Б. Для определения процента гликозилированного гемоглобина A эритроциты промывают физиологическим раствором, разрушают и исследуют выделенный гемоглобин путем высокоэффективной жидкостной хроматографии или электрофореза. Поскольку в крови имеются эритроциты разного возраста, а срок их существования равен 120 сут, содержание гликозилированного гемоглобина A пропорционально среднему уровню глюкозы в крови за предшествующие 2—3 мес. Для оценки эффективности контроля уровня глюкозы используют и другой показатель — содержание общего гликозилированного гемоглобина (общий гемоглобин A1 или гемоглобин A1a+b+c).
В. Удовлетворительными считаются уровни гликозилированного гемоглобина A < 10%. При необходимости средний уровень глюкозы в крови за 2—3 мес определяют по номограммам. Пример такой номограммы представлен на рис. 39.1.
Г. Определяя гликозилированный гемоглобин A каждые 2—3 мес, можно выявлять больных, нуждающихся в более интенсивном лечении. Определение гликозилированного гемоглобина A можно использовать также для прогнозирования осложнений инсулинозависимого сахарного диабета, поскольку скорость их развития прямо пропорциональна степени гипергликемии (см. гл. 38, п. VIII.А).
XIII. Диета. Планируя диету, учитывают предпочтения больного, этнические и семейные традиции. В то же время диета должна быть хорошо сбалансирована. Рекомендуется шестиразовый режим питания (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин и легкая закуска перед сном). Такой режим компенсирует действие инсулина, всасывающегося из подкожных депо. Поскольку больному с инсулинозависимым сахарным диабетом ожирение, как правило, не угрожает, состав и количество пищи и периодичность ее приемов более важны, чем общее количество калорий.
А. Углеводы
1. На долю всех углеводов должно приходиться 50—60% общей калорийности пищи.
2. Легкоусвояемые углеводы (моно- и дисахариды) исключаются; их используют только при кратковременных тяжелых физических нагрузках или для устранения гипогликемии. В таких случаях достаточно выпить 100—200 мл апельсинового сока или лимонада (не диетического), либо съесть несколько леденцов, либо принять 10—15 г любого препарата глюкозы.
3. Рекомендуется растительная пища с высоким содержанием клетчатки и волокон (хлеб из муки грубого помола, хлеб с добавлением отрубей, немолотые крупы, овощи, фрукты, бобовые).
Б. Белки
1. На долю белков должно приходиться 15—20% общей калорийности пищи.
2. Легкая закуска перед сном должна содержать белки. Это способствует предотвращению ночной гипогликемии.
В. Жиры
1. На долю всех жиров должно приходиться не более 25—30% общей калорийности пищи.
2. Обследование почти 900 детей и подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом в детской клинике Диабетологического центра Джослина в Бостоне (Массачусетс) показало, что примерно у 40% больных повышена концентрация холестерина и триглицеридов натощак. Уровни липидов считали ненормальными, если они превышали 90-й процентиль среди детей соответствующих возрастов.
3. Рекомендуется:
а. Снятое или обезжиренное молоко.
б. Не более 2—3 яиц в неделю (можно заменители).
в. Маргарин вместо сливочного масла.
г. Поменьше говядины, баранины и свинины.
д. Побольше птицы и рыбы.
е. Сыры с низким содержанием жира (например, приготовленные из снятого молока).
Г. Гликемический индекс пищевых продуктов
1. Степень повышения уровня глюкозы после еды зависит от количества и состава пищи. Для количественного сравнения гипергликемического эффекта разных пищевых продуктов Дженкинс и соавт. предложили использовать гликемический индекс. Гликемический индекс пищевого продукта выражается отношением: (уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема продукта/уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема чистой глюкозы) 100%. Гликемический индекс белого хлеба составляет приблизительно 80%, овощей — 70%, сливочного мороженого — 40%.
2. Гликемический индекс зависит прежде всего от количества моно- и дисахаридов в пище. Кроме того, на гликемический индекс влияют другие компоненты пищи и ее консистенция. Например, клетчатка, белки и жиры замедляют всасывание глюкозы в кишечнике и тем самым снижают гликемический индекс.
Д. Некоторые рекомендации по диете
1. Общую калорийность рассчитывают с учетом особенностей течения инсулинозависимого сахарного диабета и возраста, веса, состояния и аппетита больного. Нельзя допускать ни голодания, ни переедания.
2. Приблизительный расчет калорийности: для годовалого ребенка — 1000 ккал/сут; на каждый последующий год прибавляют по 100 ккал/сут.
