Клинические признаки аллергических болезней

Лекарственная аллергия

При лекарственной аллергии возможны групповые и перекрестные аллергические реакции, обусловленные общностью строения основных структур медикаментов. Такие реакции наблюдаются между группой природных и полусинтетических пенициллинов (пенициллин, бициллин, оксациллин, ампициллин и др.); группой стрептомицина и аминогликозидами (неомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклином и его производными, группой фенотиазиновых производных и некоторыми антигистаминными препаратами (аминазин и его аналоги, пипольфен, дипразин); пиразолоновыми препаратами (анальгин, бутадион и др.); ацетилсалициловой кислотой и фенилпропионатами (бруфен и др.); новокаином и сульфаниламидными производными, производными этилендиамина (супрастин и др.) и эуфиллином (80 % теофиллина + 20 % диэтилендиамина), цефалоспоринами и группой пенициллина.

Перекрестные аллергические реакции при наличии аллергии к пенициллину наблюдаются в случае назначения цефалоспоринов у 20 % пациентов.

Кожные проявления лекарственной аллергии отличаются полиморфизмом — возможны макулезные, папулезные, уртикарные, везикулезные, буллезные, папулезно-везикулезные, эритемосквамозные высыпания.

К характерным проявлениям аллергии при приеме отдельных медикаментов относятся:

• 
  сывороточноподобные реакции чаще возникают на препараты депо-пенициллина (в частности, на бициллин, новокаин, сульфаниламидные препараты и др.);
  
• 
  скарлатиноподобные, кореподобные высыпания — на витамины группы В, пенициллин, пиразолоновые препараты;
  
• 
  полиморфная генерализованная эритема в сочетании с поражением внутренних органов — на сульфаниламидные препараты, пиразолоновые производные, ацетилсалициловую кислоту;
  
• 
  рецидивирующая эритема с пигментацией — на фенолфталеин, йод, сульфаниламидные препараты;
  
• 
  эритема 9-го дня — на сульфаниламидные препараты, йод, препараты мышьяка, ртуть.
  

Поллиноз

Наиболее частые клинические проявления поллиноза — аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и бронхиальная астма. При типичном риноконъюнктивальном синдроме одновременно поражаются слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей.

У некоторых больных возникают различные кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, экзема, атопический и контактный дерматит. Гораздо реже при поллинозе наблюдаются поражения нервной системы в виде мигрени, синдрома Меньера, эпилептических приступов, аллергического коркового арахноэнцефалита. Возможны поражения внутренних органов (миокардит, гепатит, колит, вульвит, цистит).

Для 40–70 % больных поллинозом характерно наличие пищевой аллергии на фрукты, овощи и орехи, в основе которой лежит IgE-опосредованная перекрестная реактивность между различными аллергенами растений.

Крапивница

По данным эпидемиологических исследований разных стран, распространенность хронической крапивницы в популяции достигает 0,1–3 %, в том числе частота ее аллергической формы составляет менее 5 %. Эпидемиологические особенности крапивницы:

• 
  встречается хотя бы раз в жизни у 15–25 % населения;
  
• 
  среди больных преобладают женщины;
  
• 
  чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет;
  
• 
  у 49 % больных имеется сочетание крапивницы и отека Квинке, у 40 % выявляется только крапивница, у 11 % — изолированный отек Квинке;
  
• 
  примерно у 70–75 % пациентов заболевание характеризуется острым течением, у 25–30 % — хроническим. Аллергические реакции лежат в основе патогенеза у большинства больных острой крапивницей, но крайне редко обусловливают возникновение ежедневных симптомов при хроническом течении заболевания.
  

Высыпания при крапивнице могут быть любой локализации, включая волосистую честь головы, ладони и подошвы.

Для хронической крапивницы характерно длительное рецидивирующее течение с периодическими обострениями. Больше она распространена у взрослых, чем у детей. Течение заболевания может быть различным, но у 20 % пациентов хроническая крапивница сохраняется на протяжении 10 лет и более.

Диагностика хронической крапивницы вызывает определенные трудности, поскольку причину заболевания даже при интенсивном обследовании удается установить менее, чем у 20 % больных. Поэтому в большинстве случаев крапивницу относят к идиопатической.

Отёк Квинке

Выделяют 2 основных варианта крапивницы и АОК, различающихся механизмами развития:

• 
  аллергический, протекающий с участием специфических иммунных реакций;
  
• 
  псевдоаллергический (без их участия).
  

