Хабаршысы №1 (62), 2013 республикалық Ғылыми журнал республиканский научный журнал

1. 
   Брага И. Г. Роль муколитической терапии при лечении кашля у детей / И. Г. Брага // Гигиена труда и медицинская экология. - 2011. - № 1. - С. 90-95.
   
2. 
   Джабаева А. З. Особенности воздействия противокашлевых препаратов у детей разных возрастов / А. З. Джабаева // Вестник ЮКГФА. - 2011. - № 4. - С. 8-11.
   
3. 
   Жумадилова Д. А. Кашель - защитный механизм и симптом инфекции дыхательных путей / Д. А. Жумадилова // Вестник ЮКГМА. - 2010. - № 3. - С. 187-191.
   
4. 
   Кузьменко Л. Г. Сухой непродуктивный кашель у детей / Л. Г. Кузьменко // Лечащий врач. - 2005. - № 8. - С. 8-24.
   
5. 
   Курманбекова С. К. Рациональная терапия кашля у детей / С. К. Курманбекова, Ж. Ж. Нургалиева, К. К. Омирзакова // Медицина. - 2011. - № 8. - С. 78-80.
   

№4 Қалалық емхана, Шымкент қаласы

Медицинада патогенетикалық негізіне соғылған мәнгілік мәселелер бар. Шешу жолдары, көзқарас және нюанстары өзгереді. Жөтел сондай бір мәселеге жатады. Бронхтардың кілігей қабатындағы рецепторларын термиялық, химиялық, механикалық және қабыну тітіркендіргенде жөтел пайда болады. Жөтелді және оның белгілерін емдеу барысында жеке индивидуалды көзкарас болу керек. Аурудың өршу сатысында алғашқы белгілері пайда болғанда және диагноз қойғанда секрециясын реттеу керек.
Summary
Application Stoptussin cough in children

A. Zh. Zhumagazieva

City policlinic № 4, Shymkent city
In medicine, there are the eternal problems because they are built on basic remedial and pathogenetic basis. Only attitudes, nuances, approaches are changed. Cough is included to these problems. The cough occurs in inflammatory, mechanical, chemical and thermal irritation of cough receptors. An individual approach is required during the treatment of cough and accompanying symptoms. It is important to remember that during acute diseases it is necessary to start regulation of secretion from the moment of diagnosis and when the first symptoms of the disease are seen.
УДК 616-053.248
ПРИМЕНЕНИЕ НЕБУЛАЙЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОБОСТРЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Г.С.Наурызбаева, Ж.С.Ергалиева, Т.П.Стасюк

Городская поликлиника №4, г. Шымкент

Шымкенская городская станция скорой медицинской помощи, г. Шымкент
АННОТАЦИЯ
Бронхиальная астма (БА) - заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции. Обострения БА являются ведущей причиной вызовов бригад неотложной помощи и госпитализации детей. Развитие выраженных симптомов дыхательной недостаточности вследствие обструкции, особенно у детей раннего возраста, требует применения быстродействующих, эффективных мер.

Ключевые слова: бронхиальная астма, затрдненное дыхание, дети,вызовыбригад скоройпомощи, госпитализация.

Острые приступы бронхиальной астмы классифицируются как легкие, средней тяжести и тяжелые на основе клинических симптомов и ряда функциональных параметров. Тяжесть БА и тяжесть приступов - разные понятия, хотя, безусловно, связаны между собой. При легкой астме встречаются легкие приступы и средней тяжести, при среднетяжелой и тяжелой - легкие, средней тяжести и тяжелые. При наличии хотя бы одного критерия более тяжелой степени, приступ расценивается как более тяжелый. Развитие выраженных симптомов дыхательной недостаточности вследствие обструкции, особенно у детей раннего возраста, требует применения быстродействующих, эффективных мер. Родители, как правило, обращаются в скорую помощь, нередко детей госпитализируют. У детей первых лет жизни, страдающих БА, отмечается до 4-5 госпитализаций в год. В мелких бронхах и альвеолах оседают частицы размером 2-5 нм. Однако до настоящего времени используются самые разнообразные методы и лекарственные препараты, которые при острых приступах не всегда эффективны, часто используется внутримышечное или внутривенное введение эуфиллина.

