Литература Бектенова, Г. Е. Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит

1. 
   Бектенова, Г. Е. Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. - Электрон. текстовые дан. (702 Мб). - Шымкент : ЮКГМА, 2009. - ISBN 9965-00-583-
   
2. 
   Опыт применения препарата ферровит в терапии железодефицитной анемии у детей раннего возраста [Текст] / К. К. Салхожаева [и др.] // Вестник ЮКГФА. - 2011. - № 3. - С. 158-160.
   
3. 
   Танирбергенова, А. Ж. Распространённость железодефицитной анемии среди детей, больных вирусным гепатитом / А. Ж. Танирбергенова, Ш. А. Балгимбеков // Вестник ЮКГМА. - 2009. - № 2. - С. 119-121.
   
4. 
   Атаканова, Б. К. Железодефицитная анемия у детей: обзор / Б. К. Атаканова // Вестник ЮКГФА. - 2012. - № 2. - С. 299-302.
   
5. 
   Нуртаева, М. С. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста / М. С. Нуртаева // Вестник ЮКГФА. - 2012. - № 3. - С. 76-79.
   
6. 
   Ашен, С. А. Железодефицитная анемия, лечение и профилактика / С. А. Ашен // Сonsilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. - 2012. - №2. - С. 80-81.
   

Ж.С.Ергалиева

№4Қалалық емхана, Шымкент қ.
Балалар анемияся арасында теміртапшылық анемия 80% құрайды. Ұзақ уақыт темір тапшылығының болуы мидың және дененің дамуына бөгет болатын жүйке талшықтарының миелинделінуінің зақымдалуына алып келеді. Сондықтан теміртапшылық анемияны дер кезінде диагностикалау және емдеу өте маңызды роль атқарады.

SUMMARY
Asiderotic anemia treatment of children

Zh. S. Yergaliyeva

City polyclinic № 4, Shymkent
Iron deficiency anemia (IDA) is more than 80% of anemia in children. Young children and adolescents are most likely to ill IDA. At present, it is shown that a long iron deficiency in infants may contribute to violation of myelination of nerve fibers, the formation of the brain, which is accompanied by delayed mental and motor development. Therefore, it is important to timely diagnose and treat iron deficiency anemia.

УДК 641.562

Ключевые слова: ребенок первого года жизни, грудное молоко, молочные смеси, введение прикорма.

Грудное молоко – это самый качественный и полноценный продукт питания новорожденного. Достаточно вспомнить слова J. Stewart Forsyth: «Ребенок миллионера, которого не кормят грудью, менее здоров, чем ребенок самой бедной матери, которая кормит его только грудью».В последние годы не утихали споры о преимуществах и недостатках искусственного вскармливания, о возможном выборе для матери кормить грудью или искусственной смесью. Но необходимо помнить о том, что именно грудное молоко – идеальный вид питания для грудного ребенка, несмотря на самые высокие технологии приготовления смесей для искусственного вскармливания. Практически 96–98% женщин могут кормить младенцев грудным молоком – самым ценным и незаменимым продуктом питания детей первых месяцев жизни. Кроме питательных веществ, грудное молоко содержит много биологически активных компонентов и защитных факторов, включая ферменты, гормоны, витамины, гормоноподобные вещества, ин­терлейкины, факторы роста и дифференцировки тканей и другие, которые исключительно важны для роста и развития младенца.

Грудное молоко быстро приспасабливается к кишечнику, облегчает адаптацию желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) и обеспечивает правильное заселение его полезными микроорганизмами. Также грудное молоко содержит уникальный состав иммунных факторов (секреторный иммуноглобулин А, лактоферрин, лизоцим). Благодаря этим иммунным факторам материнское молоко обладает мощным антиинфекционным свойством. Грудное вскармливание формирует правильный прикус при охвате соска, снижает частоту стоматологических проблем в раннем детском возрасте, уменьшает частоту кариеса. Очень важно, что грудное вскармливание обеспечивает тесный эмоциональный и психологи­че­ский контакт малыша с мамой. При кормлении грудью рождаются удивительное чувство защищенности, близости и до­ве­рия, сохраняющееся на долгие годы. И, наконец, грудное молоко не надо готовить, оно стерильно и имеет необходимую температуру.

