Главный внештатный анестезиолог реаниматолог Приморского края

- вся интенсивная терапия должна рассматриваться как подготовка к родоразрешению, а не попытка лечить гестоз, и продолжаться в течение максимум 1 суток

- магнезия в виде постоянной в/в инфузии должна назначаться с момента установки диагноза и продолжаться, с учетом противопоказаний, столько, сколько потребуется под контролем наличия и степени выраженности коленных рефлексов. Магнезиальная терапия проводится по следующей методике:

а) Нагрузочная доза - 5 г магнезии в/в кап. или инфузоматом за 15-30 мин.

б) Поддерживающая доза 1-2 г/час. в зависимости от уровня АД
Реакция организма в зависимости от уровня магния в плазме крови

Параметр	Уровень магния (ммоль/л)
Норма	0.75-1.25
Противосудорожный эффект	2.5
Исчезновение коленного рефлекса	5.0
Угнетение дыхания	7.5
Остановка сердца	15.0
Безопасный предел	2.5-3.75

Теперь по разделам интенсивной терапии:

а) Инфузионная терапия

- препаратами выбора являются кристаллоиды, лучше в виде сбалансированных полиионных растворов;

- объем минимально необходимый вплоть до полного отказа от инфузии;

- желателен мониторинг показателей волемии, лучше – неинвазивно.

б) Гипотензивная терапия

- все мероприятия должны быть нацелены на контроль гипертензии в пределах 140 – 160/ 80 – 100 мм рт. ст. без избыточного и быстрого снижения АД;

- конкретные наименования препаратов не имеют значения, с учетом противопоказаний.

В эмпирической антигипертензивной терапии предпочтение отдается антагонистам кальция (коринфар или его аналоги 30-120 мг/сут). При недостаточном гипотензивном эффекте и развитии тахикардии коринфар дополняется верапамилом 120 - 360 мг/сут или β-адреноблокаторами (анаприлин 80 - 360 мг/сут, эгилок 25 – 50 мг/сут). Также неплохо зарекомендовала себя комбинация антагонистов кальция с центральными α-2-агонистами (клофелин 0,45-1,2 мг/сут или допегид 750 мг/сут). При лечении антагонистами кальция и центральными α-2-агонистами необходимо помнить о способности этих препаратов задерживать в организме натрий и воду.

1, Нагрузочная доза - 2.5 - 5 мг в/в в течение 2-3 мин.

2. Поддерживающая доза - в/в дробно по 2,5 мг, капельно или инфузионным насосом с коррекцией частоты или скорости введения по уровню АД (max скорость 5 мкг/кг/мин.)

Нитроглицерин (“Нитро”, Перлинганит)

Является препаратом выбора при наличии повышенного ЦВД. В/в введение инфузионным насосом с коррекцией скорости введения по уровню АД.

в) Вся прочая симптоматическая и посиндромная терапия должна быть минимизирована вплоть до полного отказа от нее.

2. Роды.

Выбор метода родоразрешения – прерогатива акушеров – гинекологов. С анестезиологами – реаниматологами согласуется время родоразрешения, если не возникло экстренных показаний. Вне зависимости от метода родоразрешения процесс должен быть адекватно обезболен и приоритетным считается тот метод, которым лучше всего владеет анестезиолог. Выбор метода обезболивания – прерогатива анестезиолога, хотя можно и нужно обсудить это с акушерами и неонатологами. При родах через естественные родовые пути возможно применение эпидуральной или спинальной анальгезии, паравертебральной блокады, а при наличии противопоказаний к региональной анестезии - РСА фентанилом, например. При оперативном родоразрешении предпочтение отдается, с учетом противопоказаний, региональным методам анестезии, среди них методом выбора считается эпидуральная анестезия. Что касается ЭТН – никакой поверхностной анестезии до извлечения, в премедикации - транквилизаторы, опиаты, клофелин, вводный наркоз барбитуратами или транквилизаторами с фентанилом (см. выше). Инфузионная терапия во время операции – в зависимости от объема кровопотери. При обычных 500 – 700 мл достаточно 500 мл крахмалов. Если кровопотеря больше – в зависимости от конкретной ситуации.