3. Для мальчиков калорийность диеты должна составлять не менее 2600—2800 ккал/сут. Если мальчик регулярно занимается спортом или отправился в летний лагерь, то калорийность надо повысить до 3000—3500 ккал/сут. Подростки и молодые мужчины нуждаются примерно в 2200—2500 ккал/сут.
4. У девочек до начала пубертатного периода калорийность диеты надо постепенно увеличивать (до 1800—2000 ккал/сут). Начиная с 10—12 лет (ранний пубертатный период) калорийность постепенно ограничивают до 1100—1700 ккал/сут с учетом метаболических потребностей, физической активности и желаемого веса. Обычно девочки в пубертатном периоде нуждаются в 1200—1400 ккал/сут.
5. Дополнительные физические нагрузки требуют дополнительного питания.
6. Чтобы корректировать калорийность, 1—2 раза в год определяют содержание глюкозы в суточной моче (потеря энергии составляет 4 ккал на 1 г глюкозы). Кроме того, оценка глюкозурии позволяет оценить степень утилизации энергии и понять причину голода у больных, потребляющих большие количества пищи.
7. Постоянный самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови позволяет выявить гипогликемию до появления клинических симптомов. Для предупреждения гипогликемии используют быстро усваивающиеся углеводы.
8. Как выяснилось, мороженое не вызывает сильной гипергликемии (так как в нем присутствуют белки и жиры). Поэтому не стоит чересчур ограничивать мороженое, особенно если ребенок 30—90 мин находится в движении.
9. Чтобы скрасить жизнь больного ребенка, 3—4 раза в год (по праздникам) надо устраивать «разгрузочные» дни. Естественно, в эти дни нарушения диеты нужно компенсировать инсулином и физическими упражнениями.
XIV. Физические нагрузки. Планировать режим физической активности у детей младшего возраста трудно, но беседовать с ними о пользе и радостях спорта и прогулок на свежем воздухе нужно непременно. Тогда, может быть, к подростковому возрасту больной осознает необходимость регулярных физических нагрузок. Маленьким детям свойственны вспышки физической активности. При инсулинозависимом сахарном диабете такие вспышки приносят скорее вред, чем пользу.
А. Внезапные физические нагрузки
1. Кратковременная сильная нагрузка, как правило, требует дополнительного приема быстро усваивающихся углеводов, тогда как длительная умеренная нагрузка требует дополнительных доз инсулина и увеличения потребления углеводов, белков и жиров.
2. Надо учитывать индивидуальные метаболические потребности: одни больные нуждаются в дополнительном приеме пищи до, а другие — после физической нагрузки.
Б. Продолжительные плановые нагрузки
1. Чем длительней нагрузка, тем вероятнее отсроченная гипогликемия (усиление действия инсулина через несколько часов после нагрузки). Риск гипогликемии еще больше повышается, если во время нагрузки больной находится на свежем воздухе. Зная эти обстоятельства, больной должен наметить дополнительный прием пищи спустя несколько часов после нагрузки.
2. Если предстоит продолжительная нагрузка, можно уменьшить ту дозу инсулина, максимум действия которой должен наступить через несколько часов после нагрузки.
В. Общие замечания
1. С теоретической точки зрения неважно, каким способом больной компенсирует энергетические затраты: путем снижения дозы инсулина перед нагрузкой или путем увеличения количества пищи после нагрузки. Для мальчиков и юношей это рассуждение справедливо, а девочкам-подросткам разумнее рекомендовать ограничивать дозы инсулина. Дело в том, что у 20—30% девочек-подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом вес на 20% превышает идеальный, поэтому им не нужны дополнительные калории.
2. Следует поощрять занятия спортом в школе, спортивных клубах и летних лагерях. Учителя, воспитатели и тренеры должны знать о болезни своих подопечных, уметь распознавать признаки гипогликемии и иметь наготове быстро усваивающиеся углеводы для ее устранения.
3. Больной должен всегда иметь при себе карточку, жетон или браслет, где указано, что он болен инсулинозависимым сахарным диабетом, и где дана инструкция на случай гипогликемии.
XV. Трудности ведения больных инсулинозависимым сахарным диабетом
А. Диабетическая хейропатия. Этот симптомокомплекс (его называют также диабетической хейроартропатией, синдромом диабетической руки, синдромом ограниченной подвижности суставов) выявляется у 15—30% подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом. Это один из вариантов диабетической остеоартропатии. Диабетическая хейропатия — первый предвестник осложнений инсулинозависимого сахарного диабета, обусловленных хронической гипергликемией (ретинопатии, нефропатии, нейропатии, атеросклероза и артериальной гипертонии). Риск этих осложнений у молодых больных с диабетической хейропатией в 4—8 раз выше, чем у других больных того же возраста.
1. Яркий признак диабетической хейропатии — «рука праведника». Больного просят сложить ладони вместе, держа предплечья параллельно полу. При диабетической хейропатии ладонные поверхности кистей и соответствующие пальцы правой и левой руки не смыкаются.
2. Раньше всего проявляются изменения кожи кистей: она становится сухой, восковидной, утолщается и уплотняется.
3. Чаще всего вначале нарушается разгибание мизинцев, но могут быть поражены все пальцы и суставы.
4. Для описания диабетической хейропатии можно использовать классификацию Бринка—Штаркмана:
а. Стадия 0 — нарушений нет.
б. Стадия I — утолщение кожи; подвижность суставов не нарушена.
в. Стадия II — нарушение разгибания мизинцев.
г. Стадия III — двустороннее поражение других пальцев.
д. Стадия IV — поражение пальцев и кистей.
е. Стадия V — поражение пальцев, кистей и других суставов.
Б. Сопутствующие инфекции вызывают инсулинорезистентность, дегидратацию и диабетический кетоацидоз.
1. Если нет сильной рвоты, каждые 2—4 ч вводят дополнительные дозы инсулина короткого действия (увеличивают дозу при каждой инъекции по обычному расписанию либо делают добавочные инъекции). Дополнительные дозы рассчитывают как указано в гл. 39, п. XI.В и табл. 39.3; они не должны превышать 10—20% обычной суточной дозы. Дополнительные дозы вводят до полного излечения сопутствующего заболевания.
2. При рвоте назначают свечи с прохлорперазином или триметобензамидом. Противорвотные средства надо применять с осторожностью, поскольку недавно показали, что они способствуют развитию синдрома Рейе.
3. При дегидратации надо принимать больше подсоленной жидкости (супов и бульонов). Это во многих случаях позволяет обойтись без госпитализации.
4. Самый простой способ оценки потери жидкости — частые взвешивания больного. Таким образом родственники могут определить дополнительные потребности в жидкости. Резкая потеря веса за 1—2 дня почти целиком обусловлена потерей жидкости.
5. Самостоятельно измерять уровень глюкозы в крови нужно чаще, чем обычно. Кроме того, обязательно надо определять кетоновые тела в моче. При кетонурии и уровне глюкозы в диапазоне 10,0—13,3 ммоль/л суточную дозу инсулина увеличивают на 10—20%. Это предупреждает дальнейшее нарастание уровня глюкозы. Кетонурия может быть вызвана не только дефицитом инсулина, но и недостаточным питанием (потерей аппетита). Если при кетонурии уровень глюкозы в крови не превышает 10 ммоль/л, дополнительные дозы инсулина не обязательны. Вместо этого больному дают жидкости с высоким содержанием углеводов (соки, лимонад). Чередуют прием сладких и подсоленных жидкостей.
В. Нестабильное течение инсулинозависимого сахарного диабета и частые рецидивы диабетического кетоацидоза. Такие больные нуждаются в госпитализации и инфузионной терапии. Как правило, это дети и подростки, за которыми плохо следят родственники и которые нерегулярно и небрежно проверяют кровь и мочу в домашних условиях или забывают либо не желают вводить инсулин. Несоблюдение режима инсулинотерапии — главная причина рецидивирующего диабетического кетоацидоза.
Г. Рассветная гипергликемия
1. У многих больных в ранние утренние часы (между 4:00 и 8:00) отмечается гипергликемия, которая еще больше усиливается после завтрака и достигает максимума к середине первой половины дня.
2. Причина рассветной гипергликемии — недостаточный базальный уровень инсулина. Снижение базального уровня может быть обусловлено повышенной скоростью разрушения инсулина в печени в ранние утренние часы. Другая возможная причина дефицита инсулина — усиление секреции СТГ (контринсулярного гормона) в это же время. В любом случае для устранения или предупреждения рассветной гипергликемии требуется дополнительное количество инсулина.
3. Рассветную гипергликемию можно спутать с синдромом Сомоджи (см. гл. 39, п. IX.Б) и с рикошетной гипергликемией после ночной гипогликемии. Чтобы различить эти состояния, измеряют уровень глюкозы в крови между 2:00 и 4:00. У больных с синдромом Сомоджи и рикошетной гипергликемией обычно обнаруживается гипогликемия. У больных с рассветной гипергликемией уровень глюкозы в ночное время не снижается.