Грудное вскармливание новорожденных основывается на следующих принципах. Процесс лактации запускается при прикладывании ребенка к груди матери сразу после рождения. Под действием пролактина в молочной железе вы­рабатывается молоко, а под влиянием окситоцина молочная железа опорож­ня­ется. Совместное пребывание матери и ребенка в послеродовом отделении для уменьшения контактов новорожденного с другими детьми с целью профилактики возможной инфекции. При совместном пребывании родильница быстро приобретает необходимые навыки ухода за новорожденным под руководством медицинского персонала. Грудное молоко должно быть основным и единственным продуктом для кормления новорожденного. Нельзя пользоваться соской и пустышкой, так как это может привести к ослаблению сосания новорожденного, и естественно, к неполному опорожнению молочной железы и снижению выработки пролактина. Кормление новорожденного грудью по первому его требованию, без ночных интервалов.

Но в настоящее время в современных экологических и социальных условиях родителям и педиатрам все чаще приходится применять заменители женского молока. Несмотря на вышеуказанные достоинства материнского молока, по мере роста ребенка возникает необходимость введения дополнительного прикорма.Все продукты детского питания, кроме женского молока и его заменителей, т.е. плодоовощные соки и всю гамму других продуктов, обозначают термином «продукты прикорма».

Необходимость расширения рациона детского питания и дополнения материнского молока (или его заменителей) продуктами и блюдами прикорма обус­ловлена следующими основными факторами: целесообразностью расширения спектра пи­ще­вых веществ детского питания, за счет содержащихся в продуктах прикорма растительного белка, различных видов углеводов, жирных кислот, микроэлементов, необходимых для дальнейшего роста и развития ребенка. Необходимостью тренировки и развития пищеварительной системы и жевательного аппарата детей и стимуляции моторной активности их кишечника. Необходимостью дополнительного введения в организм растущего ребенка источников энергии и ряда пищевых веществ (белка, железа, цинка и др.), поступление которых с женским молоком (или имитирующими его состав молочными смесями) на определенном этапе развития младенцев (с 4–6 месяцев) становится недостаточным, в частности, на 4 мес. лактации происходит существенное снижение содержания в женском молоке цинка и меди, в результате чего у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, может возникать относительный дефицит этих нутриентов.

Таким образом, прикорм – введение новой пищи, более калорийной и концентрированной, постепенно и последовательно заменяющей кормление грудью. Почти все специалисты согласны тем, что не следует начинать введение прикорма раньше 4 месяцев, а также задерживать его до возраста старше 6 месяцев. Основные правила введения прикорма: сроки введения прикорма для каждого ребенка могут колебаться в пределах 1–2 мес.; ребенок должен быть здоров в период введения нового прикорма. Каждый ребенок может иметь индивидуальную реакцию переносимости продуктов прикорма.

После привыкания и отсутствия аллергических реакций (обычно через 1–2 недели) дают смеси из 2–х и более продуктов; - в первые дни введения прикорма продукты должны быть достаточно жидкими, (так, каша может быть вначале 5%), постепенно продукты прикорма становятся более густыми; - блюда следует давать подогретыми до 37–39°С; - при естественном вскармливании сроки введения прикорма можно сместить на 2 месяца и начать вводить новые продукты после 6 месяцев. В последние годы отмечена тенденция к введению различных видов прикорма в более поздние сроки.

Творог следует вводить в рацион детского питания с 6–7 мес. Раннее введение яичного желтка приводит к возникновению аллергических реакций у детей, так как у данного продукта высокая сесибилизирующая активность, поэтому желток целесообразно вводить в рацион детского питания с 7 мес. жизни. Сроки введения мясного пюре остается неизменненным-с 8 мес. Мясо является основным источником высокоусвояемого гемового железа, и более раннее введения мяса может служить профилактикой железодефицитной анемии. С другой стороны, переваривание мяса требует значительного напряжения со стороны незрелых пищеварительных желез ребенка, а также метаболичес-ких систем печени и почек.

Однако, в последнее время развернулась дискуссия, касающаяся наиболее оптимальных сроков введения прикорма. Эта дискуссия инициирована недавно принятой резолюцией ВОЗ, которая рекомендует осуществлять исключительно грудное вскармливание, т.е. вскармливание ребенка только женским молоком без допаивания и введения в рацион детского питания любых продуктов в возрасте до 6 мес. жизни. Сохранение грудного вскармливания играет важную роль в профилактике кишечных инфекций. Но она не принимает во внимание индивидуальные особенности детей и не учитывает интересы большого числа детей, находящихся на искусственном вскармливании. Поэтому сроки введения прикорма должны быть индивидуальными, и этот вопрос должен решаться совместно с врачом и его родителями.