- Если речь идет о послеоперационном периоде, то очень важно адекватное обезболивание. Обязательна оценка болевого синдрома по ВАШ. Метод обезболивания не так важен. Если стоит эпидуральный катетер – конечно, продленная ЭДА МА и опиатами. Если нет – любые доступные методы обезболивания (в/м опиаты и НСПВ, контролируемая медперсоналом в/в аналгезия опиатами, РСА).

- Инфузионная терапия нужна только в свете компенсации кровопотери. Если таких проблем нет – то и переливать ничего не надо. Тем более что энтеральное питание и жидкость они начинают получать почти сразу после операции (воду – как только смогут пить, 1% кефир и смеси для энтерального питания – через 5-6 часов после операции).

- Магнезиальная и гипотензивная терапия продолжается так же, как и в дородовом периоде. Мониторинг – тоже.

Отдельно следует остановиться на двух наиболее тяжелых формах гестоза - эклампсии и HELLP-синдроме.
При развитии приступа эклампсии необходимо:

• 
  уложить больную на ровную поверхность, избегая повреждений и повернуть ее голову в сторону;
  
• 
  удерживая женщину, быстро освободить дыхательные пути - осторожно открыть рот с помощью шпателя или роторасширителя, вытянуть вперед язык языкодержателем и аспирировать содержимое полости рта и верхних дыхательных путей;
  
• 
  для прекращения судорог в/в одномоментно ввести 10-20 мг реланиума;
  
• 
  при сохранении или быстром восстановлении спонтанного дыхания после судорожного припадка проводят ингаляцию 100% кислорода, при длительном апноэ немедленно начинают вспомогательную вентиляцию или переводят больную на ИВЛ;
  

1. 
   Приступ эклампсии с длительным апноэ.
   
2. 
   Сочетание эклампсии с кровопотерей.
   
3. 
   Повторный приступ эклампсии.
   
4. 
   Отсутствие или нарушение сознания вне приступа.
   

Другой крайне тяжелой формой позднего токсикоза беременных является HELLP-синдром, характеризующийся следующей триадой признаков: Н - гемолиз (haemolyse), EL - повышенный уровень печеночных энзимов (elevated liver enzymes), LP - низкое число тромбоцитов (low platelet count). Частота возникновения HELLP-синдрома у пациенток с гестозом составляет 4-12%, материнская смертность достигает 24%, новорожденных - 60%. Этиология состояния находится в стадии изучения. Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия, гиповолемия со сгущением крови и орбразованием микротромбов с последующим фибринолизом - основные этапы развития HELLP-синдрома при тяжелых формах преэклампсии. Повреждение эндотелия увеличивает агрегацию тромбоцитов, вовлекая в этот процесс волокна коллагена, фибрин, IgG, IgM и систему комплемента. Эти иммунные комплексы обнаруживаются в печеночных синусах и даже при пункционной биопсии миокарда. С этим связаны рекомендации использовать при HELLP-синдроме иммунодепрессанты и глюкокортикоиды. Разрушение тромбоцитов приводит к дисбалансу систем тромбоксана ТХА₂ и простагландина PGI₂. Это приводит к микроангиопатическим изменениям эндотелия, высвобождению плацентарного тромбопластина с последующим поступлением его в материнский кровоток. Происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, развивается тромбоцитопения. При пассаже эритроцитов через измененные микрососуды происходит частично механический, частично гипоксический гемолиз. Нельзя исключить участия других факторов, в частности антиэритроцитарных антител. Стоит упомянуть также повышение чувствительности к простациклинам, вследствие которой возникает вазоконстрикция. Последняя ведет к прямому снижению перфузии, в свою очередь вызывая активацию простагландинов, простациклина в каскаде арахидоновой кислоты. В конечном итоге это ведет к формированию порочного круга. По-видимому, причиной прогрессирующей тромбоцитопении является не только повышение потребления тромбоцитов при генерализованном повреждении эндотелия. При HELLP-синдроме концентрация тромбопоэтина значительно ниже, чем у здоровых беременных и даже больных преэклампсией, у которых имеется выраженная тромбоцитопения. Тромбопоэтин - представитель группы цитокинов, который является одним из главных регуляторов уровня циркулирующих тромбоцитов.

