Чувствительность и ее расстройства. Чувствительная система
Транзиторные ишемические атаки -
жүктеу/скачать 1.38 Mb. Pdf көрінісі
|
| Транзиторные ишемические атаки - встречаются редко. Сопровождает почечную гипертонию, эклампсию и возникает при ↑
систолического АД выше 200-270 мм.рт.ст и диастолического выше 120 мм от ст. Развивается отек г/м. Клиника: сильная г/боль, тошнота, рвота, головокружение длятся несколько суток и могут закончиться смертью. Лечение: медленное ↓ АД до 150/100 мм.рт.ст. Назначают нитропруссид Nа в/в, периферические вазодилятаторы, противоотечные (дексаметазон). В последующем - пероральные гипотензивные средства. Профилактика: назначаются антиагреганты (аспирин 0,25-0,3 г в сутки, курантил 200мг) и тиклопидин (тиклид во время еды 0,25 г два раза в день), трентал, агапурин. Длительность применения от года до нескольких лет. 3 Диабетическая полинейропатия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Диабетическая полинейропатия (ДПН) — поражение периферической нервной системы, одно из часто выявляемых осложнений сахарного диабета (СД). У 10% людей, живущих с СД, симптомы нейропатии уже присутствуют на момент постановки диагноза СД 2-го типа, а через 5-10 лет количество таких случаев увеличивается до 50%. Это объясняется долгим бессимптомным периодом болезни, когда с момента появления нарушений углеводного обмена проходит 5-7 лет. Всё это время человек пребывает в состоянии хронически повышенного уровня глюкозы крови [1]. Из статьи вы узнаете механизм развития диабетической нейропатии, её признаки, методы диагностики и подходы к профилактике и лечению. Патогенез Ключевую роль в повреждении органов и тканей играют длительность и выраженность нарушений углеводного обмена. Развитие любых осложнений при сахарном диабете связано с повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией). Избыток глюкозы взаимодействует с жирами, белками и биологическими жидкостями человеческого организма и изменяет их химическую структуру. При СД и продолжительной гипергликемии происходит химическая реакция (гликирование) и со структурными белками нервных волокон. В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно нарушают обмен веществ нервных клеток, изменяют транспорт в их длинных отростках (аксонах), проведение нервного импульса, способность к регенерации, стимулируют синтез провоспалительных веществ (цитокинов). Промежуточные продукты обмена глюкозы токсичны, их накопление в нейронах и сосудистых клетках приводит к патологическим изменениям нервов и сосудов. Диабетические микрососудистые поражения характеризуются микротромбозами и закупоркой капиллярного русла, приводящими к нарушению кровоснабжения и к последующей дегенерации нервных волокон. Активизируются аутоиммунные процессы, нарастает системное воспаление и окислительный стресс, идёт образование антител к блуждающему нерву, симпатическим нервным узлам, мозговому веществу надпочечников. Прогрессирующая гибель нейронов часто необратима в силу нарушения восстановительных процессов при сахарном диабете. Развитие ДПН происходит параллельно с поражением микрососудистого русла и развитием нефропатии. жүктеу/скачать 1.38 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|