Что можно выбрать из продуктции для прикорма: иностранных, российских фирм, готовить самим или покупать готовые блюда? Домашние продукты могут содержать токсичные элементы, антибиотики, пестициды, нитриты, токсины, патогенные и условно–патогенные микроорганизмы.Промышленные продукты готовят из экологически чистого сырья, они имеют стабильный, гарантированный состав, соответствуют строгим микробиологическим и гигиеническим требованиям, предъявляемым к детскому питанию, обогащены витаминами и микроэлементами, имеют оптимальную степень измельчения и длительный срок хранения. Одним из продуктов прикорма, широко используется продукты «Фруто­Няня». В его продукцию входят: соки, каши, фруктовые пюре, фруктовые пюре с творогом и сливками, овощные пюре, мясные пюре, мясные пюре с субпродуктами, а также детскую питьевую воду. Среди продуктов «Фруто­Няня» имеются моно–, так и поликомпонентные продукты. Т.е. можно подобрать продукты индивидуально для каждого ребенка в зависимости от его состояния.

В настоящее время появляются новые группы продуктов, обогащенные различными пищевыми веществами, имеющими важное значение для здоровья ребенка: витаминами, минералами, пребиотиками и т.д. В частности, это относится к жидким кашкам «ФрутоНяня». Данные кашки представляют собой смесь молока и злаков, имеют жидкую консистенцию, они готовы к употреблению. Их можно давать пить ребенку непосредственно из самой упаковки через трубочку или из бутылочки, чашки. Благодаря особенностям состава, данные продукты могут заменить часть молочных продуктов рациона ребенка. Ассортимент данных продуктов представлен несколькими видами: «Рисовая молочная», «Гречневая молочная с яблоками», «Пше­ничная молочная», «Мультизлаковая молочная». В их составе имеются пребиотики, действие которых направлено на стимуляцию роста собственной по­лезной микрофлоры кишечника и подавление роста патогенной флоры, что ведет к улучшению состояния здоровья ребенка.

1. 
   Ахметова, С. В. Питание детей первого года жизни: руководство / С. В. Ахметова. - Алматы : Эверо, 2011. - 74 с. - ISBN 978-601-240-208-7
   
2. 
   Баймаханова, Б. Б. Некоторые проблемы, возникающие при грудном вскармливании и их решение/ Б. Б. Баймаханова // Вестник ЮКГМА. - 2010. - № 3. - С. 140-142.
   
3. 
   Пырьева, Е. А. Современные подходы к оптимизации вскармливания детей первого года жизни/ Е. А. Пырьева, В. И. Дронова // Эскулап. - 2012. - № 8-9. - С. 53-55.
   
4. 
   Казюкова, Т. В. Особенности питания детей старше года: нарушения пищеварения и функциональное питание / Т. В. Казюкова, О. К. Нетребенко, Е. В. Тулупова // Педиатрия и детская хирургия. - 2011. - №11-12. - С. 25-29.
   

К.Т.Ашенова

Шымкент қалалақ жедел-жәрдем медициналық стансасы, Шымкент қ.
Емізулі бала өмірінің бірінші жылындағы тамақтану ерекшеліктерінің нақты анализі жасалды, бұл жас анаға әдістемелік оқулық болады. Ана сүтімен бірге нәрестеде иммундық жүие пайда болады. Оның мықты антиинфекциялық қасиеті бар, сонымен қатар ана мен нәресте арасында эмоционалды және психологиялық контакт құрылады. Содан кеиін жас баланың тамақ рационын кеңейту үшін ана сүтіне қосымша тамақ қосуды қажет етеді. Қандай азық-түлік және жас баланы қай мезгілде тамақтандыру керек деген сұраққа осы мақала жауап береді.