Нарушение перфузии в печени ведет к развитию токсического гепатоза - перипортальным некрозам паренхимы и кровоизлияниям с наложением фибрина и развитием субкапсулярной гематомы, что может вызвать разрыв печеночной капсулы. У пациенток с повторными беременностями разрывы капсул встречаются чаще, чем у молодых первородящих.

При HELLP-синдроме, кроме классических признаков гестоза (отсутствуют у 20% пациенток) наблюдаются следующие симптомы: тошнота, рвота, сильные коликообразные боли в эпигастрии и в правом подреберье (90%), головная боль, острые нарушения зрения, тромбоцитопения - наиболее опасное проявление данной патологии. По степени тромбоцитопении определяют степень тяжести HELLP-синдрома. По классификации J.N.Martin больных с преэклампсией и HELLP-синдромом подразделяют на три класса: I - число тромбоцитов < 50000/мм3, II - > 50000, но < 100000/мм3, III - число тромбоцитов от 100000 до 150000/мм3. Не следует забывать о том, что решающую роль играет не абсолютное число, а процент измененных форм.

Ведущий симптом - это микроангиопатическая гемолитическая анемия. Нередко именно с этого симптома замечают начало HELLP-синдрома. Для этого состояния характерен внутрисосудистый гемолиз и определяется он по следующим признакам:

• 
  зубчатые, сморщенные разрушенные эритроциты с резко очерченными краями;
  
• 
  маленькие, неправильной формы фрагменты эритроцитов (звездчатые клетки) - шистоциты;
  
• 
  полихромазия;
  
• 
  если эритроциты распадаются с утратой всего гемоглобина, в мазке наблюдаются тени клеток.
  

Лабораторные изменения максимально проявляются в послеродовом периоде, в это же время развивается и полная клиническая картина HELLP-синдрома. Такие основные признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают при HELLP-синдроме максимума своего развития спустя 24 - 48 часов после родов, в то время как просто при тяжелой преэклампсии, наоборот, в течение первых суток послеродового периода наблюдается регресс этих показателей.

• 
  Желчнокаменная болезнь
  
• 
  Мочекаменная болезнь
  
• 
  Гастрит
  
• 
  Острая жировая дистрофия печени
  
• 
  Тромбоцитопеническая тромботическая пурпура
  
• 
  Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
  
• 
  Гемолитический уремический синдром
  
• 
  Hyperemesis gravidarum
  
• 
  Острый вирусный гепатит
  
• 
  Системная красная волчанка
  

Радиологическое обследование может включать в себя компьютерную томографию или ультразвуковое исследование. Эти два метода позволяют диагностировать ОЖДП тогда, когда одновременно появляется коагулопатия и возникают подозрения в отношении HELLP-синдрома. Ключевую роль в постановке диагноза может сыграть биопсия печени.

Большинство современных акушеров считают, что и в том и другом случае показано досрочное родоразрешение. У большинства женщин после своевременно предпринятого родоразрешения состояние быстро улучшается.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - клинический синдром, характеризующийся следующими признаками:

• 
  тромбоцитопения
  
• 
  микроангиопатическая гемолитическая анемия
  
• 
  неврологическая симптоматика
  
• 
  нарушение функции почек
  
• 
  лихорадка
  

Оптимальное лечение ТТП у беременных - это плазмаферез с заменой плазмы. До начала плазмафереза этим беременным необходимо переливание свежезамороженной плазмы. Необходимо избегать трансфузий тромбоцитарной массы, так как это увеличивает агрегацию тромбоцитов и ухудшает течение заболевания.

1. 
   Оптимизация неврологического статуса и экскреторной функции почек (креатинин плазмы и клиренс креатинина)
   
2. 
   Нормализация артериального давления
   
3. 
   Устранение тромботической микроангиопатии (нормализация показателей гематокрита, количества тромбоцитов и активности печеночных ферментов)
   

1. 
   Тромбоциты, ЛДГ, билирубин, мочевина, клиренс креатинина, электролиты, коагулограмма).
   
2. 
   Антитромбин III (норма 85 - 115 %)
   
3. 
   Мониторинг состояния плода (кардиотокография и УЗИ)
   
4. 
   Для уточнения диагноза можно выполнить исследование пунктата костного мозга, биопсию десен и кожных петехиальных кровоизлияний.
   

1. 
   Перевод в ОРИТ
   
2. 
   При легкой форме ТТП или ГУС: трансфузия свежезамороженной плазмы в дозе 30 мл/кг в первые сутки, в последующем 15 мл/кг
   
3. 
   При ТТП и ГУС средней и тяжелой степени тяжести: плазмаферез с плазмообменом в дозе 40 мл/кг в первые сутки, в последующем в дозе 30 мл/кг в течение 7 - 9 дней
   
4. 
   При необходимости (креатинин, клиренс креатинина, калий, диурез) провести диализ
   
5. 
   Антигипертензивная терапия (в том числе и контролируемая) при повышении артериального давления
   
6. 
   Переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов по показаниям ( Hb<80 г/л)
   
7. 
   Медикаментозная терапия (курантил, аспирин, глюкокортикоиды и пр.)
   
8. 
   При неэффективности проводимой терапии и ухудшении состояния инфузия винкристина, спленэктомия (после родоразрешения)
   

• 
  Отслойка плаценты (16 %)
  
• 
  ДВС-синдром (21 %)
  
• 
  Отек легких (6 %)
  
• 
  Олигурия: острая почечная недостаточность (7,7 %)
  
• 
  Разрыв печени (0,9 %)
  
• 
  Отслойка сетчатки (0,9 %)
  
• 
  Дистресс плода
  
• 
  Транзиторный нефрогенный несахарный диабет (вследствие уменьшения метаболизма вазопрессиназы пораженной печенью)
  

Показанием к лапаротомии в любом случае служат:

1. 
   Признаки продолжающегося кровотечения, необходимость гемотрансфузии.
   
2. 
   Усиление болевого синдрома или появление признаков раздражения брюшины.
   
3. 
   Прогрессивное увеличение размеров гематомы, подтвержденное при КТ или УЗИ.
   
4. 
   Предположение о том, что гематома может представлять собой септический очаг.
   

1. 
   Устранение гемолиза и тромботической микроангиопатии.
   
2. 
   Профилактика синдрома мультисистемной дисфункции.
   
3. 
   Оптимизация неврологического статуса.
   
4. 
   Нормализация экскреторной функции почек (креатинин плазмы и клиренс креатинина).
   
5. 
   Коррекция артериального давления.
   

1. 
   Госпитализация в ОРИТ
   
2. 
   Инфузионная терапия
   
3. 
   Антигипертензивная терапия (в том числе контролируемая)
   
4. 
   Плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой (см. Стандарт ТТП-ГУС) желательно провести до родоразрешения
   
5. 
   Трансфузия тромбоцитарной массы при тромбоцитопении  50 000/мм3
   
6. 
   Медикаментозная терапия (курантил, аспирин, глюкокортикоиды; иммуносупрессоры и цитостатики - после родоразрешения)
   
7. 
   Антибактериальная терапия с учетом нефротоксичности препаратов.
   
8. 
   Антитромбин III. С профилактической целью вводят 1000-1500 МЕ/сут, при лечении начальная доза - 1000-2000 МЕ/сут, затем 2000-3000 МЕ/сут.
   