Псевдоаллергические реакции (ПАР) по связи их развития с воздействием причинного фактора и клиническим симптомам очень похожи на ИАР, но отличаются от последних механизмами развития. Одним из важнейших механизмов ПАР является неспецифическое (не связанное с воздействием аллергена) высвобождение медиаторов (гистамина, серотонина и др.) из клеток-мишеней аллергии (тучные клетки, базофилы и др.).

Как правило, на развитие псевдоаллергической крапивницы и АОК оказывают влияние одновременно несколько факторов.

Отек Квинке имеет вид большого, с четкими границами, плотного, асимметричного инфильтрата различной локализации, сопровождающегося незначительным зудом. Отек имеет обратимый характер, развивается в течение нескольких минут и держится до нескольких дней. В периферической крови при этом отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз, а в биохимическом анализе крови — повышение уровня гистамина, ацетилхолина и нейраминовой кислоты.

Отеки в области паренхиматозных органов и головного мозга протекают очень тяжело и также часто представляют опасность для жизни больного.

Установить диагноз отека Квинке несложно, если отек сопровождает крапивницу в острой или хронической рецидивирующей форме. Трудности возникают при идентификации локальных отеков без проявлений крапивницы.

Пищевая аллергия

Чаще встречается в детском возрасте и регистрируется более чем у 5 % детей.

В наибольшей мере распространена пищевая аллергия к молоку, рыбе и рыбным продуктам, яйцам, мясу, развивается сенсибилизация к коровьему молоку.

Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У детей раннего возраста наиболее частые ее проявления — атопический дерматит и желудочно-кишечные симптомы (диарея, рвота, боли в животе, явления колита). Пищевая аллергия в раннем возрасте наиболее часто обусловлена сенсибилизацией к белкам коровьего молока, яиц, злаков, сои.

Факторы, указывающие на IgE-опосредованный характер пищевой аллергии:

• 
  личный или семейный анамнез атопических заболеваний;
  
• 
  появление симптомов в сроки от нескольких минут до 2–3 ч после приема пищи;
  
• 
  возможность установить конкретный аллерген;
  
• 
  типичные симптомы, вовлекающие более одного органа (например, зуд или отек в полости рта, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, астма, ринит, крапивница, отек Квинке, анафилаксия).
  

Сывороточная болезнь

Причина её возникновения — введение гомологичной и гетерологичной сыворотки, чаще лошадиной. Чаще всего (у 2 %) сывороточная болезнь наблюдается при введении противостолбнячной сыворотки. Кроме того, причиной болезни могут быть антирабический -глобулин, сыворотки противодифтерийная, противогангренозная, противогриппозная, против ботулизма.

Первые симптомы сывороточной болезни возникают на 7–10-й день после введения сыворотки; заболеванию присуще более длительное течение. Сывороточная болезнь характеризуется большим разнообразием клинических проявлений: это — повышение температуры, увеличение и воспаление лимфатических узлов, кожные высыпания с сильным зудом, поражения слизистой оболочки, боли в суставах и мышцах с деформацией и тугоподвижностью крупных и средних суставов, поражением сосудов почек. При этом поражение кожи в виде крапивницы встречается в 35–98 % случаев.

В 75 % случаев сывороточная болезнь протекает в легкой форме (в виде отдельных симптомов) и длится 6–7 дней. Тяжелая форма характеризуется резко выраженными основными симптомами заболевания, продолжительность ее составляет 2–3 недели и более.

Инсектная аллергия

Аллергические реакции на ужаление перепончатокрылыми (инсектная аллергия) относятся к наиболее драматичным проявлениям аллергии. Сенсибилизация к яду указанных насекомых встречается у 0,3–5 % населения. Причиной аллергических реакций на ужаление является попадающий в организм яд. При немедленных аллергических реакциях на ужаление клиническая картина появляется в течение первых 10 мин у 48 % больных, от 10 до 20 мин — у 20 %, через 20–40 мин — у 9 %, через 40 мин — у 11 %. При этом развитие реакций в первые 5 мин является признаком их более тяжелого течения. Встречаются следующие виды аллергических реакций на ужаление:

• 
  местные;
  
• 
  системные (крапивница, ринорея, бронхообструктивный синдром, абдоминальный синдром и др.);
  
• 
  анафилактический шок.
  