4. Лечение рассветной гипергликемии принципиально отличается от лечения синдрома Сомоджи. При синдроме Сомоджи дозы инсулина уменьшают, а при рассветной гипергликемии — увеличивают (либо изменяют схему инсулинотерапии). Некоторые врачи считают, что утреннюю дозу инсулина (короткого действия или средней длительности действия) надо увеличивать и вводить в 5:00—6:00, но большинство рекомендует вводить увеличенную дозу инсулина средней длительности действия непосредственно перед сном.
Д. Рост детей с инсулинозависимым сахарным диабетом
1. Для оценки роста детей и подростков пользуются процентильными диаграммами роста и веса.
2. Снижение скорости роста наблюдается у 5—10% больных детей и подростков, но более характерно для мальчиков.
Е. Беременность у подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом
1. Беременность при инсулинозависимом сахарном диабете грозит серьезными осложнениями.
2. Рекомендуют пользоваться противозачаточными средствами.
3. Если больная твердо намерена иметь ребенка, ее предупреждают о необходимости жесткого контроля уровня глюкозы в крови и соблюдения диеты во время беременности. Это снижает риск преждевременных родов и пороков развития плода.
Ж. Артериальная гипертония у больных инсулинозависимым сахарным диабетом
1. Макро- и микроангиопатические осложнения нередко сопровождаются артериальной гипертонией. Поскольку артериальная гипертония является одной из главных причин повышенной смертности больных инсулинозависимым сахарным диабетом, она требует профилактики и лечения.
2. У любого ребенка с инсулинозависимым сахарным диабетом может быть гипертоническая болезнь, но в большинстве случаев артериальная гипертония обусловлена диабетической нефропатией.
3. Для лечения артериальной гипертонии применяют тиазидные диуретики и ингибиторы АПФ. В последнее время ингибиторы АПФ используют не только для устранения легкой артериальной гипертонии, но и для снижения избыточной клубочковой фильтрации и микроальбуминурии.
4. Для раннего выявления диабетической нефропатии нужно периодически оценивать функцию почек (определять АМК и креатинин в крови, белок в суточной моче, клиренс креатинина). Микроальбуминурия в диапазоне 15—300 мг/сут — надежный маркер риска диабетической нефропатии. Повышенная экскреция альбумина с мочой требует ограничения белка в диете до 12%.
5. Протеинурия и артериальная гипертония в течение первых 10 лет после клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета не обязательно свидетельствуют о диабетической нефропатии (в эти сроки она развивается у немногих больных). Протеинурия и артериальная гипертония могут быть проявлениями других заболеваний, поэтому больных с этими нарушениями нужно детально обследовать.
З. Липиды и липопротеиды. Не реже одного раза в 6—12 мес определяют уровни холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП натощак. Цель — выявить больных, нуждающихся в жестком ограничении жиров в диете и в более интенсивной инсулинотерапии.
И. Офтальмологические обследования. Первое обследование, включающее офтальмоскопию и фотографирование глазного дна, проводят в первые 2—3 года после клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета. Второе обследование проводят через 5 лет после клинического проявления, а последующие — с интервалом в 1—2 года. Цель обследований — как можно раньше выявить изменения сосудов сетчатки и предупредить диабетическую ретинопатию.
XVI. Инсулинозависимый сахарный диабет и другие эндокринные и аутоиммунные болезни
А. Болезни щитовидной железы
1. Нарушения функции щитовидной железы часто сопутствуют инсулинозависимому сахарному диабету (см. гл. 32 и гл. 49). Нетоксический зоб, гипотиреоз или тиреотоксикоз имеются у 5—10% больных.
2. Наиболее распространен хронический лимфоцитарный тиреоидит — заболевание аутоиммунной природы. У 20—40% молодых больных инсулинозависимым сахарным диабетом выявляются антитиреоидные антитела. У всех больных с антитиреоидными антителами следует ежегодно проверять функцию щитовидной железы.
Б. Аутоиммунный гастрит проявляется ахлоргидрией и дефицитом железа (из-за нарушения его всасывания). У таких больных выявляются антитела к обкладочным клеткам желудка.
В. При аутоиммунном полигландулярном синдроме инсулинозависимый сахарный диабет может сочетаться с первичной надпочечниковой недостаточностью. При этом могут выявляться антитела к клеткам коры надпочечников.
Г. Инсулинозависимый сахарный диабет может сочетаться с аутоиммунным оофоритом. У многих больных наступает преждевременная менопауза, выявляются аутоантитела к антигенам яичников.
XVII. Носимые дозаторы инсулина и режимы многократных инъекций инсулина
А. Общие сведения
1. Даже самые выверенные схемы инъекций инсулина могут лишь грубо имитировать секрецию гормона. Поэтому эндокринологи возлагают большие надежды на трансплантацию островков поджелудочной железы и на создание искусственной поджелудочной железы (методами генной и клеточной инженерии). К сожалению, трансплантация островков пока остается малоэффективным и дорогостоящим методом лечения, а для создания искусственной поджелудочной железы потребуется еще много лет напряженного труда. Поэтому сегодня внимание врачей в основном сконцентрировано на совершенствовании носимых дозаторов инсулина и режимов многократных инъекций инсулина.
2. Клинические испытания носимых дозаторов инсулина для непрерывного п/к введения инсулина и испытания режимов многократных инъекций неизменно заканчивались успехом, но после внедрения этих методов в повседневную практику результаты существенно ухудшались.
3. Носимые дозаторы инсулина с датчиком концентрации глюкозы (см. гл. 38, п. VII.Б.3.в). Такие устройства для массового применения должны появиться в ближайшем будущем. Они будут обеспечивать ежесекундное соответствие дозы инсулина уровню глюкозы в крови.
Б. Недостатки непрерывного п/к введения инсулина
1. Некоторые подростки выдерживают такой режим инсулинотерапии в течение 3—6 мес, а затем отказываются от носимых дозаторов и переходят на более свободный режим многократных инъекций. После этого уровни глюкозы в крови, как правило, увеличиваются.
2. Подростки часто ломают носимые дозаторы инсулина или неправильно с ними обращаются.
3. У многих больных приступы гипогликемии бывают более тяжелыми либо отсутствуют ее предвестники.
В. Режимы многократных инъекций инсулина
1. Для непрерывного п/к введения применяют инсулин короткого действия, круглосуточно поступающий в кровь небольшими дозами; перед приемом пищи эти дозы увеличиваются. Режимы многократных инъекций предусматривают использование меньших суточных доз инсулина:
а. Перед завтраком, обедом и ужином делают инъекции инсулина короткого действия; перед ужином добавляют инъекцию инсулина длительного действия.
б. Инсулин короткого действия вводят перед каждым приемом пищи, а перед завтраком и обедом вводят малые дозы инсулина длительного действия.
в. Перед завтраком вводят инсулин короткого действия и инсулин средней длительности действия; перед ужином — только инсулин короткого действия; перед сном — только инсулин средней длительности действия.
2. Дозы инсулина корректируют так же, как при непрерывном п/к введении. Кроме результатов измерений уровня глюкозы в крови учитывают потребление пищи и физические нагрузки.
3. Основное преимущество режимов многократных инъекций перед непрерывным п/к введением инсулина состоит в том, что не нужно носить на себе дозатор и тратить деньги на его приобретение и ремонт.
XVIII. Обучение и психологическая поддержка больных. Ребенок с инсулинозависимым сахарным диабетом живет в мире постоянных переживаний и страхов. Родственники и друзья обычно жалеют его и заботятся о нем, но могут и издеваться над ним и сторониться его, думая что диабет — заразная болезнь. Он испытывает боль и неудобства от ежедневных инъекций инсулина и уколов в палец, он обязан есть, когда он не голоден и, наоборот, не может съесть то, что ему хочется. Он боится своей болезни и все время чувствует, что он не такой, как все. Задача врачей, родственников и друзей — помочь ребенку преодолеть болезнь и ощутить себя полноценным человеком.
А. Обучение
1. Больному с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом и его родственникам объясняют самые необходимые вещи: как вводить инсулин, как измерять уровень глюкозы в крови и корректировать дозы инсулина, как избежать гипогликемии и т. д. Затем обучение должно стать систематическим: больному рекомендуют специальную литературу, знакомят его с последними достижениями диабетологии.
2. Обучаться должен не только больной, но и вся его семья.
3. Обучение должно продолжаться и в летних лагерях для детей с инсулинозависимым сахарным диабетом. Программы обучения в таких лагерях должны развивать у ребенка независимость и уверенность в себе.
4. Важнейшая практическая задача обучения — постоянно помогать больному подбирать наилучший режим инсулинотерапии, который обеспечивает близкий к норме уровень глюкозы в крови, не повышает риск гипогликемии и тормозит развитие хронических осложнений.
Б. Группы взаимопомощи
1. Такие группы объединяют детей, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, и их родственников.
Достарыңызбен бөлісу: |