Чайка владимир кириллович

продвижение гонококка во внутренние половые органы невозмож­но. Послеродовые (постабортные) осложнения связаны с инфици­рованием матки и ее придатков.

6. 
   Приоритетное диагностическое значение в хронической ста­дии гонореи по мере увеличения срока беременности имеет культу -ральный метод.
   
7. 
   Препаратами выбора для лечении беременных являются: 125 мг цефтриаксона внутримышечно, 400 мг цефиксима перо-рально или 2 г спектиномицина внутримышечно (Центр контроля заболеваний, ВОЗ, 1991). Рекомендуется назначить дополнитель­ное лечение возможной хламидийной инфекции с применением эритромицина по 250 мг 4 раза в день в течение 14 дней или 800 мг этилсукцината эритромицина 4 раза в день в течение 7 дней, или азитромицина 1 г одноразово. Бензилпенициллин показан в любом сроке беременности.
   
8. 
   Инфицирование новорожденных во время родов происходит в 1,9-28,6% случаев, приобретение инфекции передается через ин­фицированную амниотическую жидкость или при прохождении через инфицированные родовые пути. Неонатальная инфекция мо­жет передаваться от матери после родов. Типичным проявлением гонореи у новорожденных являются инфекции слизистых оболо­чек, чаще всего — конъюнктивы.
   
9. 
   Профилактика гонореи заключается в снижении сексуаль­ных отношений высокого риска, особенно во время беременности, и применении барьерных методов контрацепции.
   

Трихомонадная инфекция

Трихомониаз является одним из наиболее распространенных за­болеваний мочеполового тракта. В мире трихомониазом ежегодно заболевают 170 млн человек. Среди всех вульвовагинитов на долю трихомонадного приходится от 15 до 20% .

Трихомониаз — инфекция нижнего генитального тракта муж­чин и женщин, вызываемая простейшими вида Trichomonas vagi­nalis. Это заболевание, передающееся половым путем. Внеполовое заражение происходит редко (например, при продвижении плода через родовые пути матери, инфицированной трихомонадами).

478

Глава 13

К факторам риска по заболеваемости трихомониазом относятся: низкий социально-экономический уровень, несоблюдение правил личной гигиены в интимной жизни, промискуитет.

Возбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищ­ная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Впервые микроорганизм был выделен в 1836 году из влагалищного секрета Доппе.

Trichomonas vaginalis относится к простейшим Protozoa, классу жгутиковых Fragellata, роду трихомонад Trichomonas. Урогени-тальная трихомонада представляет собой подвижный одноклеточ­ный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека. Бывают трех форм: гру­шевидной, амебовидной, почкующейся. У женщин местом обита­ния трихомонад является влагалище, у мужчин — предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин. В эксперименте in vitro установлено, что трихомонады заметно снижают подвиж­ность и жизнеспособность сперматозоидов. Аналогично действуют трихомонады на сперму во влагалище. Это свидетельствует о сни­жении плодовитости мужчин и женщин, больных трихомониазом.

Трихомонада — одноклеточный паразит, обладающий способ­ностью повторять рельеф эпителиальной клетки, на которой он паразитирует, проникать между клетками и инвагинировать в клетку хозяина, фиксировать на своей поверхности большое коли­чество антитрипсина и таким образом обеспечивать себе защиту от разрушительного действия макроорганизма. Трихомонада облада­ет вирулентностью, которая находится в прямой зависимости от их гемолитической активности. На своей поверхности она имеет проте-олитические ферменты, с выраженным хемотаксисом. Заболевание развивается после полового контакта с больным трихомониазом.

Тело трихомонады состоит из оболочки, протоплазмы блефаро-пласта, ядра, аксостиля, 4-х жгутиков, длина которых почти равна длине трихомонады, ундулирующей мембраны, фибрилл. Размно­жаются трихомонады путем продольного деления, обладают по­движностью. Они не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих им сохранение вне человеческого организма. По­этому трихомонады быстро теряют жизнеспособность во внешней среде — при высушивании погибают в течение нескольких секунд; температура выше 40 С, прямые солнечные лучи, антисептики гу-

479

бительны для них. Однако трихомонады хорошо растут в анаэроб­ных условиях при рН среды 5,5-7,5 и температуре 35-37 °С.

Трихомонада в естественных условиях обитает только в мочепо­ловом аппарате человека и не поражает животных.

Все трихомонады обладают фагоцитарными свойствами, часто с неполным переваривающим циклом. В фагосомах обнаруживают­ся кокки, диплококки, бациллярные формы грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Часто встречается неза­вершенный фагоцитоз, в результате чего живые клетки выходят из фагосом и продолжают вегетировать и вызывать рецидивы гонореи после ее излечения. Обнаруженные явления эндобиоза дают воз­можность рассматривать влагалищную трихомонаду как резерв со­хранения гонококковой инфекции.

Урогенитальные трихомонады проникают в организм per conti-nuitatem через межклеточные пространства и затем в субэпители­альную соединительную ткань. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений. Инкубационный период урогени-тального трихомониаза длится в среднем 10 дней (иногда от 3-х дней до 1 месяца).

Умеренно выраженная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Организм на присут­ствие трихомонад реагирует выработкой IgM, IgA и IgG-антител; присутствие антител в организме не обеспечивает стойкого имму­нитета, поэтому возможно повторное инфицирование.

К патогенетическим факторам трихомониаза относятся:

1. 
   Интенсивность инфекционного воздействия.
   
2. 
   рН влагалищного секрета.
   

3. Физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы.

распадающийся в процессе метаболизма до глюкозы. Трихомонады

480

Глава 13

хорошо произрастают во влагалище женщин репродуктивного воз­раста, у которых эпителий достаточно гликолизирован.

4. Сопутствующая бактериальная флора.

Внутренний зев шейки матки является своего рода границей

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают трихомо-ниаз:

— свежий:

а) острый;

б) подострый;

в) торпидный (малосимптомный);

• 
  хронический (торпидное течение с давностью заболевания свыше 2-х месяцев);
  
• 
  трихомонадоносителъство (при наличии трихомонад от­сутствуют объективные и субъективные симптомы заболева­ния).
  

481

нарушениями функций яичников и изменением рН содержимого влагалища.

При остром трихомониазе воспалительный процесс протекает бурно, с обильными, раздражающими кожу выделениями и силь­ным зудом наружных половых органов. Беспокоят жжение и бо­лезненность при мочеиспускании. Жалобы появляются вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи. Инку­бационный период при трихомониазе равен в среднем 5-15 дням. Клинические проявления воспалительного процесса усиливаются после менструации. При осмотре выявляют воспалительные изме­нения — от умеренной гиперемии свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагии и опрелости в об­ласти промежности. Весьма характерным, но не постоянным симп­томом является наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая шей­ка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких се­ровато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища могут образовываться остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспалительный процесс уретры ее губки нередко отечны и гипе-ремированы; можно выдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже. При пальпации уретры отмечаются ее бо­лезненность и пастозность. Может иметь место гиперемия устьев протока большой вестибулярной железы. При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя — йод-негативны.

При подостром процессе симптомы незначительные, выделения необильные.

Для торпидной формы трихомониаза, которая чаще всего встре­чается у мужчин, характерна скудность объективных и субъектив­ных симптомов или их полное отсутствие. У женщин слизистые оболочки влагалища и наружных половых органов имеют нор­мальную окраску или слегка гиперемированы, выделения из вла­галища молочного цвета, их количество незначительное. Стертые признаки воспалительного процесса (нередко выраженная очаго­вая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Переход инфекции в хроническую стадию происходит путем по­степенного стихания острых и подострых явлений. Однако могут возникать периодические обострения, которые чаще всего обуслов-

482

Глава 13

лены половыми сношениями, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции яичников и изменениями рН содержимого влагалища.

Хронический мочеполовой трихомониаз, как правило, пред­ставляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс, поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, гоно­кокков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5% больных трихомониаз протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев вы­являют смешанные трихомонадные инфекции в различных ком­бинациях. По нашим данным, наиболее часто при влагалищном трихомониазе из урогенитального тракта выделяются микоплазма урогенитальная (47,3%), гонококки (29,1%), уреаплазма (20,9%), хламидий (18,2%), грибы рода Candida (15,7%).

