ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
293
Этиология
. Острая постгеморрагиче
ская анемия возникает вследствие обиль
ных наружных и внутренних кровотече
ний, связанных с повреждением крупных
кровеносных сосудов, особенно артери
альных. Причиной ее могут быть различ
ные ранения, хирургические операции,
перфорирующие язвы желудка и кишеч
ника, разрывы преджелудков и желудка
при острой тимпании,
разрывы матки и
влагалища при родах и другой патологии.
Нередко ее отмечают у животных, проду
центов иммунных сывороток после боль
ших кровопусканий, а также при интен
сивных геморрагических диатезах.
Патогенез
. При потере большого
объема крови развивается острая гипок
сия, проявляющаяся одышкой и тахикар
дией. В результате падения артериально
го давления может возникнуть коллапс.
Показатели красной крови (гемоглобин
и эритроциты) существенно не изменяют
ся. Через 1–2 сут наступает гидремиче
ская стадия компенсации. Вследствие
обильного поступления в кровоток тка
невой жидкости в единице объема быст
ро уменьшается содержание гемоглоби
на и эритроцитов. На 4–5е сут в крови в
большом количестве появляются незре
лые формы эритроцитов.
Симптомы
. Клинические признаки
во многом зависят от длительности кро
вотечения и количества потерянной кро
ви. Потеря в
течение короткого времени
более 1/3 всей крови опасна для жизни.
При этом наружные кровотечения более
опасны, чем внутренние.
Для острой постгеморрагической ане
мии характерны признаки коллапса и
гипоксии. У больных животных появля
ются сонливость и вялость, общая сла
бость, шаткость при движении, фибрил
лярное подергивание отдельных групп
мышц и расширение зрачков. Темпера
тура тела понижена, кожа покрыта хо
лодным липким потом.
У свиней и собак
бывает рвота. Кожа и видимые слизистые
оболочки становятся анемичными. Пада
ет артериальное и венозное давление, раз
виваются одышка и тахикардия, сердеч
ный толчок стучащий, первый тон усилен,
второй ослаблен,
пульс частый, малой вол
ны, слабого наполнения. Одновременно
ослабевает моторная функция желудоч
нокишечного тракта и редким становит
ся мочеотделение.
Вследствие кислородного голодания,
развития дистрофических процессов на
рушается нормальная работа многих ор
ганов и систем.
Патоморфологические изменения
.
При острой постгеморрагической анемии
отмечают бледность органов и тканей,
слабое наполнение сосудов, рыхлые сгу
стки крови, гиперплазию костного моз
га, замещение
желтого костного мозга
красным, повреждение крупных сосудов.
Диагноз
. Острую постгеморрагиче
скую анемию, обусловленную наружны
ми кровотечениями, диагностировать
несложно. Затруднения возникают при
внутренних кровотечениях. В таких слу
чаях наряду с анамнестическими данны
ми учитывают симптомы заболевания,
результаты гематологических исследова
ний (резкое снижение уровня гемоглоби
на, эритроцитов, повышение СОЭ), обна
ружение крови в пунктатах из полостей,
в фекалиях и моче.
Затяжные постгеморрагические ане
мии необходимо
дифференцировать от
железо и витаминодефицитных анемий.
Прогноз
. Быстрая кровопотеря 1/3
общего объема крови может привести к
шоку, а потеря более половины крови в
большинстве случаев заканчивается ги
белью животного. Медленные кровопоте
ри даже большого объема крови при свое
временном лечении заканчиваются бла
гополучно.
Лечение
. При постгеморрагической
анемии принимают меры к остановке кро
вотечения, восполнению потерь крови и
стимуляции кроветворения. Наружные