В последние годы широкое распространение для лечения приступов БА получает небулайзерная терапия. В рекомендациях по астме отмечается необходимость использовать небулайзеры с воздушным компрессором у детей первых лет жизни, а также у детей, которые не могут пользоваться любой другой системой, и у маленьких детей с обострением астмы. Небулайзерной терапии уделяется важное место в лечении и профилактике бронхиальной астмы у детей. Небулайзер представляет ингаляционное устройство для распыления аэрозоля с особо мелкодисперсными частицами. Слово (небулайзер) происходит от латинского (nebula) - туман. Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме за короткий период времени. Основанием для использования небулайзерной терапии у детей с выраженной обструкцией является возможность достижения пика кривой дозы быстрее, чем при других методах и способах введения. Непрерывная в течение нескольких минут подача лекарства позволяет быстро создать высокую концентрацию лекарственного вещества в легких без увеличения побочных явлений. Этим достигается эффективная бронходилатация, исчезает потребность в госпитализации или сокращается длительность пребывания в больнице.

В педиатрии небулайзерная терапия занимает особое место в связи с неинвазивностью, возможностью применения ингаляции с первых месяцев жизни. Процедура легко выполнима независимо от возраста, так как отсутствует необходимость в координации дыхания с поступлением аэрозоля. Ингаляции бронхолитиков через небулайзер можно повторять 3 раза в течение первого часа. Частицы аэрозоля менее 4,7 нм наиболее вероятно оседают в мелких бронхах и альвеолах. С увеличением размера частиц (4,7-10 нм) увеличивается вероятность оседания их в бронхах, трахее и ротоглотке. Оптимальными для попадания в мелкие бронхи и паренхиму легких являются частицы, размеры которых лежат в диапазоне 2-5 нм. Принципиально важным является распознавание ранних симптомов обострения БА, тестирование функции внешнего дыхания с помощью пикфлоуметра. ПСВ является объективным критерием эффективности терапии. По возможности проводят пульсоксиметрию, исследуют газы крови. Удаление причинно-значимых аллергенов или триггерных факторов.

Уточнение ранее проводимого лечения: а) количество доз бронхоспазмолитического препарата, путь введения; б) время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика; в) применялись ли кортикостероиды, в каких дозах. Как можно более раннее начало неотложной терапии, объем которой зависит от тяжести приступа, своевременное введение кортикостероидов. В процессе терапии и наблюдения тяжесть может быть пересмотрена. Наблюдение за ребенком не менее 1-2 ч. Мониторинг клинических симптомов и ПСВ. Обучение ребенка и/или родителей пользованию небулайзером и ингалятором. Наиболее широко используются небулайзеры непрерывного действия (напр. PARI jet), в которых для распыления используется компрессор. В современных небулайзерах используется эффект Вентури, когда при увеличении скорости потока воздуха в области узкого сопла падает давление воздуха. В результате этого эффекта жидкость из камеры небулайзера всасывается с образованием конусообразной формы потока полидисперсного аэрозоля. При выборе небулайзера необходимо знать данные о скорости потока воздуха, остаточном объеме, объеме получаемого аэрозоля за 5 и 10 мин, доле частиц размером менее 5 нм.

Вдыхаемая фракция аэрозоля (масса частиц, попадающая в легкие от общей продукции) должна составлять не менее 50%. В небулайзерах с открытым отверстием в камеру попадает дополнительный объем воздуха, который при вдохе приносит большее число мелких частиц аэрозоля за единицу времени, что сокращает время ингаляции. В постоянно открытых небулайзерах около 50% аэрозоля теряется при выдохе. В других небулайзерах имеется ручной прерыватель и ингаляция делается только на вдохе. При такой интермитти-рующей ингаляции уменьшаются потери лекарства, но эта техника требует координации, увеличивает продолжительность ингаляции. Комбинация удобства продолжительной ингаляции и эффективности интермиттирующей небулизации получила развитие в небулайзерах Pari (Германия) и Medic-Aid (Великобритания). B небулайзерах Pari имеется клапан, который при вдохе открывается, и дополнительный внешний воздух, проходя через небулайзер, приносит большее количество частиц во вдыхаемый воздушный поток. Во время выдоха клапан закрывается, снижается поток воздуха через камеру, в результате потери при выдохе уменьшаются, так как воздух выходит только через один клапан, расположенный около загубника.

Для детей младшего возраста характерно поверхностное дыхание, небольшая жизненная емкость легких, низкая скорость выдоха. Во время ингаляции дети дышат практически чистым аэрозолем. По мере роста ребенка пиковая скорость вдоха превышает продукцию аэрозоля в небулайзере и дети начинают вдыхать смесь аэрозоля и окружающего воздуха, так же, как взрослые. Дыхание через нос уменьшает поступление аэрозоля. Однако у детей этот факт оказывается несущественным, так как верхние дыхательные пути у грудных детей больше по отношению к размерам тела, чем у взрослых, отсутствуют волоски в носу. Очень важно использовать плотно прилегающую маску соответствующего размера. У детей старше 3 лет предпочтение отдается ингаляции через рот, при этом ребенок дышит через мундштук.

Для проведения эффективной ингаляции, начиная с первых месяцев жизни, разработана модель небулайзера непрерывного действия Pari Junior Boy, приспособленная для низких объемов дыхания детей и подростков. Дети старшего возраста и подростки могут также пользоваться небулайзером с прерывателем. У больных, госпитализированных по поводу обострения астмы, бронходилататоры через небулайзер составляют первую линию терапии. Во время приступа инспираторный поток может быть слишком низким, чтобы вдохнуть адекватную дозу из дозированного ингалятора. В этих случаях эффективна небулайзерная терапия. Лечение проводят обычно тем же препаратом, который больной получал дома, например b2-агонистом сальбутамолом. Первая доза через небулайзер существенно выше, чем та, которую больной получал дома с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора, и получаемая концентрация бронхоспазмолитика в легких при небулайзерном введении значительно выше. Обычно начальная доза сальбутамола составляет 2,5 мг, тогда как из дозирующего ингалятора больной получает 0,1 мг. Для лечения обострений БА используется частое, повторное введение b2-агонистов через небулайзер.

Частые ингаляции (каждые 20 мин) через небулайзер ведут к плавному повышению ОФВ1 и более эффективны, чем низкие дозы. Сальбутамола сульфат - селективный антагонист b2-адренорецепторов. Пластиковые ампулы по 2,5 мл содержат 2,5 мг сальбутамола. Применяется в неразбавленном виде. При необходимости длительного применения более 10 мин сальбутамол может быть разбавлен стерильным физиологическим раствором. При легком приступе сальбутамол назначается в дозе 0,1 мг/кг (минимальная доза 1,25 мг). При среднетяжелом и тяжелом приступе разовая доза составляет 0,15 мг/кг (не более 5 мг). Фенотерол гидробромид - селективный b2-агонист. В 1 мл раствора (20 капель) содержится 1 мг активного вещества. Детям до 6 лет (масса тела до 22 кг) фенотерол назначают в дозе 50 мкг на 1 кг массы тела на ингаляцию, что составляет 5-20 капель (0,25-1 мг). В камеру небулайзера заливают физиологический раствор и добавляют соответствующую дозу фенотерола. Ипратропиума бромид - блокатор М-холинорецепторов, 1 мл (20 капель) содержит 250 мкг ипратропиума. Доза ипратропиума бромида у детей первого года жизни составляет 125 мкг (10 капель), старше года 250 мг (20 капель) на ингаляцию. Ипратропиума бромид используется у детей с бронхообструкцией, как самостоятельно при нетяжелых вариантах обструкции, так и в комбинации с b2-агонистами при среднетяжелом или тяжелом приступе, усиливая эффект симпатомиметиков.

В течение первого часа дозу 250 мкг можно повторить трижды, а в последующем - через 4-6 ч. Использование высоких доз сальбутамола и ипратропиума бромида при тяжелой астме у детей оказалось более эффективным и безопасным, чем одного сальбутамола.Комбинированный препарат беродуал, 1 мл содержит 500 мкг фенотерола гидробромида и 250 мкг ипратропиума бромида. Сочетание b2-агониста, оказывающего быстрое действие через (5-15 мин), и ипратропиума бромида с максимальным эффектом через 30-90 мин позволяет получить быстрый и пролонгированный эффект, превышающий действие монокомпонентных препаратов. Детям до 6 лет (менее 22 кг) рекомендуется 25 мкг ипратропиума бромида и 50 мкг фенотерола (2 капли) на 1 кг массы тела. У детей старше 6 лет используют 0,5-1 мл (10-20 капель) на ингаляцию, что в большинстве случаев является достаточным для улучшения состояния.