Под влиянием протистоцидной терапии урогенитальные трихомонады, как правило, исчезают. Однако клиническое выздо­ровление наступает не всегда — остаются посттрихомонадные воспалительные процессы. Формированию их способствует то об­стоятельство, что с гибелью урогенитальных трихомонад воспале­ние поддерживает обильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз. При смешанных поражениях осложнения у больных наблюдаются в 2 раза чаще и носят более глубокий характер. Пост-трихомонадный воспалительный процесс после лечения диагнос­тируется у 14,6-48,2% женщин.

Лечение трихомониаза протистоцидными препаратами ведет к освобождению флоры, находящейся внутри трихомонады, и под­держанию процесса воспаления. Значительные нарушения, разви­вающиеся в организме больных смешанными урогенитальными инфекциями, способствуют появлению рецидивов и обусловлива­ют крайне упорное течение процесса, несмотря на применение эти-отропной терапии. Рецидивы возникают в 20% случаев.

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие три­хомонад в организме человека при отсутствии клинических при­знаков заболевания.

Частота трихомонадоносительства, по данным разных авторов, составляет от 2 до 41%. Истинное число трихомонадоносителей не­известно. Трихомонадоносительство зависит как от штамма трихо­монад, так и от особенностей организма хозяина.

У трихомонадоносителя естественный иммунный ответ на внед­рение трихомонадных антигенов, родственных антигенам собст­венных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играет свою роль и местный клеточный иммунитет. Трихомонадоносите-ли, как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, пред-

483

Глава 13

ставляют серьезную опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником распространения трихомониаза. Трихомонад­ная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сыворо­точные или секреторные антитела (AT) являются лишь признаками существующей или ранее перенесенной инфекции, но не способны обеспечить иммунитет. Антитела выявляются в течение года после перенесенного заболевания.

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливают на основа­нии клинических признаков заболевания и обнаружения в иссле­дуемом материале трихомонад. Диагностика данного заболевания будет успешной, если придерживаться следующих принципов: со-четанное использование различных способов диагностики; неодно­кратные исследования изучаемого материала; забор материала из разных очагов (уретра, вульва, вагина); правильная техника забо­ра и транспортировка материала.

Для качественного проведения лабораторного исследования важное значение имеет правильная подготовка больного к лабора­торному обследованию. Необходимым условием является прекра­щение применения наружных и внутренних трихомоноцидных средств за 5-7 дней перед взятием материала.

Материал для исследования берут из влагалища, уретры, пря­мой кишки у женщин и из мочеиспускательного канала, прямой кишки — у мужчин, используют также центрифугат мочи и про­мывные воды.

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы:

• 
  микроскопия нативного препарата;
  
• 
  микроскопия окрашенного препарата;
  
• 
  культуральные;
  
• 
  иммунологические.
  

484

дование следует проводить в кратчайшие сроки после получения материала.

Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных пре­паратах является возможность их обнаружения спустя длительное время после взятия материала.

В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную, круг­лую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и нежно-ячеистым строением цитоплазмы. Информативность этого метода выше, так как определяются не только подвижные формы, но и неподвижные.

При отрицательных результатах непосредственного исследо­вания патологического материала трихомонады могут быть обна­ружены с помощью культивирования отделяемого из уретры, влагалища, секрета простаты и спермы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм с це­лью диагностики трихомониаза и при контроле за результатами лечения.

Иммунологические методы также неоднократно предлагались для диагностики трихомониаза, однако они не дают удовлетвори­тельных результатов.

Ни один из указанных методов не гарантирует полного выявле­ния трихомонад. Поэтому для повышения процента обнаружения этих микроорганизмов следует прибегать к неоднократным повтор­ным исследованиям с применением всех доступных методов лабора­торной диагностики. Все вышеназванные методы обследования дополняют друг друга. Их сочетание резко повышает выявляе-мость влагалищных трихомонад.

Лечение

Лечение мочеполового трихомониаза является одной из акту­альных и серьезных задач, стоящих перед врачами всех стран мира, что обусловлено высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, отсутствием гарантированного этиологического изле­чения трихомониаза и значительным удельным весом посттрихо-монадных осложнений.

При лечении трихомониаза необходимо соблюдать следующие принципы:

• 
  лечить следует одновременно обоих половых партнеров;
  
• 
  половая жизнь и употребление алкоголя в период лечения за­прещаются;
  

• 
  устраняются, по возможности, факторы, снижающие сопро­тивляемость организма (сопутствующие заболевания, гиповитами­ноз);
  
• 
  трихомоноцидные препараты необходимо использовать на фоне проведения общих и местных гигиенических процедур;
  
• 
  лечению подлежат больные при всех формах заболевания (включая и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбу­дители выявлены у полового партнера).
  

