 4. Стрептококковый пептидогликан - вызывает непосредственное поражение миокарда. 5. Гиалуронидаза - повреждает основное вещество соединительной ткани. 6. Стрептокиназа - оказывает кининоподобное действие, увеличивает проницаемость сосудов, вызывает и поддерживает воспаление. 7. Дезоксирибонуклеаза - повреждает основное вещество соединительной ткани. Иммунные реакции при ревматизме Кроме иммунного ответа на антигены стрептококка отмечается наличие антител к кардиолипину IgG класса. Высокий уровень этих антител, а также неоптерина является одним из иммунных факторов риска клапанного поражения. Высокий уровень интерлейкина 1α и неоптерина при первой атаке также свидетельствует о высоком риске поражения клапанного аппарата сердца. Патоморфология ревматизма При ревматизме воспалительный процесс течет фазно. 1. Мукоидное набухание. Происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани. Эта фаза считается обратимой. 2. Фибриноидный некроз. Выраженная дезорганизация соединительной ткани, значительное изменение основного вещества, коллагеновых волокон, повышение проницаемости сосудов. Пропитывание плазмой тканей с резким нарушением обмена веществ, и развитием фибриноидного некроза. 3. Формирование Ашофф-Талалаевской гранулемы. Истинная ревматическая гранулема формируется в миокарде у 30-40 % больных. Она состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток, иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоцитов с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, тучных клеток, единичных лейкоцитов. Ашофф-Талалаевские гранулы чаще располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в миокарде преимущественно левого желудочка. В настоящее время гранулемы обнаруживаются значительно реже, чем ранее. 4. Неспецифический компонент воспаления. Отмечается отек ткани, пропотевание белками, инфильтрация тканей лейкоцитами и нейтрофилами. Чем ярче процесс, тем больше выраженность эти изменения. Неспецифический компонент воспаления может быть даже при отсутствии миокардита. За счет гипоксии гипертрофированного миокарда. 5. Развитие склеротических процессов. Характеризуется формированием порока сердца, кардиосклероза. Для полного развития патоморфологического цикла требуется 6-12 месяцев. В настоящее время считают, что наблюдается 2 варианта исхода заболевания. При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений. Под хронической ревматической болезнью сердца понимают заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ. жүктеу/скачать 0.84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|