Summary
Young child nourishment peculiarities

K. T. Ashenova

City first – aid station, Shymkent
It is a very detailed analysis of the characteristics of infant feeding in the first year of life, it can serve as a training tool for young mothers. Together with the mother's milk in baby immune system is born. It has potent anti-infective properties, provides a close emotional and psychological contact with the baby's mother. Then comes the need to enhance the diet of baby food and supplement products, breast milk feeding. What are these products and when they feed the baby -the article answers to these questions in details.
УДК 616-089.5-036.886

ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИИ К ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
Ж.А. Оразбаева

МКТУ им.К.А. Ясави, г. Шымкент
АННОТАЦИЯ
Проанализирован синдром удлинения QT интервала у больных кардиологического отделений клиник. Непосредственной причиной внезапной смерти являются фибрилляции желудочков, которыми нередко заканчиваются эпизоды потери. Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента.

Ключевые слова: синдром удлинения QT интервала, нейропатия, холтеровское мониторирование, кардиология, смерть.

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.;

К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин. Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.

Вариабельность (дисперсия) величины QT интервала – маркер негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предшественником развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала – это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QTmax – QTmin. Наиболее распространенная методика выявления дисперсии QT – регистрация стандартной ЭКГ в течение 3–5 минут при скорости записи 25 мм/час. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет анализировать колебания дисперсии QTс (QTcd) в течение суток. Правда отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT (одни авторы считают предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие -верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс).

Наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала два. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизио-логический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Это подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

У здоровых людей в покое имеется лишь незначительная вариабельность процессов реполяри-зации, поэтому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы – врожденные и приобретенные. Врожденные формы синдрома удлинения QT интервала становятся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченных врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% – в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлиненения интервала QT относят синдром Gervell и Lange–Nielsen и синдром Romano–Ward. Синдром Gervell и Lange–Nielsen – редкое заболевание, имеет аутосомно–рецессивный тип наследования и представляет собой сочетание врожденной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами потери сознания и нередко заканчивается внезапной смертью детей в первое десятилетие жизни. Синдром Romano–Ward имеет аутосомно–доминантный тип наследования с популяционной частотой 1:10 000–1:15000 и пенетрант-ностью гена 0,9.

Он имеет сходную клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с потерей сознания на фоне удлиненного интервала QT у детей без нарушения слуха и речи. Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почти у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном мониторировании ЭКГ почти у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого – «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт». Диагностические критерии врожденных форм синдрома удлинения QT интервала. «Большие» критерии – это удлинение QT интервала более 0,44 мс, наличие в анамнезе эпизо-дов потери сознания и наличие синдрома удлинения QT интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т–волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT–интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе.

Врожденный синдром удлинения интервала QT – генетически гетерогенное заболевание, в которое вовлечены более 5 различных локусов хромосом. Установлено, как минимум, 4 гена, определяю-щих развитие врожденного удлинения интервала QT. У молодых лиц наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана(частота выявления 33%). Пролапс митрального клапана, повышенная растяжи-мость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи - частые проявления «слабости соединительной ткани». Генетически предопределенный или приобретен-ный дефицит магния является одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана. Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. У больных с аортальными пороками сердца увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предшественником развития аритмогенных синкопальных состояний.

Существует мнение о взаимосвязи между увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии у больных постинфарктным кардиосклерозом. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклеро-зом в покое величина дисперсии интервала QT не увеличена, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой - она более информативна для верификации риска желудочковых нарушений ритма. Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов. Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией (например, длительный прием диуретиков, особенно петлевых (фуросемид), малобел-ковая диета с целью снижения массы тела). QT интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими процессы реполяризации. Например пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфорооргани-ческими инсектицидами, ртутью.

При холтеровском мониторировании ЭКГ обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечно–сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток. Прогности-чески неблагоприятно стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

При развитии острой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала QT. Установлено, что дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы острого инфаркта миокарда. Установлено, что при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс – прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий о высоком риске летального исхода. Ряд авторов выявили еще более значительное повышение дисперсии QT при реперфузии (после коронарной ангиопластики). Однако другие исследователи, наоборот, обнаружили уменьшение дисперсии QT во время реперфузии у больных острым инфарктом миокарда, а увеличение дисперсии QT отметили в тех случаях, когда реперфузия не была достигнута. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать снижение дисперсии QT интервала в качестве маркера успешной реперфузии. У больных с острым инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии QT: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск внезапной смерти в это время суток.