Одним из наиболее эффективных препаратов этиотропной тера­пии общего действия при трихомониазе является метронидазол.

Минимальная подавляющая концентрация метронидазола в аэробных условиях составляет 1-10 мкг/мл, в анаэробных — 0,1-7,0 мкг/мл. Большинство (76%) штаммов влагалищных три­хомонад погибают при концентрации метронидазола в среде 3,0-5,0 мкг/мл.

Существует несколько методик лечения метронидазолом:

• 
  по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней;
  
• 
  курсовая доза 7,5 г;
  
• 
  однократная пероральная доза 2 г.
  

486

При торпидном и хроническом процессе из-за нарушения васку-ляризации с последующим развитием рубцовой ткани в поражен­ных органах нарушается морфологическая структура слизистой влагалища, и протистоцидные препараты проникают в очаги пора­жения в меньшей концентрации, которая для подавления парази­та недостаточна, что в свою очередь приводит к лекарственной устойчивости трихомонад к назначаемым дозам.

При лечении вялотекущего, хронического, рецидивирующего, осложненного мочеполового трихомониаза рекомендуют следую­щие схемы лечения:

• 
  метронидазол по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, курсо­вая доза — 10 г; или в суточной дозе 1-1,5 г в течение 10 дней, кур­совая доза 10-15 г (при избыточной массе тела — более 90 кг — суточная доза повышается до 2 г); или 100 мл раствора метронида-зола (содержащего 0,5 г препарата) вводят внутривенно капельно в течение 20 минут 3 раза в сутки на протяжении 5-7 дней;
  
• 
  тинидазол назначают по 2 г в день однократно в течение 2-х дней, курсовая доза — 4 г.
  

Основными показаниями к применению являются влагалищ­ный трихомониаз и бактериальный вагиноз. Вакцину применяют одновременно с химиотерапией, так как развитие AT продолжает­ся 2-3 недели. Вакцину можно применять в качестве монотерапии при торпидном течении трихомониаза и в случаях резистентности к химиотерапии. Индуцированные вакцинацией солко-трихова-ком AT способны непосредственно воздействовать не только на влагалищные трихомонады, но и на анаэробную флору (стафило­кокки, стрептококки В и Д, энтеробактерии и т. д.).

Основная вакцинация — 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом 2 недели — обеспечивает годичную защиту. Через год проводится повторная вакцинация — однократно 0,5 мл. Вакцина­ция солко-триховаком приводит к стабилизации нормальной вла­галищной микрофлоры.

487

После 3-х инъекций препарата стабилизируется нормальная вла­галищная флора, повышается иммунитет, вследствие чего трихомо-нады и другие патогенные возбудители вытесняются и исчезают.

При амбулаторном лечении протистоцидные препараты и имму­нотерапия назначаются одновременно.

Местное лечение трихомониаза назначают при наличии проти­вопоказаний к применению метронидазола, а также больным с тор-пидным рецидивирующим течением заболевания. При назначении местной терапии необходимо учитывать стадию воспалительного процесса. При остром процессе используют спринцевания, ванноч­ки с настоем цветков ромашки, травы шалфея.

Для местного лечения применяют клион, который назначают в виде влагалищных таблеток 1 раз в день в течение 10 дней. Препа­рат содержит 0,5 г метронидазола и 0,15 г нитрата миконазола, поэтому особенно эффективен при смешанной кандидозно-трихо-монадной инфекции.

Для местного лечения используют препарат тержинан, кото­рый содержит тернидазол (200 мг), неомицина сульфат (100 мг), нистатин (100 000 ЕД), преднизолон (3 мг), масла гвоздики и гера­ни в составе эксципиента. Тернидазол эффективен при трихомонад-ной и аэробной инфекции, нистатин оказывает противогрибковое действие, неомицина сульфат — антибактериальное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, преднизо­лон — противовоспалительное действие. Поэтому данный препарат может быть полезен при лечении смешанных инфекций.