При легком приступе, как правило, достаточно однократной ингаляции бронхоспазмолитика через небулайзер, при необходимости повторить через 4-6 ч. При среднетяжелом и тяжелом приступах ингаляции повторяют в течение часа каждые 20 мин (3 дозы), затем каждые 4-6 ч. Положительный эффект от проведенной ингаляции заключается в уменьшении одышки и участия дополнительной дыхательной мускулатуры, уменьшении частоты дыхания, дистанционных хрипов, восстановлении нормальной активности. Если улучшение не наступает в течение 4 ч или состояние ухудшается, то необходима госпитализация. При использовании бронхоспазмолитической терапии в домашних условиях, родители должны быть предупреждены, что если действие обычной дозы становится менее эффективным или менее продолжительным, нельзя самостоятельно увеличивать дозу и частоту введения препаратов, а нужно немедленно обратиться к врачу. Повышенная потребность в ингаляционных b2-агонистах свидетельствует об ухудшении состояния. Очень высокие дозы b2-агонистов могут вести к развитию неблагоприятных реакций, поэтому вопрос об увеличении частоты и дозы введения препаратов решает врач. Особая осторожность рекомендуется при лечении тяжелых приступов БА, когда сочетание гипоксии и терапии с применением метилксантинов, глюкокортикостероидов может вести к гипокалиемии. При отсутствии эффекта от бронхоспазмолитиков у больных со среднетяжелым приступом к терапии добавляют системные глюкокортикостероиды парентерально или внутрь. У детей с тяжелым приступом глюкокортикостероиды вводят одновременно с бронхоспазмолитиками в дозе, эквивалентной 1-2 мг/кг преднизолона. При недостаточном эффекте в/в вводят метилксантины. Несвоевременное введение глюкокортикостероидов повышает риск неблагоприятного исхода.

Для проведения ингаляции через небулайзер общий объем распыляемого препарата должен составлять 2-3 мл, поэтому первоначально в камеру небулайзера заливается физиологический раствор, а затем добавляется необходимая доза бронхолитика. Предпочтение отдается ингаляции через рот, при этом ребенок дышит через мундштук, у детей первых лет жизни может использоваться специально подобранная плотно прилегающая маска. Продолжительность ингаляции - 5-10 мин. Перед проведением ингаляции необходимо тщательно вымыть руки с мылом, собрать небулайзер и присоединить мундштук или маску. Аптечная упаковка с лекарственным веществом должна храниться в холодильнике в тщательно закрытой упаковке. Препарат используют в течение 2 нед после того, как упаковка была открыта. Желательно, чтобы во время ингаляции ребенок был спокоен. Старших детей усаживают в удобной позе, мышцы должны быть расслаблены. Мундштук плотно обхватывается губами.

После каждого глубокого вдоха дыхание задерживается на некоторое время, затем следует глубокий и полный выдох. После каждого применения небулайзер нужно отсоединить от компресора и разобрать. Остатки лекарства удалить. Все части, которые были в контакте с пациентом или лекарственным препаратом промывать горячей водой. Дезинфекцию проводят в домашних условиях 2 раза в неделю с помощью кипячения, в условиях стационара - в соответствии с гигиеническими требованиями. Перед применением все части небулайзера должны быть сухими. Для этого их следует протереть после мытья мягкой салфеткой, не оставляющей волокон. Можно использовать для просушивания теплый воздух из фена, особенно если проводятся частые ингаляции с небольшим перерывом. После ликвидации острого состояния продолжают наблюдение за ребенком, проводят мониторирование пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра, в стационаре - пульсоксиметрию, определение газов крови. Бронхоспазмолитическая терапия проводится каждые 4-6 ч бодрствования 3-5 дней. После легкого приступа назначают b2-агонисты в форме дозирующего аэрозоля или энтерально, при средней тяжести или тяжелом приступе предпочтительна ингаляционная небулайзерная терапия, с переводом на пролонгированные бронхолитики (b2-агонисты, метилксантины).

Последовательно проводимая базисная противовоспалительная терапия (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные стероиды) позволяет уменьшить частоту обострения и их тяжесть. Доза противовоспалительных препаратов может быть увеличена в 1,5-2 раза на 7-10 дней. Очень важно дать родителям письменные рекомендации, что надо делать во время приступа БА. Развитие небулайзерной терапии, внедрение ее в практику неотложной помощи детям позволит оказывать эффективную, квалифицированную помощь уже на амбулаторном этапе, уменьшить длительность и частоту госпитализаций детей с БА, особенно раннего возраста, снизить потребность в парентеральном введении препаратов. Все это способствует быстрому достижению результатов терапии, сокращению сроков пребывания ребенка в стационаре. Портативность, простота обращения позволяют применять небулайзер в амбулаторно-поликлинических, стационарных условиях, а также на дому. Раннее начало терапии, обучение родителей применению небулайзера предотвращает во многих случаях развитие тяжелой бронхиальной обструкции, уменьшает стрессовое воздействие заболевания на ребенка и родителей.

