Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА 323 больных нефритом с ОПН, отмечаются характерные изменения мочи. Она содер жит незначительное количество белка, единичные эритроциты и лейкоциты, а также цилиндры. Олигоанурия обуслов лена, главным образом, снижением фильт рации воды в почечных клубочках изза нарушения почечного кровообращения. В стадии олигоанурии отмечается сни жение температуры тела, порой до гипо термии. Интенсивный распад белковых струк тур сопровождается увеличением в кро ви не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов различной слож ности. Полипептиды, обладая токсиче ским действием на сосудистую стенку, вызывают увеличение проницаемости ка пилляров, рефлекторное снижение арте риального давления. Острая почечная недостаточность все гда сопровождается серьезными наруше ниями водноэлектролитного обмена. В пе риод олигоанурии вследствие уменьшения выделения мочи и повышения образова ния эндогенной среды нередко развива ется гипергидратация тканей, что способ ствует образованию отеков. Особенно важное значение при ОПН имеет нарушение метаболизма электро литов — появляются гипоатриемия, ги похлоремия и гипокальциемия, а также гиперфосфатемия. Гипокальциемия и гиперфосфатемия усиливают нервномышечную возбудимость и являются причиной появления судорог, более выраженных при ОПН. Затормо женность, вялость больных животных с острой уремией — следствие преоблада ния процесса торможения в высшей нерв ной деятельности. При ОПН поражения нервной системы наиболее выражены в олигоанурической стадии болезни. Нарушение кислотнощелочного рав новесия в сторону резкого ацидотическо го сдвига — один из характерных синдро мов почечной недостаточности, который может быть обусловлен несколькими при чинами в зависимости от заболевания. Так, при нефритах у животных в основ ном развивается метаболический ацидоз вследствие задержки в организме продук тов метаболизма — кетоновых тел, сер ной, фосфорной и других кислот. Одним из выраженных клинических проявлений почечной недостаточности яв ляется анемия. Развитие анемии обуслов лено в первую очередь недостаточностью регенеративной способности костного моз га, сниженной продукцией эритропоэти на, потерей крови, скрытым гемолизом, уремической токсемией. Поражение сердечнососудистой сис темы выявляется уже на ранних стадиях течения нефрита. Гипертония, возникаю щая в начальный период почечной недос таточности, нарастает с ее прогрессиро ванием и нередко в уремической стадии артериальное давление стабилизируется на очень высоком уровне. Гемодинами ческой причиной повышенного диастоли ческого давления является повышенное сопротивление периферических сосудов, мелких артерий и артериол. Только в тер минальной стадии уремии давление обыч но падает, тоны сердца ослаблены, наблю дается брадикардия. Симптомы . Сначала обычно преобла дают симптомы основного заболевания, но затем в клинике отмечаются почечные нарушения, которые без своевременного лечения приводят к гибели животных. Клинические симптомы в течение ОПН у животных условно подразделяют на че тыре стадии: начальную; олигоануриче скую; восстановления диуреза и поли урии; выздоровления. Начальная стадия — от момента воз действия основного этиологического фак тора до первых симптомов со стороны по чек — имеет разную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Основными ее симптомами являются гемо |