Хронический воспалительный процесс в 89,5% случаев проте­кает как смешанная инфекция. Нарушения, развивающиеся в ор­ганизме больных со смешанными урогенитальными инфекциями и с трудом поддающиеся коррекции терапевтическими средствами, способствуют рецидивированию заболевания, обусловливая край­не упорное течение процесса несмотря на применение достаточно эффективных этиотропных препаратов.

Для местного лечения трихомониаза можно использовать ваги­нальные таблетки флуомизин (деквалиния хлорид) фирма «Medi-nova» (Швейцария), который обладает бактерицидным действием против многих грамположительных и грамотрицательных бакте­рий, грибов и простейших (Trichomonas vaginalis), а также проти­вовоспалительным эффектом. Содержание лактозы в таблетке флуомизина способствует размножению лактофлоры. Рекоменду­ется использовать одну таблетку в день на протяжении 6 дней. Клинический эффект наступает через 24-72 часа. Нет сведений про резистентность микроорганизмов деквалинию хлорида. Пре-

488

Глава 13

имуществом данного препарата является возможность его приме­нения при беременности и лактации.

Для восстановления флоры влагалища после антибиотикоте-рапии (как системной, так и местной) можно использовать препа­раты, содержащие лактобациллы, — гинофлор («Medinova», Швейцария). Терапевтический эффект гинофлора заключается в восстановлении вагинальной флоры путем введения экзогенных лактобацилл и улучшении состояния вагинального эпителия пу­тем введения экзогенного эстриола в минимальной дозе. Препарат назначают по 1-2 таблетки в день на протяжении 6-12 дней. Гино­флор можно использовать во время беременности и лактации.

Производные нитроимидазола воздействуют на трихомонады,

При смешанной инфекции рекомендуется в амбулаторных усло­виях протистоцидные средства назначать одновременно с препара­тами, действующими на сопутствующую флору.

Трихомонадная инфекция у большинства беременных может протекать бессимптомно. Частота заболеваемости у беременных — от 1,7 до 49%.

Как осложнения беременности при трихомониазе отмечаются преждевременные роды, рождение маловесных детей, гнойносеп-тические послеродовые осложнения.

По последним данным когортного исследования, в котором при­нимало участие более 13 тыс. женщин, обнаружено, что у 6,9% больных с трихомониазом наблюдался послеродовой эндометрит по сравнению с 4,7% женщин без трихомониаза.

Для лечения трихомонадного вагинита у беременных применя­ются:

• 
  клотримазол, таблетки вагинальные — 200 мг на ночь в тече­ние 2 недель;
  
• 
  при недолеченной инфекции во 11-ТИ триместрах беременным назначают метронидазол — по 500 мг 2 раза в день в течение 2-х дней.
  

Необходимо различать этиологическое и клиническое выздо­ровление.

Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение влагалищных трихомонад после проведенной тера­пии. Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культурального методов иссле­дования.

Первое контрольное обследование проводят через 7-8 дней по­сле окончания лечения. Повторное обследование проводится в те­чение 3-х менструальных циклов перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для лабораторного исследо­вания следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, если после окончания лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 2-3-х месяцев.

Часто у пациентов, несмотря на стойкое этиологическое выздо­ровление, после применения противотрихомонадных средств кли­нического излечения не наступает, сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические про­дукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у больных с осложненными и хронически­ми формами трихомониаза.

Может быть достигнута путем изменения сексуального поведе­ния — снижения количества сексуальных отношений высокого ри­ска, особенно во время беременности, и использование барьерных методов контрацепции.

Проведение скрининга трихомонадной инфекции путем микро­скопии является относительно простым диагностическим методом.

Скрининг и лечение трихомонадной инфекции у беременных женщин и их половых партнеров помогает снизить заболеваемость матери и ребенка.

левают 170 млн человек. Среди всех вульвовагинитов на долю трихомонадного приходится от 15 до 20%.

2. Трихомониаз — инфекция нижнего генитального тракта
мужчин и женщин, вызываемая простейшими вида Trichomonas
vaginalis, передается половым путем.

3. Клинически различают трихомониаз:

• 
  свежий: а) острый; б) подострый; в) торпидный;
  
• 
  хронический (торпидное течение с давностью заболевания свыше 2-х месяцев);
  

4. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются

5. Одним из наиболее эффективных препаратов этиотропной

6. Частота заболеваемости среди беременных колеблется от 1,7

7. Профилактика трихомонадной инфекции заключается в:

— снижении количества сексуальных отношений высокого рис­
ка, особенно во время беременности;

— использовании барьерных методов контрацепции;

— проведении скрининговой диагностики путем микроскопии
мазка;

— рутинном обследовании и лечении беременных женщин и их

Хламидийная инфекция

Урогенитальный хламидиоз остается распространенным забо­леванием, передающимся половым путем. Chlamydia trachomatis была обнаружена у 51-57% пациентов с негонорейными уретрита-

491

ми (НГУ) в США, у 40-58% — в Англии, 56,3% — во Франции, 58,3% — в бывшем СССР. Ежегодная заболеваемость хламидиозом в мире составляет 89 млн человек. В Украине урогенитальный хла-мидиоз встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея, и составляет, по данным разных авторов, от 30 до 40% . Если при этом учесть, что по официальной статистике, например, в России регистрируется бо­лее 500 000 больных с хламидийной инфекцией, то следует при­знать, что эпидемиологическая обстановка по этим возбудителям группы ИППП крайне неблагоприятна.

Выявление такой высокой повсеместной заболеваемости Chlamydia trachomatis, с одной стороны, было с тревогой восприня­то экспертами ВОЗ, которые еще в 1981 году пришли к заключе­нию, что «наблюдается резкое увеличение числа инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, во всех регионах зем­ного шара». С другой стороны, это привело к более пристальному изучению роли этих инфекций в патологии органов малого таза и репродуктивной системы в целом. В настоящее время заболевае­мость хламидиозом продолжает оставаться высокой. В частности, в акушерско-гинекологической практике С. trachomatis играет ве­дущую роль в патологии плода и новорожденного, а 4 серовара это­го вида вызывают трахому, которой болеют несколько миллионов человек в Африке и Азии.

Проведенные за последние 20-30 лет исследования позволили оценить значительную роль ИППП, и в первую очередь Chlamydia trachomatis, как причину развития вторичного бесплодия, форми­рующегося в результате воспалительных процессов в органах репродуктивной системы. Спектр осложнений вышеперечислен­ных инфекций достаточно широк. Однако с позиции репродуктив­ного здоровья наиболее значимыми представляются эпидидимит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит. У женщин хроническое течение хламидиоза может привести к развитию внематочной бере­менности, нарушению менструального цикла или послужить при­чиной перинатального инфицирования плода. Необходимо также отметить еще один аспект, связанный с поражением хламидиями половых придатков, — это снижение потенции и либидо, что в свою очередь также негативно отражается на репродуктивной функции человека.

В системе классификации хламидии выделяют в самостоятель­ный порядок Chlamydiales, включающих одно семейство Chlamydia-

492

Глава 13 —

сеае, представленное родом Chlamydia, состоящим из: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoneale, Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum.

Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoneale — возбудители антропонозных инфекций, а виды Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum попадают в организм человека при контакте с птицами и животными. Вызываемые ими заболевания распространены среди сельских жителей и нередко носят профессиональный характер.

Chlamydia psittaci объединяет первичные патогены животных, возбудителей зоонозных хламидиозов, передающихся человеку. Элементарные тельца С. psittaci содержатся в фекалиях, моче, выделениях из мочеполовых органов, мясе и молоке больных жи­вотных. Поэтому возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с животными, инфицированными хламидиями, а также при употреблении в пищу мяса и молока без достаточной термиче­ской обработки.

Chlamydia pneumoniale — новый вид хламидий, официально признанный в 1989 году. Ведущая форма заболевания — мелкооча­говая или интерстициальная пневмония, впервые обнаружена в Финляндии. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Встречаются и другие поражения респираторного тракта человека (бронхиты, фарингиты, ОРЗ). Респираторный хламидиоз распрост­ранен во всем мире. Но особый интерес вызывают сообщения фин­ских и американских исследователей о роли этого вида хламидий в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемиче-ской болезни сердца и инфаркта миокарда. В атероматозных бляш­ках хламидий обнаруживаются в 70% случаях.

Chlamydia trachomatis, характеризующиеся преимуществен­ным тропизмом к цилиндрическому эпителию слизистых, имеют 2 биовара, 15 сероваров.

Вид С.trachomatis имеет важнейшее значение для клинической медицины прежде всего из-за массовости поражений.

Для акушеров-гинекологов, венерологов и врачей других спе­циальностей еще больший интерес представляют заболевания мочеполовой системы и других органов, вызванные Chlamydia tra­chomatis серотипов Д, Е, F, Н, I, J, К.

Эти серовары вызывают у мужчин уретрит, простатит, эпиди-димит, орхит, бесплодие, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, проктит, фа­рингит; у женщин — цервицит, уретрит, цистит, бартолинит, эн­дометрит, сальпингит, бесплодие, перигепатит, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую

493

Глава 13

трахому, фарингит, проктит; у новорожденных — коньюктивит, вульвовагинит, ринит, назофарингит, отит, пневмонию, артрит, гастроэнтерит, проктит, спорадическую трахому, врожденные ано­малии ЦНС и органов зрения.

Хламидии — неподвижные коккоподобные грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы. Они не могут само­стоятельно синтезировать АТФ, и поэтому в клетке хозяина являются энергетическими паразитами, но, в отличие от вирусов, со­держат ДНК и РНК и синтезируют свой собственный ДНК-протеин.

Метаболическая активность у них понижена, культивируются при 33-41 С в желточном мешке куриного эмбриона.

Хламидии не являются нормальными представителями микро­флоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекцион­ном процессе, т. к. основной особенностью хламидии является внутриклеточный паразитизм. С эволюционных позиций хлами­дии занимают промежуточное положение между риккетсиями и вирусами (вместе с риккетсиями отнесены к 9 группе I основной категории бактерий).

В цикле развития хламидии наблюдаются 3 стадии:

1) мелкие (0,2-0,4 мкм) элементарные тела (ЭТ или EBS), окру­
женные трехслойной стенкой, которые содержат в компактном со­
стоянии генетический материал нуклеоида и рибосомы;

2. 
   первичные тела или ретикулярные тельца (РТ или RBS), крупные по размерам (0,8-1,5 мкм), имеют фибриллы нуклеоида и рибосомальные элементы, покрыты тонкой стенкой, размножают­ся путем деления; дочерние клетки реорганизуются в элементар­ные тела, которые могут находиться внеклеточно и проникать в другие клетки;
   
3. 
   промежуточная (транзиторная) стадия между РТ и ЭТ. Мел­кие ЭТ обладают инфекционными свойствами, крупные РТ выпол­няют вегетативную функцию. Рост, размножение и созревание хламидии завершаются в течение 24-48 часов (рис. 13.3).
   

По структуре хламидии сходны с грамотрицательными бакте­риями: содержат 2 клеточные мембраны (внутреннюю и наруж­ную), липиды и пептидогликан, обладающий видо-, группо- и иммуноспецифичными антигенными свойствами. Антигенные свойства хламидии связаны с внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами (LPS). LPS имеют две антиген-

494

(представлены стадии развития от попадания ЭТ в клетку

до выхода из клетки ЭТ следующего поколения)

ные детерминанты: одна — розоспецифическая, а другая дает пере­крестные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями. Во внутреннюю мембрану врезаны многочисленные белки наруж­ной мембраны ОМР. До 60% общего количества белка представле­ны основным белком наружной мембраны (МОМР). МОМР и ОМР — определяют видо- и типоспецифичность хламидий, хотя из наличия участков с высоким сходством среди видов возможны ре­акции внутри рода (рис. 13.4).

Для хламидий, возбудителей урогенитальной и сочетающейся с ней инфекционной патологией человека, характерна повышенная лабильность по отношению ко многим физическим и химическим факторам.

Эти микроорганизмы проявляют выраженную чувствитель­ность к действию коротковолновых и длинноволновых УФ-лучей и высокой температуры.

495

Глава 13

LPS — липополисахариды ОМР — белки наружной

мембраны МОМР — основной белок

наружной мембраны

Учитывая тропизм возбудителя, первичные очаги могут быть обна­ружены на поверхности конъюнктивы, уретры, эндоцервикса, эндометрия и фаллопиевых труб. Риск заражения при половых контактах с больными урогенитальным хламидиозом превышает 60%.

Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хла­мидий проявляют себя активными паразитами, используя различ­ные факторы патогенности. После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Эта воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клет­ки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфо-липазы А₂ и простагландинов. Это приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия. Хламидийный антиген вызы­вает также индукцию цитокинов, особенно v-интерферона. Это снижает клеточный иммунитет, а с другой стороны, дает возмож­ность проникать и вызывать разрушение инфицированных клеток эндотелия посредством активизации гуморального и клеточного иммунного ответа против антигенпродуцирующих клеток. Пред­полагается, что накопление монокинов способствует образованию соединительной ткани, что может нарушать проходимость маточ­ных труб при их хламидийном поражении.

При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифической резистентности, как фагоцитоз. Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лим-фотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к много-очаговости с преобладанием подострых и хронических форм. И в этих случаях на внедрение хламидийного антигена макроорганизм начинает реагировать гуморальным иммунным ответом, который проявляется в синтезе местных и сывороточных общих и специфи­ческих иммуноглобулинов, а именно IgA, IgG, IgM. При первичном инфицировании в сыворотке крови сначала появляется специфи­ческий IgM. Прогрессирование заболевания, т. е. переход острой стадии в хроническую, характеризуется появлением IgA-антител, а затем IgG. В дальнейшем повышение титра специфических IgA и IgG свидетельствует об активизации хронического нелеченного или недолеченного хламидийного процесса. Однако в некоторых случаях специфический IgG может определяться в сыворотке кро­ви при отсутствии хламидийного антигена. Поэтому о течении и исходе воспалительного процесса хламидийной этиологии нельзя

497

Глава 13

судить только по однократно полученным данным определения специфических антител.

На стадии ретикулярного тельца хламидии недоступны для ан­тител, лимфоцитов и макрофагов, доступность этих факторов защиты обеспечивается лишь на стадии элементарных телец (вне­клеточное расположение). Антитела нейтрализуют антилизосо-мальную активность паразита и предотвращают его адгезию к клеткам.

Велика роль местного иммунитета при наличии специфических секреторных IgA (slgA). При их достаточном уровне, в случае по­падания невысокой инфицирующей дозы и слабовирулентного штамма хламидии на слизистую, инфекционный процесс может в секретах не развиваться; у женщин снижается выделение хлами­дии из цервикального канала.

Характерной особенностью хламидии является их слабая имму-ногенность. Нет иммунитета к реинфекциям, поэтому повторная инфекция клинически протекает так же, как первая.

Клиника

По течению различают следующие стадии заболевания:

• 
  острая стадия;
  
• 
  хроническая стадия (длительно-текущая, персиситирующая, рецидивирующая);
  
• 
  реактивация;
  
• 
  реинфекция.
  

498

Экстрагенитальные формы хламидиоза:

1. Дискомфорт анагенитальной области.

2. Синдром Фитц-Хью'-Куртиеа: перигепатит хламидийной

Симптомы: боли в правом подреберье, бесплодие.

3. 
   Офтальмохламидиозы — это сочетание реактивного полихла-мидийного полиартрита, конъюнктивита и уретрита, что характе­ризует болезнь Рейтера.
   
4. 
   Хламидийная пневмония: характеризуется тяжелым тече­нием. У таких больных имеется повышенный риск инфаркта мио­карда.
   

Протекает часто латентно или с незначительной симптомати­кой. Беременность может способствовать увеличению случаев ин­фекции в связи с физиологической иммуносупрессией.

По литературным данным, при беременности наблюдается тен­денция к достоверному нарастанию инфекционно-токсических форм к III триместру, поэтому важным является обследование в этот гестационный период. Первичное проявление хламидий в период беременности может быть связано с первичным инфициро­ванием или обострением латентной инфекции на фоне гормональ­но-иммунологических изменений. Провоцировать заболевание могут хирургические вмешательства (например, наложение шва на шейку матки) и проведение инвазивных методов исследований (амниоцентез).

Частота выявления хламидий у беременных колеблется от 10 до 40%.

Хроническая хламидийная инфекция может нарушать процес­сы имплантации и плацентации, способствует отслойке плаценты, замиранию беременности на различных сроках гестации.

Урогенитальный хламидиоз (УГХ) в 9-14% случаев становится причиной самоабортов, привычного невынашивания — в 13-17%.

Хламидий могут поражать плаценту и оболочки, вызывать обра­зование иммунных комплексов, что способствует развитию плацен­тарной недостаточности, задержке развития и гипотрофии плода.

499