Показания к экстренному родоразрешению:

• 
  прогрессирующая тромбоцитопения
  
• 
  признаки резкого ухудшения клинического течения преэклампсии
  
• 
  нарушение сознания и грубая неврологическая симптоматика
  
• 
  прогрессирующее ухудшение функции печени и почек
  
• 
  беременность 34 недели и более
  
• 
  дистресс плода
  

К осложнениям беременности с развитием желтухи, помимо ОЖГБ, могут привести такие патологические состояния, как неукротимая рвота беременных, холестатический гепатоз беременных, преэклампсия с почечно-печеночным синдромом.

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. H.L.Sheehan, который назвал это заболевание осторой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание. Летальность при ОЖГБ, согласно первым сообщениям, составляла 90 – 100 %. Своевременная диагностика названного заболевания и правильно выбранная тактика лечения (безотлагательное родоразрешение) позволяют значительно снизить показатели материнской летальности, хотя даже при этих обстоятельствах она остается очень высокой и составляет от 8 до 33 %.

Этиология и патогенех ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относится к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеаодов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генететически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.)

Клинические проявления ОГЖБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты клинического течения, при которых заболевание протекает бурно, неумолимо прогрессирует, приводя к развитию острой почечно-печеночной недостаточности, развитию ДВС-синдрома и гибели беременной женщины и ее ребенка. Наиболее типичен вариант течения заболевания, при котором первые признаки появляются между 30-й и 38-й неделей беременности (возможно и раньше). Как правило, при этом заболевании имеется преджелтушный период, когда на фоне вялотекущей преэклампсии обнаруживаются такие признаки, как слабость, вялость, тошнота, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе, чаще в эпигастральной области. Одновременно возникает изжога, вначале кратковременная, перемежающаяся, затем все более продолжительная и черезвычайно интенсивная. Изжого сопровождается болью по ходу пищевода, усиливается не только при прохождении плотного пищевого комка, но и при глотании жидкости. Патоморфологической основой этого симптома является эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии ДВС-синдрома. Следующая стадия развития ОЖГБ – это появление желтухи, когда риск тяжелых осложнений для матери и плода резко возрастает. Желтуха обычно интенсивная, но может быть и умеренно выражена. Изжога, достигнув максимального развития, нередко заканчивается рвотой «кофейной гущей», после чего может натупить временное облегчение. Появление рвоты с примесью гематина – важный признак, на основании которого можно заподозрить данную патологию беременности. Течение заболевания может сопровождаться развитием эзофагита. Примерно у половины больных появляется асцит, видимо, в результате развития портальной гипертензии. ОЖГБ характеризуется прогрессирующей печеночной недостаточностью, при этом энцефалопатия не приводит к сколько-нибудь длительному выключению сознания, сопор сменяется полным восстановлением сознания. В большинстве случаев заболевание сопровождается лейкоцитозом (описаны случаи гиперлейкоцитоза), тромбоцитопенией, при развитии кровотечения снижается уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Характерны гипопротеинемия и снижение ПТИ (как результат резкого снижения белково-синтетической функции печени), при этом уровень АЛТ, как правило, невысок и в подавляющем большинстве случаев не превышает трех-десяти норм. Митохондриальным цитопатиям, в том числе ОЖГБ, свойственно развитие гипогликемии (в связи с нарушением цикла Кребса), гипераммонемии (иногда высокие концентрации мочевой кислоты обнаруживаются на очень ранних стадиях болезни, до появления первых клинических признаков) и метаболического ацидоза. При ОЖГБ практически всегда страдают почки, таким образом, течение болезни осложняется почечной недостаточностью той или иной степени.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание яркий желтый цвет печени, обусловленный жировым перерождение гепатоцитов. Гепатоциты набухшие, с мелкими и крупными каплями жира и центрально расположенными ядрами. Поражение других органов выражается в жировой инфильтрации почек, поджелудочной железы и сердца. Характерны также признаки нарушения коагуляции в виде выраженного геморрагического синдрома (кровоизлияния во всех органах, гемоторакс, гемоперитонеум, малокровие внутренних органов, острые язвы пищевода, желудка и др.)