1. 
   Мещеряков В. В. Клинические особенности и закономерности дебюта бронхиальной астмы у детей / В. В. Мещеряков, Е. Ю. Маренок, А. М. Маренко // Пульмонология. - 2012. - №4. - С. 40-44.
   
2. 
   Мизерницкий Ю. Л. Современные аспекты бронхиальной астмы у детей / Ю. Л. Мизерницкий // Российский вестник перинатологии и педиатрии. Приложение. - 2011. - № 6. - С. 3-44.
   
3. 
   Моренко М. А. Клинико- иммунологическая эффективность комплексной терапии бронхиальной астмы у детей / М. А. Моренко // Наука и образование Южного Казахстана. - 2010. - № 2. - С. 152-155.
   
4. 
   Моренко М. А. Комплексная терапия бронхиальной астмы у детей с использованием препарата глицирризиновой кислоты / М. А. Моренко // Вестник ЮКГМА. - 2010. - № 1. - С. 166-169.
   
5. 
   Моренко М. А. Патогенетические аспекты проявления сочетанной аллергопатологии в детском возрасте / М. А. Моренко // Вестник ЮКГМА. - 2010. - № 1. - С. 180-190.
   
6. 
   Нурпеисова С. М. Клинические особенности течения бронхиальной астмы у детей на догоспитальном этапе /С.М.Нурпеисова//Педиатрия и детская хирургия. - 2011. - № 3. - С. 69-70.
   

№4 Қалалық емхана, Шымкент қ.

G. S. Nauryzbaeva, Zh. S. Ergalieva, T. P.Stasyuk

Shymkent city station ambulance station, Shymkent city
Bronhialnaya asthma (BA) - a disease that develops on the basis of chronic allergic inflammation of bronchial, there hyperresponsiveness and characterized by their periodically eventuating bouts of shortness of breath occurring or suffocation due to widespread bronchial obstruction. Exacerbations of asthma are the leading cause of emergency calls to teams and hospitalization of children. The development of pronounced symptoms of respiratory failure due to obstruction, especially in young children, requires high-speed, effective measures. Key words: bronchial asthma, labored breathing, children, challeng teams of ambulance, hospitalization

УДК 616-083-12-008.331.1

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертонический криз, клинические признаки, перваяпомощь, госпитализация.

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения. Причины ГК - это экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Огромную роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

В патогенезе ГК I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД. В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению. Генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ являются патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления. ГК I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давление увеличено. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

ГК II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии. Наиболее частыми осложнениями ГК являются: острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда); расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты; энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт; фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

При выборе препарата для купирования ГК необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД. Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы.

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, в/в введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно. При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. Тут хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств.

Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м. Эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

Для быстрого гипотензивного эффекта, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете. Особого внимания заслуживают осложненные ГК. При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано в/в введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозе. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно в/в введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при ГК обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу. Терапию необходимо начинать с в/в введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом в/в капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую можно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в. Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное в/в введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол.

При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК можно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора в/в капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии. При ГК, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать в/в капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией. У больных пожилого и старческого возраста высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение), ГК протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин).

Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Эти мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести в/в струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Можно применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости– противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности является ГК у беременных. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). При развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида в/в медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность. У больных с феохромоцитомой имеют место катехоламиновые кризы, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. Нужно ввести a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Главной конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, а предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

За 14-лет работы в бригаде скорой медицинской помощи 75% всех вызовов приходилось на причину повышения артериального давления: из них гипертоническими кризами являлись 65%; осложненными ГК-42% (острая коронарная недостаточность-18%; острая левожелудочковая недостаточность-21%; отек легких-4%; острая цереброваскулярная недостаточность-6%; эклампсия-2%), 23% -неосложненные ГК из которых госпитализации подлежали 12%. Строгое выполнение алгоритмов неотложной помощи помогло довести больных с осложненными гипертоническими кризами до отделений интенсивной терапии. Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).