Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии умкд, стоматология

Пассивный метод- опрос, объяснение.

Активный метод (Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протоколов. работа с мультимедийными базами данных, компьютерными моделями и программами.)

Время проведения рубежных контролей и консультаций по расписанию.

1. 
   Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: МИА, 2001.- 734 с.
   
1. 
   Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Учебное пособие. – Алматы, 2006. -127с
   
2. 
   Медициналық микробиология, Алматы, 2011.-683б Рамазанова Б.А, Кудайбергенұлы К.К редакциялаумен.
   
3. 
   Ричард Дж.Ламонт., Роберт А.Берне., Мерилин С.Лантц., Дональд Дж.Лебланк., перевод с английского В.К. Леонтьева. Микробиология и иммунология для стоматологов. Практическая медицина. Москва 2010.- 502с.
   
4. 
   Jacquelyn G Black “Microbiology”,7 ^th ,WILEY,2010,p.846
   

1.Вопросы общей вирусологии, под ред. Кисилева И.О. Санкт- Петербург, 2007, 375 с.

2. Б.А. Рамазанова, А.Л. Котова және т.б. Микроорганизмдер морфологиясы.(оқу- әдістемелік құрал) Алматы,2007, 131б.

3 Б.А. Рамазанова, К.К Құдайбергенұлы, А.Л Котова. Инфекция туралы ілім.(оқу-құралы) Алматы 2007,111 б .

4. Б.А.Рамазанова, А.Л Котова және т.б. Микроорганизмдер физиологиясы. (оқу - әдістемелік құрал). Алматы,2007, 126 б.

5. Б.А. Рамазанова, А.Л Котова және т.б. Микроорганизмдер экологиясы. (оқу- құралы). Алматы, 2007, 95 б.

6. Б.А. Рамазанова, А.Л Котова және т.б. Микробтарға қарсы қолданылатын препараттар (оқу- құралы) Алматы, 2007.,47 б.

6. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: Учебник/Л.Б. Борисов. - М.:Мединформ, 2005.-736 с.

7. Поздеев О.К. Медицинская микробиология: Учеб. О.К.Поздеев; под ред. В.И.Покровского.-2-е изд.испр.-М.:ГЭОТАР-МЕД,2004.-768 с

8. Компьютерная программа "Диаморф" - "Медицинская микробиология" - атлас-руководство по бактериологии микологии, протозоологии и вирусоло­гии под редакцией акад. проф. Воробьева А.А.

9. Саттон Д., Фотергил А., Ринальди М. Определитель патогенных и условно-патогенных грибов: Пер. с англ.-М.: М.:Мир, 2001.- 486 с.:ил.

10. Котова А.Л. Клиническая микробиология: Методические указания.-Алматы, 2004.-162 с.

11. Стамкулова А.А., Кудайбергенов К.К., Рамазанова Б.А. Вопросы общей и частной вирусологии, Учебное пособие, 2011, Алматы,

На английском языке:

Основная:

Richard V Georing, Hazel M Docrell, Mark Zukerman, Derek Wakelin, Ivan M Roit, Cedric Mims,Peter L Chiodini “Medical Microbiology”,4^th Edithion, 2008, UK, p.656.

Jacquelyn G Black “Microbiology”,7 ^th ,WILEY,2010,p.846

Patric R Muray,Ken S Rosenthal, Michael F Pfaller “Medical Microbiology”,5^th Edithion, 2008,p.962

Cedric Mims, Hazel M Docrell, Richard V Georing , Ivan M Roit, Derek Wakelin, Mark Zukerman, “Medical Microbiology”,3^th Edithion, 2004, ELSEVIER MOSBY, p.659.

Geo F Brooks,Kaaren C Carroll, Janett S Butel, Stephen F Morse,24^th Edithion, JAWETZ,MELNICK&ADELBERG^S

Mark Gladwin, Bill Trattler, “Clinical Microbiology”, 4^th Edithion, MedMaster, Miami, 2007, p.393.