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана ДВС-синдромом, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется прежде всего своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением. В инфекционный стационар больные с ОЖГБ поступают, как правило, с подозрением на вирусный гепатит, поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с острыми вирусными гепатитами (ОВГ) различной этиологии. При ОВГ течение болезни также характеризуется развитием преджелтушного периода со сходными астеновегетативными и диспептическими явлениями, однако есть ряд особенностей. Так изжога и боль по ходу пищевода не свойственны вирусным гепатитам. ОВГ редко сочетается с гестозом, для него не свойственно развитие острой почечной недостаточности. Изменения биохимических показателей при ОВГ характеризуются значительным повышением уровня АЛТ, который может достигать 30 – 100 норм и выше, часто изменена тимоловая проба, при этом в крови определяются маркеры, позволяющие определить этиологию вирусного гепатита (HbsAg, анти-HbcIgM, анти-HDVIgM и IgG, анти-HCV, анти-HAVIgM, анти-HEV и др.) ОВГ не свойственны лейкоцитоз, тромбоцитопения и гипопротеинемия. При тяжелом течении желтушной стадии вирусных гепатитов характерно развитие своеобразной энцефалопатии, которая при прогрессировании болезни приводит к развитию комы и утрате сознания. Исключение ОВГ является первостепенной задачей, поскольку терапевтическая тактика при ведении беременных женщин с ОВГ и ОЖГБ диаметрально противоположна и направлена на сохранение беременности в разгаре ОВГ и немедленное родоразрешение при ОЖГБ.

Знание особенностей течения этого грозного осложнения III триместра беременности должно способствовать совершенствованию тактики лечения ОЖГБ, основным элементом которого является как можно более быстрое и бережное родоразрешение с последующим комплексом лечебных мероприятий, направленных на коррекцию существущих расстройств различных органов и систем, в первую очередь печеночно-почечной недостаточности, синдрома ДВС, отека-набухания вещества головного мозга и др.

• 
  При любом нарушении функции печени, развившемся в III триместре беременности врач обязан заподозрить ОЖГБ.
  
• 
  Диагностика ОЖГБ основывается на комплексе клинических (слабость, вялость, тошнота, нарастающая изжога, чувство дискомфорта или боли в животе, желтуха, энцефалопатия, не приводящая к утрате сознания, олиго- или анурия) и лабораторных показателей (гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ в 3 – 10 раз, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипогликемия, повышение уровня мочевины и креатинина, снижение уровня ПТИ).
  
• 
  Диффузное повышение эхогенности печени при УЗИ органов брюшной полости (нормальная сонограмма не исключает диагноза ОЖГБ)
  
• 
  Для уточнения диагноза возможно проведение прижизненной чрезкожной пункционной биопсии печени, однако использование этого метода ограничено всвязи с тяжестью состояния пациенток (развитием синдрома ДВС и печеночной недостаточности), а также всвязи с недостаточным распространением этого метода диагностики в инфекционных и акушерских стационарах
  
• 
  Использование современных методов иммунологической диагностики, наряду с другими клинико-лабораторными показателями, позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз острого вирусного гепатита. Определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА может быть проведено в течение нескольких часов. Нельзя переводить женщину из акушерского стационара в инфекционный для проведения этих исследований, т.к. транспортировка значительно ухудшает состояние пациентки. Для проведения дифференциальной диагностики ОЖГБ и ОВГ достаточно изолировать женщину в отдельной палате (боксе). При подтверждении диагноза ОВГ больная переводится в инфекционный стационар, и дальнейшая тактика направлена на сохранение беременности, т.к. роды в разгар ОВГ приводят к его утяжелению. При ОЖГБ осуществляется немедленное родоразрешение.
  
• 
  Существенным методом диагностики ОЖГБ является почасовой мониторинг за изменениями показателей крови, особенно коагулограммы; для этого могут быть использованы распространенные доступные тесты.