Гиперсимпатикотония играет роль в патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. А также в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда. Помочь таким пациентам мы можем прежде всего устранив этиологические факторы, которые привели к удлинению интервала QT. Например, следует отменить или уменьшить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT. К нормализации величины интервала QT приведет адекватное лечение сердечной недостаточности, согласно международным рекомендациям, и успешное хирургическое лечение пороков сердца. Уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин) фибринолитическая терапия у больных с острым инфарктом миокарда. Препараты, которые положительно способны влиять на патогенез данного синдрома – это b–блокаторы и препараты магния.

Клинико-этиологическая классификация удлинения интервала QT ЭКГ по клиническим проявлениям: 1. С приступами потери сознания (головокружения и т.п.) 2. Бессимптомное По происхож-дению: I.Врожденные: 1. Синдром Gervell и Lange-Nielsen, 2. Синдром Romano-Ward. 3. Спорадичное II. Приобретенные 1. Вызванное лекарственными препаратами Антиаритмические препараты ( I А класс - хинидин, новокаинамид, дизопирамид I С класс - энкаинид, флекаинид, III класс - амиодарон, соталол, сематилид). Другие кардиотропные препараты (прениламин, лиофлазин, пробукол) Психотропные средства (тиоридазин, галоперидол). Трициклические антидепрессанты, антигистаминные средст-ва(терфенадин, астемизол). Антибиотики (эритромицин, спирамицин, пентамидин, сульфаметок-сазол-триметоприм). Противогрибковые средства (кетоконазол, флуконазол, итраконазол). Диуретики (кроме калийсберегающих). 2. Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагние-мия 3. Нарушения со стороны ЦНС: субарахноидальные кровоизлияния, тромбозы, травма, эмболия, опухоль, инфекция 4. Заболевания сердца: синусовая брадикардия, блокады, миокардиты, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана, кардиопатии. 5. Разное: малобелковая диета, хронический алкоголизм, остеогенная саркома, карцинома легкого, операция на шее, семейный периодический паралич, яд скорпионов, синдром Конна, феохромацитома, гипотермия, ваготомия

Врожденный синдром удлинения интервала QT. Постоянный прием b–блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния (Магния оротат по 2 табл. 3 раза в день) необходим пациентам с синдромами Romano–Ward и Gervell и Lange–Nielsen. Пациентам, у которых фармакологическая терапия не дала положительного результата может быть рекомендовано левосторонняя стеллэктомия и удаление 4 и 5 грудных ганглиев. Успешно можно сочетать лечение b–блокаторами с имплантацией искусствен-ного водителя ритма сердца. Препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза – 20 мг, средняя доза – 5–10 мг под контролем АД и ЧСС) для пациентов, нуждающихся в неотложной терапии, либо болюсное внутривенное введение 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного введения магния сульфата (Кормагнезина) (из расчета 1–2 г сульфата магния (200–400 мг магния) в зависимости от массы тела (в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин).

Лечение у пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Приобретенный синдром удлинения интервала QT. Согласно международным рекомендациям, у всех больных острым инфарктом миокарда с учетом стандартных показаний и противопоказаний обязательными назначениями являются: отмена все препаратов, способных удлинить QT интервал, необходима коррекция электролитов сыворотки крови, особенно калия, кальция, магния, фибринолити-ческая терапия и b–блокаторы (уменьшают величину дисперсии интервала QT). Сохраняется риск внезапной смерти, если величина и дисперсия QT интервала не достигают нормальных величин у пациентов с острым инфарктом миокарда. Поэтому активно изучается вопрос об эффективности применения препаратов магния в острой стадии инфаркта миокарда. Имеются следующие схемы: внутривенное введение Кормагнезина–400 из расчета 0,5–0,6 г магния в 1 час в течение первых 1–3х суток с последующим переходом на пероральный прием Магнерота (2 табл. 3 раза в течение не менее 4–12 недель). Имеются данные, что у больных острым инфарктом миокарда, получавших подобную терапию, отмечены нормализация величины и дисперсии интервала QT и частоты желудочковых нарушений ритма.

У пациентов с приобретенными формами удлинения интервала QT при купировании желудочковых тахиаритмий в схему лечения рекомендуется также добавление внутривенное капельное введение Кормагнезина из расчета 2–4 г сульфата магния (400–800 мг магния) в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 минут. Если необходимо возможно его повторное введение. Своевременная диаг-ностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопальных состояний и внезапной смерти. B–блокаторы в сочетании с препаратами магния являются эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT.