Химия белков
жүктеу/скачать 1.16 Mb.
|
| Ответ: красные мышечные волокна восполняют свои запасы АТФ, в основном, путем окисления жирных кислот и углеводов в митохондриях мышечных клеток. Эти волокна окружены огромным количеством капилляров, а названием своим обязаны белку миоглобину, повышенное содержание которого и придает волокну красный цвет. Так как на доставку кислорода к мышце требуется определенное время, то красные мышечные волокна еще принято называть медленными. Для поддержания работоспособности, им не требуется быстрое восполнение запасов АТФ. Соответственно, их можно назвать низко утомляемыми, что позволяет им довольно долго поддерживать небольшие усилия. Что же касается белых волокон, то в них энергия расходуется значительно быстрее, поэтому здесь необходим быстрый способ восполнения АТФ – гликолиз. Белые волокна также получили название быстрые мышечные волокна. Соответственно белые волокна содержат множество гранул гликогена, из которого образуется глюкоза. Гликолиз, протекает без участия кислорода, что ускоряет воспроизводство энергии в мышце, однако конечным продуктом гликолиза является молочная кислота, которая служит причиной быстрой утомляемости белого мышечного волокна.
Гиперпаратиреоидизм – заболевание, в основе которого гиперпродукция паратгормона. Объясните, почему у этих больных наблюдается мышечная гипотония и снижение нервно- мышечной возбудимости. Для этого: а) вспомните роль паратгормона; б) какую роль играет кальций в проведении нервного импульса и мышечном сокращении. Ответ: Концентрация кальция в крови повышается (гиперкальциемия). Паратгормон (ПТГ) образуется в паращитовидных железах, по химической природе это белок. Стимул для секреции – снижение концентрации ионов Са2+ в крови. Органы-мишени для паратгормона – кости и почки. В костной ткани рецепторы для ПТГ находятся на остеобластах и остеоцитах. В остеобластах ПТГ стимулирует образование цитокинов, которые стимулируют активность метаболизма остеокластов, ускоряя образование ферментов (щелочная фосфатаза, коллагеназа). В результате происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из костей во внеклеточную жидкость. В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию Са2+ в дистальных извитых канальцах и снижает его экскрецию с мочой, а также уменьшает реабсорбцию фосфатов, что способствует уменьшению их концентрации во внеклеточной жидкости. Паратгормон также активирует синтез кальцитриола в почках, то способствует всасыванию Са2+ в кишечнике. При гиперкальциемии снижается нервно-мышечная возбудимость, что приводит к гипотонии мышц, мышечной слабости, быстрой утомляемости. Вымывание Са2+ и фосфатов из костной ткани увеличивает риск переломов костей. Увеличение концентрации Са2+ в почечных канальцах приводит к образованию камней в почках. В моче ребенка и взрослого человека обнаружен креатинин и креатин. Является ли это нормой? Укажите: а) роль креатина, где и из чего он синтезируется; б) как образуется креатинин; в) о чем свидетельствуют данные показатели. Ответ: Креатинин присутствует у всех-это норма. Креатин содержится в мышечной ткани, превращается в фосфокреатин. В норме может выделяться только у детей и пожилых(нарушение метаболизма мышечной ткани).Заболевание миопатия. Объясните, почему длительная ишемия часто приводит к инфаркту миокарда. Для этого: а) вспомните источники энергии для миокарда; б) как изменяется метаболизм при гипоксии; в) какой метаболит накапливается при гипоксии; г) к чему это приводит. Ответ: Длительная ишемия миокарда приводит к нарушению сократительной функции сердечной мышцы в этой зоне. В результате ишемии может развиться инфаркт (некроз) миокарда, который характеризуется наличием необратимых изменений в кардиомиоцитах (т.е. клетках сердечной мышцы). Источник энергии для сокращения сердца является АТФ, который образуется за счет: Окислительного фосфорилирования, Гликолиза, Креатинфосфата, Миоаденилаткиназной реакции. При гипоксии: при дефиците кислорода в клетках метаболизм становится анаэробным, что приводит к накоплению молочной кислоты; для обеспечения клетки энергией активируется гликолиз, что приводит к накоплению лактата, в меньшей степени пирувата и дефициту в крови глюкозы; дефицит кислорода, как конечного акцептора ЭТЦ и пирувата, как основного субстрата ЦТК замедляет активность работы этих участков метаболизма глюкозы, что приводит к резкому снижению в клетках концентрации АТФ; далее развиваются патологические процессы общего характера (прекращение работы K+-Na+- насоса, активация процессов ПОЛ) и пр. жүктеу/скачать 1.16 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|