Дополнительная:

Robert M Diamond “Designing Assessing Courses and Curricula”, 3^th Edithion,Jossey-Bass,2008,p.487

Patric Leonardi “Microbiology Study Guide: Key Review Questions and Answers”, Silver Educational Publishig,2005,p.78

N.Cary Engelberg,Victor DiRita,Terence S Dermondy, “Mechanisms of Microbial Disease” , 4^th Edithion,Lippincton Williams&Wilkins,2007,p.762

William F Strohl, Harriet Rouse, Bruce D Fisher, “Microbiology”, Lippincton^s,2001,p.516.

Контроль (вопросы, тесты, задачи).

Контроль усвоения материала:

3. 
   Классификация вирусных гепатитов. Таксономия, структура и биологические свойства их возбудителей.
   
4. 
   Эпидемиологические и клинические особенности, патогенез разных форм вирусных гепатитов
   
5. 
   Вирус гепатита А. Свойства. Патогенез, терапия и профилактика вирусного гепатита А.
   
6. 
   Вирус гепатита В. Свойства. Патогенез, терапия и профилактика.
   
7. 
   Вирус гепатита С. Свойства. Патогенез, терапия и профилактика.
   
8. 
   Вирус гепатита D. Свойства. Патогенез, терапия и профилактика.
   
9. 
   Вирус гепатита G. Свойства. Патогенез, терапия и профилактика.
   
10. 
    Вирус гепатита TTV . Свойства. Патогенез, терапия и профилактика.
    

1. 
   Вирус гепатита А, Е. Таксономия, характеристика, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
   
2. 
   Вирусы гепатита В, С, D, G, TTV. Таксономия, характеристика. Микробиологическая диагностика заболевания. Профилактика. Лечение. Проблема гепатитной инфекции в стоматологии.
   

1. 
   В терапевтической клинике у больного появилась желтуха и другие симптомы заболевания, которое могло быть диагностировано как вирусный гепатит. Каковы возможные причины его возникновения? Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?
   
2. 
   Через 2 месяца после переливания крови у ребенка в семье развилась желтуха. К какому виду гепатита можно отнести это заболевание? Как доказать?
   
3. 
   На прием к участковому врачу с ребенком пришла мать. 3 месяца назад ребенку была сделана прививка АКДС. У ребенка желтушность склер, увеличенная печень. За две недели до появления желтушности у ребенка наблюдалось понижение аппетита, тошнота, неоднократная рвота, боли в животе, понос. Кроме этого ребенка в семье еще есть дети. Они здоровы. Ваш предположительный диагноз?
   

1. 
   Возбудители гепатитов.
   
2. 
   Пути передачи гепатитов.
   
3. 
   Таксономия возбудителей гепатитов.
   
4. 
   Вирусологическая диагностика гепатитов.
   
5. 
   Значение ПЦР в диагностике гепатитов.
   
6. 
   Значение ИФА в серодиагностике гепатитов.
   

В настоящее время выявлено шесть типов гепатотропных вирусов (А, В, С, D, E, G), на их долю приходится около 90 % всех случаев вирусных гепатитов. Причем вирусы гепатитов А и Е вызывают только острое заболевание, а вирусы В, С, D могут быть причиной и хронической формы заболевания, которое часто прогрессирует и вызывает инвалидизацию и гибель больного в результате развития цирроза и ли рака печени.

Хронический гепатит может возникнуть в результате алкогольного, токсического воздействия на печень, действия лекарственных препаратов, недостаточности α_1-антитрипсина и других факторов. Однако главной причиной является острый вирусный гепатит В, С, D. Переход острого вирусного гепатита в хронический проявляется высокой активностью АлАТ (в 5 – 10 выше нормы) более 2-х месяцев, наличием НВsAG (спустя 6 месяцев после острой фазы), изменениями в структуре паренхимы печени, наличием сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеиду (более 10 – 12 недель) и другими признаками.

Хронический вирусный гепатит чаще наблюдается у мужчин старше 30 лет.

По степени активности различают 3 формы хронического вирусного гепатита: хронический персистирующий, хронический активный и хронический активный гепатит – цирроз.

Клиническая картина определяется фазой заболеваний (обострение или ремиссия). Обычно больные жалуются на слабость, похудение, горечь во рту, кожный зуд, боли (тяжесть) в правом подреберье и.т.п.

Диагностика острых и хронических вирусных гепатитов базируется на эпидемиологическом, клиническом и лабораторном обследовании больного.

Воспаление печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом семейства Picornaviridae – вирусом гепатита А (ВГА). Заражение гепатитом А происходит энтеральным (орально-фекальным) путем – через содержащие вирус пищевые продукты, воду, фекалии. Передача инфекции связана, прежде всего, с несоблюдением правил личной гигиены. Инкубационный период заболевания – 14 – 45 дней, в среднем около 30 дней. Однако инфицированные лица в 90 % случаев выделяют вирус с фекалиями еще до появления клинических симптомов. Через две недели после первого появления темной мочи, желтушности кожи и слизистых оболочек и в более поздние сроки вирус с калом уже не выделяется. Обычно это заболевание заканчивается самоизлечением. Перехода в хроническую стадию и развития цирроза печени, как правило, не происходит. Однако, по некоторым данным острый вирусный гепатит А может переходить в хронический в 1-2 % случаев. В первые две недели клинической стадии заболевания в крови наблюдается быстрое нарастание антител к вирусу гепатита, тестирование которых используют для проведения серологической диагностики этой инфекции.

1. 
   Определение РНК вируса гепатита А (HAV RNA) – качественное выявление генома вируса гепатита А методом ПЦР в плазме крови.
   
2. 
   Антитела класса Ig М к вирусу гепатита А (anti-HAV-Ig M)
   

3. 
   Антитела суммарные классов Ig M и G к вирусу гепатита А
   

Острый вирусный гепатит Е, клинически идентичный острому гепатиту А, вызывается РНК-содержащим вирусом гепатита Е. Эндемичные зоны и эпидемические случаи вирусного гепатита Е отмечены, прежде всего, в Юго-Восточной Азии, Индии, Центральной Америке. Распространение гепатита Е связано с зараженной питьевой водой и плохими гигиеническими условиями (энтеральный путь переноса инфекции). Инкубационный период составляет от 17 до 75 дней (в среднем 42 дня). Подавляющее большинство случаев имеет благоприятный прогноз, опасность фульминантного течения заболевания отмечена для беременных женщин. Возможность хронизации гепатита Е не описана. Случаи реинфекции наблюдаются.

1. 
   Качественное определение РНК вируса гепатита Е методом ПЦР
   
2. 
   Антитела класса IgM и Ig G (суммарные) к вирусу гепатита Е (anti-HEV-IgM+Ig G)
   

Воспаление печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом семейства Hepadnaviridae – вирусом гепатита В (ВГВ).

Путь передачи вирусного гепатита В – парентеральный (использование загрязненных игл, шприцев и других медицинских инструментов, в результате переливания зараженной крови), половым путем, а также от инфицированной матери ребенку (вертикальный путь), наиболее опасен третий триместр беременности. Вирус гепатита В можно обнаружить в разных секретах организма, но основным источником инфекции является кровь больного человека. При высокой концентрации вируса минимальных следов крови (0,0001 мл) достаточно, чтобы вызвать острый вирусный гепатит В. Особенно опасны вирусоносители и больные, находящиеся в инкубационном периоде.

Инкубационный период колеблется в зависимости от дозы возбудителя от 30 до 180 дней, в среднем 70 дней. Острый гепатит В переходит в хроническую форму в 10-15 % случаев.

Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит поверхностный антиген (HBsAg). В нуклеокапсиде находится ядерный (core) антиген (HBcAg) и антиген «е» (HBeAg), а также ферменты и ДНК вируса. В ходе иммунного ответа во время заболевания к антигенам оболочки и ядра вируса образуются различные антитела. Знание динамики появления антигенов вируса гепатита В и антител к ним имеет очень большое значение с точки зрения диагностики и прогностической оценки течения гепатита В. Серологические маркеры используются также для оценки необходимости вакцинации против гепатита В и контроле за ее эффективностью.

Активная профилактика гепатита В возможна путем проведения вакцинации.

1. 
   Вирус гепатита В: определение ДНК качественное (HBV-DNA)
   

2. 
   Вирус гепатита В: количественное определение ДНК (HBV-DNA)
   

3. 
   HBs-антиген вируса гепатита (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита В, «австралийский» антиген)
   

4. 
   Антитела суммарные классов Ig M и Ig G к HBs-антигену вируса гепатита
   

5. 
   Антитела суммарные классов Ig M и Ig G к HB-core антигену вируса гепатита В
   

6. 
   Антитела класса Ig M к HB-core антигену вируса гепатита В
   

7. 
   НВе-антиген вируса гепатита В
   

8. 
   Антитела суммарные классов Ig M и Ig G к HBе-антигену вируса гепатита В
   

9. 
   Антитела класса Ig G к HBе-антигену вируса гепатита В
   

Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Flaviviridае - вирусом гепатита С (ВГС, НСV). Вирус передается парентерально (использование загрязненных игл, шприцев и других медицинских инструментов), реже половым путем, а также (4-6%) от инфицированной матери ребенку (вертикальный путь). Клиническое течение острого гепатита С обычно бывает легким. Основная проблема этой инфекции связана с высокой частотой хронизации. Вирус гепатита С проявляет большую вариабельность генома, у инфицированных лиц происходит быстрая мутация вируса, с чем, возможно, связано ускользание его от механизмов иммунной защиты и большая частота хронизации этой инфекции. Хроническая инфекция вирусом гепатита С характеризуется, с одной стороны, постоянной репликацией вируса, а с другой - активным, но недостаточным, иммунным ответом организма. В отличие от гепатита В, антигены вируса гепатита С в крови не улавливаются в достаточных количествах (их обнаруживают в биоптатах печени). Это ограничивает возможности лабораторной оценки течения и активности инфекционного процесса. Диагноз гепатита С в настоящее время основывается на прямом обнаружении вирусной РНК методами ПЦР и обнаружении анти-НСV антител.

1. 
   Вирус гепатита С (ВГС, НСV)
   

Качественное определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР в плазме крови.

2. 
   Вирус гепатита С, определение РНК качественное (HCV-RNA)
   

3. 
   Вирус гепатита С, определение РНК количественное (НСV-RNA)
   

4. Вирус гепатита С, генотипирование, определение РНК (HCV-RNA)

Определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР и определение его генотипа в плазме крови.

5. Антитела суммарные классов Ig M и Ig G к вирусу гепатита С

Антитела классов Ig M и Ig G к антигенам вируса гепатита С, серологический маркер инфицирования вирусом гепатита С.

Вирусный гепатит D

Гепатит D (HDV, гепатит дельта) вызывается дефектным вирусом размером в 37 нм, содержащим РНК, которому необходим вирус гепатита В для репликации; существует либо как коинфекция гепатита В, либо развивается суперинфекция, ведущая к хроническому вирусоносительству гепатита В. Повышает тяжесть течения гепатита В, ускоряя переход хронического гепатита в цирроз, иногда протекает, как молниеносный острый гепатит.

Следует учитывать, что при инфицировании гепатитом D в крови могут отсутствовать маркеры гепатита В - HbsAg и антитела к сердцевине вируса гепатита В (анти-НВс), поскольку вирус гепатита D способен ингибировать размножение вируса гепатита В.

Для диагностики в сыворотке крови определяют антитела к гепатиту D (при остром гепатите D часто отмечаются низкие титры антител, при хроническом гепатите D — более высокие титры).

Вирусный гепатит D эндемичен для вирусоносителей гепатита В, проживающих в бассейне Средиземного моря, некоторых областях Южной Америки. С другой стороны, чрескожное распространение инфекции отмечают среди лиц-вирусоносителей HBsAg, вводящих внутривенно наркотики, больных гемофилией, при трансфузионной терапии и, в меньшей мере, среди мужчин-гомосексуалистов вирусоносителей HBsAg.

Для профилактики применяют вакцину против гепатита В, но не для вирусоносителей.

1. 
   Вирусный гепатит D, определение РНК (НDV-RNA)
   

2. 
   Антитела суммарные классов IgG и IgM к вирусу гепатита D (анти-HDV IgG + антиHDV IgM)
   

3. 
   Вирус гепатита G, определение РНК (HGV-RNA)
   

1. Вирус НВV относится к:

1. Picornaviridae

2. Hepadnaviridae

3. Retroviridae

4. Paramyxoviridae

5. Togaviridae
2. Вирусы гепатита В имеют:

1. Кольцевую двунитевую ДНК с однонитевым участком

2. Гемагглютинирующий антиген

3. Жировые включения

4. Липоуглеводную оболочку

5. Внутренний S-антиген

3. Путь передачи инфекции при гепатите В:.

1. Алиментарный

2. Парентеральный

3. Трансмиссивный

4. Воздушно-капельный

5. Половой

4. Вирус гепатита Д характеризуется:

1. Содержит РНК

2. Для репродукции необходимо участие НBV

3. Имеют кубический тип симметрии

4. Путь передачи фекально-оральный

5. Поражение ЦНС

5. Выберите вирусный гепатит с фекально-оральным механизмом передачи:

1. гепатиты С,В

2. гепатиты B,G

3. гепатиты G

4. гепатиты E,A

5.гепатиты D,B

6. Пути передачи вируса гепатита А:

1. Половой

2. Парентеральный

3. Фекально-оральный

4. Трансмиссивный

5. Воздушно-капельный

7. Пути передачи вируса гепатита В:

1. Водный

2. Парентеральный

3. Фекально-оральный

4. Трансмиссивный

5. Воздушно-капельный

8. Показатель носительства вируса гепатита В:

1. HBs-антиген

2. гемагглютинин

3. Нейраминидаза

4. О-антиген

5. К-антиген

9. Исследуемый материал при гепатите В:

1. Моча

3. Фекалии

4. мышечная ткань

5. Кровь
ТЕЗАУРУС (глоссарий):

- заболеваниями, вызываемыми пикорнавирусами: вирусы полиомиелита, ЕСНО, Коксаки, ящура;

- паповавирусами;

- ВИЧ-инфекцией, особенностями поражений слизистой рта при (волосистая лейкоплакия).

• 
  Изучить свойства патогенных пикорнавирусов. Ознакомиться с методами лабораторной диагностики энтеровирусных инфекций
  
• 
  Ознакомиться с принципами терапии и профилактики энтеровирусных инфекций
  
• 
  Изучить свойства ВИЧ.
  
• 
  Ознакомиться с методами лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции, эпидемиологией, патогенезом, клиникой, принципами лечения и профилактики.
  
• 
  Ознакомиться с характерными проявлениями ВИЧ-инфекции и СПИДа на слизистой рта и челюстно-лицевой области.
  
• 
  Оценить опасность профессионального заражения врача-стоматолога и его роли в ятрогенном инфицировании пациентов такими инфекциями как ВИЧ, вирусный гепатит, герпес.
  
• 
  Ознакомиться с методами диагностики ВИЧ- инфекции .ИФА как скриниг тест .