Инсектная аллергия характеризуется выраженными местными и системными реакциями. Выраженная местная реакция наблюдается в 1,5–17 % случаев: в месте ужаления появляются отек и участок покраснения диаметром более 10 см, которые сохраняются более 24 ч. Нарастающий отек в полости рта и глотки утяжеляет прогноз, так как может быть первым признаком развития системной реакции. Системные реакции составляют 77 %. Они могут развиться после ужаления в любую часть тела, чаще — при ужалении в голову и шею.

При легких формах (местная реакция) накладывают жгут выше места ужаления (по возможности), обкалывают место ужаления 0,1 % раствором адреналина, применяют антигистаминные препараты 2–

3-го поколения, местно — мази с ГКС. При развитии системной реакции дополнительно вводят внутривенно ГКС и антигистаминные препараты, проводят симптоматическую терапию. Лечение системных реакций проводят в стационаре.

Латексная аллергия

Эта проблема в настоящее время приобрела особую актуальность, поскольку ее частота возросла среди медицинского персонала (2,9–7,5 %) и среди населения (0,8–1,5 %).

Группу повышенного риска аллергии к латексу составляют медицинские работники, лица, контактирующие с латексным сырьем в процессе производства резиновых изделий, больные со spina bifida.

У лиц с атопическим анамнезом регистрируется высокий процент аллергии к латексу.

Клинические проявления аллергии к латексу могут быть как местными, так и общего характера. Латексная аллергия может проявляться контактными ирритативным и аллергическим дерматитом, крапивницей, а также системными аллергическими реакциями, вызванными ингаляцией частиц латекса. Системные реакции на латекс включают широкий диапазон симптомов: от зуда любой локализации, ринита, конъюнктивита, ощущения першения в горле, приступов затрудненного дыхания до распространенной крапивницы и отека Квинке. Самое тяжелое проявление латексной аллергии — анафилактический шок.

У больных латексной аллергией возможны перекрестные аллергические реакции с целым рядом белковых веществ, содержащихся в пищевых продуктах (бананах, киви, томатах, картофеле, яблоках, крабах и др.), что получило название фруктово-латексного синдрома. Кроме того, возможны перекрестные реакции с некоторыми представителями семейства сложноцветных.

Анафилактический шок, анафилаксия,
анафилактоидные реакции

Анафилактический шок представляет собой тяжелую, жизнеугрожающую генерализованную или системную реакцию повышенной чувствительности.

Анафилаксия определяется как немедленная генерализованная реакция, опосредованная взаимодействием антигена с иммуноглобулином (IgE), фиксированным в тканях. Последующее высвобождение медиаторов приводит к различным системным проявлениям, включая кожные, респираторные, сердечно-сосудистые и желудочно-кишеч-ные симптомы.

Анафилактоидные реакции клинически могут быть неотличимы от указанных выше, но в них не участвуют антигенспецифические IgЕ-антитела.

Эпидемиология. За последние 3–5 лет частота смертельного анафилактического шока составляет в год 0,4 случая на 1 млн населения. Частыми причинными факторами, вызывающими анафилактический шок, являются пенициллин и ужаление перепончатокрылыми. Несмертельные анафилактические реакции в результате применения пенициллина отмечены у 0,7–10 % лиц, в то время как смертельный анафилактический шок — у 0,002 %, что составляет 1 смертельный исход на 7,5 млн инъекций пенициллина.

Этиология. Большинство анафилактических реакций у человека возникает в ответ на парентеральное применение лекарственных или диагностических препаратов, ужаление перепончатокрылыми, а также при пероральном приеме лекарств, некоторых пищевых продуктов.

Этиологическими факторами могут быть биологические экстракты и ферменты, содержащие различные примеси, инсулин, гормоны задней доли гипофиза, АКТГ, гормон паращитовидной железы, трипсин, хемотрипсин, гепарин, аллергены, используемые для диагностики аллергических заболеваний, при проведении курсов активной иммунизации бактериальными и вирусными вакцинами, прием пищевых продуктов (из рыбы, яиц, молока, орехов, моллюсков, в том числе рентгенконтрастные вещества, контакт с латексом).

