Кафедра военно-полевой терапии
жүктеу/скачать 1.57 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Диабетическая нефропатия
КлассификацияЕдиной общепризнанной классификации вторичных нефропатий не существует. Для практических целей целесообразно выделять следующие характеристики ВН:
Подробная схема данной классификации приводится в таблице 24. Таблица 24 Классификации вторичных нефропатий (Сергеева К.М., Смирнова Н.Н., 2002)
Нет прямых параллелей между клиническими проявлениями нефропатии (гломерулонефрита, в частности) и морфологическими их признаками, хотя определенные тенденции могут прослеживаться. Непредсказуемо и течение большинства гломерулярных заболеваний. Мембранозная нефропатия, например, может закончиться спонтанной ремиссией, а может персистировать в течение многих лет в виде нефротического синдрома без ХПН, а также привести к терминальной уремии в течение нескольких лет. Диабетическая нефропатияПо данным эпидемиологических исследований сахарным диабетом (СД) страдает примерно 5 % населения, а с учетом недиагностированных случаев — примерно 10 %. Ежегодно число больных СД увеличивается на 5–7 %, а каждые 12–15 лет — удваивается. В настоящее время во всем мире сахарным диабетом больны примерно 100 миллионов человек, а по прогнозам экспертов ВОЗ к 2010 году их число вырастет до 240 миллионов. Поражение сосудов почек занимает одно из ведущих мест в поздних осложнениях СД и представляет собой локальное проявление микро- и макроангиопатии. Диабетическая нефропатия (ДН) включает в себя специфические для диабета изменения капилляров и артериол почек, дегенеративные изменения канальцев, что создает условия для ускорения склеротических процессов. ДН, проявляющаяся стойкой протеинурией, артериальной гипертензией, снижением функции почек, уже давно заняла одно из ведущих мест среди причин развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (тХПН). Так, в США среди лиц, получающих заместительную почечную терапию, 25–30 % составляют больные СД, течение которого было осложнено ДН и тХПН. ДН осложняет течение заболевания в 40–50 % при инсулинзависимом СД (ИЗСД) и в 15–30 % при инсулиннезависимом СД (ИНСД). По международным данным максимальный пик развития ДН наблюдается при длительности заболевания от 20 до 30 лет и составляет при СД 1 типа 30–40 %, при СД 2 типа — 35–50 %. Своевременная диагностика ДН представляет важную задачу, стоящую перед клиницистами, поскольку выявление даже самых ранних стадий ДН требует безотлагательного лечения. Известно, что длительное время ДН протекает скрытно, а появление первых клинических признаков поражения почек свидетельствует о наступлении грубых и необратимых изменений почечной ткани. Наличие стойкой протеинурии уже соответствует глубоким нарушениям в структуре клубочка, канальцев и интерстиция. С момента появления ДН почечная функция начинает меняться, при этом после кратковременного повышения наблюдается падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 1 мл/мин в месяц, а возрастание альбуминурии достигает 2500 мкг/мин/год. Наиболее известной и широко признанной является классификация ДН, предложенная в 1983 г. Mogensen C.E. (табл. 25). Таблица 25 Классификация диабетической нефропатии (Mogensen С.Е., 1983)
Примечание: СКФ — скорость клубочковой фильтрации, ПК — почечный кровоток. Минздравом Российской Федерации утверждена классификация ДН, включающая 3 стадии развития:
Для диагностики ДН экспертами ВОЗ были предложены следующие исследования: общий анализ мочи, биохимический анализ крови, проба Реберга, суточная потеря белка, а также уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Для скрининга ДН — следующие тесты: исследование мочи на микроальбуминурию у больных ИЗСД не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания и у больных ИНСД не реже 1 раза в год с того момента установления диагноза СД. При наличии протеинурии необходимо исследовать скорость клубочковой фильтрации (СКФ), скорость нарастания артериальной гипертензии и протеинурии. Активное лечение ДН необходимо начинать как минимум на III стадии (по C.E. Mogensen) поражения почек, которая характеризуется стойкой микроальбуминурией, а в ряде случаев присоединением умеренной артериальной гипертензии и дислипидемии. При появлении микроальбуминурии ингибиторы АПФ назначаются даже при нормальном уровне системного артериального давления, поскольку их специфический нефропротективный эффект является независимым от гипотензивного действия препаратов. Нефропротективный эффект ингибиторов АПФ связан со снижением внутриклубочкового давления, что приводит к нормализации фильтрационной функции клубочка. Скорость прогрессирования ДН при использовании ингибиторов АПФ снижается в 5–6 раз. У пациентов моложе 50 лет гипотензивную терапию начинают, самое позднее, при повышении артериального давления более
Как гипотензивный, так и нефропротективный эффекты ингибиторов АПФ проявляются только при обязательном ограничении потребления пищевой соли (не более 5 г/сут). Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективный и кардиопротективный эффекты дают антагонисты кальция из группы верапамила (верапамил, изоптин, финоптин). При появлении протеинурии, помимо перечисленных выше мероприятий, пациенту назначается низкобелковая и низкосолевая диета: ограничение потребления животного белка до 0,6–0,7 г на 1 кг массы тела в сутки (в среднем до 40 г белка), ограничение соли до 3–5 г/сут. При развитии ХПН из таблетированных сахаропонижающих препаратов можно использовать только гликвидон, назначение которого возможно при уровне креатинина сыворотки не более
При повышении уровня креатинина сыворотки до 500 мкмоль/л и более необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методу лечения. жүктеу/скачать 1.57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|