1.3. Механизмы перцепции и формирования боли
Экспериментальные работы и психофизиологические исследования боли у человека позволяют выделить два типа
боли: первичную — хорошо локализуемую и вторичную — диффузную, имеющую четкие негативные эмоциональные и
вегетативные проявления. Первичная боль возникает преимущественно при активации периферических рецепторов
быстропроводящих миелинизированных А-дельта-волокон и передается, главным образом, по неоспиноталамическому
тракту (латеральная система болевой афферентации) через вентролатеральный отдел таламуса и достигает
соматосенсорной коры. Благодаря быстрой передаче информации обеспечиваются точная локализация боли, ее
сенсорная дискриминация, оценка длительности и интенсивности ноцицептивного стимула. Вторичная боль проводится
по медленным слабомиелинизированным С-волокнам, затем передается по палеоспиноталамическим (спиноретику-
лоталамическому и спиномезенцефалическому) афферентным системам (медиальная система болевой афферентации).
По мере афферентного проведения ноцицептивных сигналов происходит активация ряда супрасегментарных структур —
ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической системы. Болевой поток, пройдя через медиальные,
интраламинарные и задние ядра таламуса, достигает коры мозга. Результатом прохождения болевого сигнала по этой
сложноорганизованной системе является ощущение труднодифференцируемой по качеству и локализации боли с
многообразными эмоциональными и вегетативными проявлениями.
Современные представления о механизмах проведения и формирования боли являются в определенной степени
дальнейшим развитием и углублением представлений Геда о двух видах чувствительности: протопатической (более
древней, реализующей грубые труднолокализуемые недифференцируемые по характеру воздействия с выраженным
аффективным компонентом) и эпикритической (более молодой, обеспечивающей тонкие и дифференцированные
воздействия). Любопытно отметить, что в основу своей классификации Гед положил наблюдения, сделанные на самом
себе. Он перерезал и затем сшил у себя кожный нерв предплечья, после чего исследовал изо дня в день чувствительность
до полного ее восстановления.
Опираясь на вышеописанные особенности двух типов боли, можно полагать, что две различные, проводящие
болевую афферентацию системы (латеральная и медиальная) лежат в основе обеспечения так называемых
эпикритического и протопатического видов боли. Возможность привыкания (габитуация) при повторных стимулах при
эпикритической боли и феномен усиления боли (сенситизация) при протопатической боли позволяют говорить о
различном участии двух афферентных ноцицептивных систем в формировании острой и хронической боли. Различное
эмоционально-аффективное и соматовегетативное сопровождение при этих типах боли также указывает на различное
участие систем болевой афферентации в формировании острой и хронической болей: доминирование активности
латеральной системы в первом случае и медиальной системы — во втором.
Однако следует подчеркнуть, что предложенное подразделение достаточно условно. Имеются клинико-экс-
периментальные данные, где повреждение и перерезка различных трактов и структур головного мозга на разных
уровнях, связанных с ноцицепцией, не дает выраженной и стойкой аналгезии. Это может свидетельствовать о том, что не
существует абсолютно специфических болевых афферентов, болевых трактов, болевых структур. При длительных
болевых синдромах могут существенно изменяться не только периферические, но и центральные механизмы боли,
включая перестройку процессов формирования и передачи ноцицептивной информации.
На основании многолетних исследований болевых синдромов и, в частности, фантомных болей, R. Melzack (1990)
выдвинул новую теорию боли, обозначив ее как теорию «нейроматрикса». Согласно этой теории, боль является
многомерным переживанием, вызываемым характерными паттернами импульсации, генерируемыми в нервной сети,
распространенной по всему мозгу и называемой нейроматриксом. Эти паттерны импульсации в нейроматриксе
индуцируются периферической сенсорной стимуляцией и являются адекватной ответной реакцией церебральных систем,
направленных на поддержание гомеостаза. Однако подчеркивается, что изменения или нарушения в работе
нейроматрикса могут быть спровоцированы не только периферическими повреждениями, но и эмоциональным стрессом,
заболеваниями внутренних органов и тканей и т.д. В этих случаях происходит неадекватное включение программ
нервной импульсации в нейроматриксе и появление соответствующего болевого ощущения в отсутствии реального
ноцицептивного воздействия. Особое значение теория нейроматрикса приобретает при рассмотрении механизмов
формирования хронической боли.
Достарыңызбен бөлісу: |