Анафилаксия, вызванная физическим усилием, представляет собой синдром, при котором анафилаксия развивается вследствие интенсивных физических нагрузок. Выраженность симптомов может варьировать от легкой крапивницы до тяжелого отека гортани и гипотензии. В некоторых случаях употребление ряда пищевых продуктов, к которым у больного аллергия, является необходимым условием развитии анафилаксии после физических нагрузок. Из пищевых продуктов наиболее частой причиной аллергии являются морепродукты, а иногда их употребление за 6 ч и менее до физических нагрузок может способствовать развитию анафилактической реакции. У большинства пациентов системные реакции на физические упражнения носят интермиттирующий характер.

Идиопатическая анафилаксия диагностируется у пациентов с неустановленной внешней причиной анафилаксии. Примерно у половины больных с идиопатической анафилаксией имеются атопические заболевания, у некоторых возможны другие ее причины: лекарственные препараты, пищевые продукты или физические нагрузки. Патогенез идиопатической анафилаксии неизвестен.

Клинические проявления. Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в течение 3 ч с момента контакта с предполагаемым причинным фактором; более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее. Отсроченное развитие симптомов указывает на другие нозологии (например, сывороточную
болезнь).

Внешние проявления анафилактического шока, включающие гемодинамические расстройства, нарушения функции дыхания, реакции кожи и слизистых покровов, обусловлены вовлечением в процесс гладкой мускулатуры (в первую очередь, бронхов и сосудов), повышением сосудистой проницаемости, гиперсекрецией слизистых желез. Эти элементы патологического процесса вызваны действием на периферические ткани высвобождающихся из клеток-мишеней медиаторов аллергии.

Летальные исходы. Смерть от анафилаксии может наступить у пациентов любого возраста в течение 20 мин после контакта с причинным фактором. Астма представляет собой очевидный фактор риска фатальной анафилаксии. Самые частые ранние симптомы фатальной анафилаксии — острое нарушение дыхания или сосудистый коллапс, развивающиеся в течение нескольких минут после контакта с причинным фактором.

Анафилактические и анафилактоидные реакции диагностируются преимущественно по клинической картине и по эффективности терапии. Однако при необходимости верификации диагноза анафилаксии могут помочь исследования медиаторов тучных клеток.

Дифференциальный диагноз следует проводить с рядом распространенных заболеваний, особенно сопровождающихся острой гипотензией, потерей сознания, одышкой.

На начальных этапах терапия направлена на поддержание деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы. В связи с возможностью быстрого прогрессирования заболевания пациента необходимо как можно быстрее разместить в условиях, где возможно оказание неотложной помощи при тяжелом течении заболевания.

При анафилактическом шоке назначают адреналин (0,3–0,5 мл 0,1 % раствора) — внутривенно, внутримышечно или сублингвально (0,5 мл).

Внутривенно струйно вводят 30–90 мг преднизолона или комбинацию 125 мг гидрокортизона с 8–16 мг дексаметазона. Через 4 ч введение преднизолона или гидрокортизона можно повторить, в дальнейшем назначают глюкокортикостероиды внутрь на протяжении 4 суток с постепенным снижением дозы.

Внутримышечно или внутривенно (в зависимости от тяжести анафилактического шока) вводят антитистаминные препараты (0,1 % раствор тавегила, 1 % раствор димедрола или 2,5 % раствор супрастина). Антигистаминные препараты применяют после стабилизации показателей гемодинамики, на фоне начатой инфузионной терапии, поскольку они могут усилить гипотензию. Использование дипразина (пипольфена) недопустимо, поскольку из-за -адреноблокирующего действия он оказывает гипотензивный эффект и препятствует действию адреналина и других адреномиметиков (более того, введение адреномиметиков после дипразина может усугубить гипотензию).

Замещение жидкости необходимо проводить у пациентов со значительной гипотензией (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.) — изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, низкомолекулярных декстранов. При рефрактерной гипотензии показана внутривенная инфузия прессорных аминов до достижения систолического АД выше 90 мм рт. ст.

Кислород показан пациентам с одышкой или стридором — через назальную канюлю или маску.

Ингаляционный сальбутамол может быть эффективным для купирования бронхоспазма.

Интубация необходима при обструкции верхних дыхательных путей, нарушающей нормальную вентиляцию легких. Если интубация вследствие отека гортани невозможна, показана незамедлительная трахеостомия.

После оказания неотложной помощи больного необходимо госпитализировать на срок не менее 10 дней для продолжения наблюдения и лечения, так как у 2–5 % пациентов, перенесших анафилактический шок, наблюдаются поздние аллергические реакции.

жүктеу/скачать 1.57 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: