Иллюстрациялық материалдар

• 
  Дәрістік материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

6.Бақылау сұрақтары:

2. 
   Ісік дегеніміз не?
   

3. Канцерогенез себептері қандай ?

4. Ісіктердің патогенезі қандай?

\

Кредит №2

Дәріс №1

1. 
   Тақырыбы: Жүрек патологиясы
   
2. 
   Мақсаты: жүрек патологиясының пайда болуы және дамуының негізгі заңдылықтарын түсіндіру.
   
3. 
   Дәріс тезистері
   

Жүрек аритмиялары – жүрек жиырылу күшінің, ырғағының немесе жиілігінің бұзылуы, ол миокардтың негізгі құрылымдары: автоматизмі, қозғыштығы, өткізгіштігі және жиырылуының патологиясы нәтижесінде дамиды.

Жүрек автоматизмінің патологиясы синоаурикулярлық торап қызметінің өзгерісі және жүректің өткізгіштік жүйесінің бұзылуы нәтижесінде болады. Жүрек автоматизмінің негізгі бұзылыстары : синустық тахикардия, синустық брадикардия, синустық аритмия , тораптық ритм және идиовентрикулярлық ритм. Өткізгіштік патологиялар арасында - экстрасистолияның, пароксизмальді тахикардияның және жыбыр аритмиясының клиникада маңызы зор. Өткізгіштік бұзылысының негізінде қозу үрдісінің жүректің өткізгіштік жүйесі бойымен таралуының бұзылысы жатыр. Бөгеттер жүректің өткізгіш жүйесінің кез келген деңгейінде дамуы мүмкін, олардың ішіндегі ең маңыздылары: атриовентрикулярлық торапта дамитын жүректің көлденең блокадасы , Гис шоғырының аяқшаларының блокадасы, арборизациялық блокада. Жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы салдарынан болатын аритмияға альтернациялаушы пульс жатады. Бұл патологияда жүректің қалыпты жиырылуы мен әлсіз жиырылуы кезектесіп жүреді. Альтернациялаушы пульс миокардтағы ауыр улану және қабыну үрдістерінің нәтижесінде дамиды.

Қазіргі таңда миокардтың бүліністерін(некроз) коронарогендік және коронарогендік емес деп бөледі.

Коронарогендік некроз \миокард инфаркті\ коронарлық қан айналымның абсолюттік және салыстырмалы жетіспеушілігінен дамиды. Абсолюттік жеткіліксіздік дегеніміз миокардқа коронарлық артериялар арқылы қанның қалыптыдан аз келуі. Коронарлық жеткіліксіздіктің негізгі себептері: коронарлық артериялардың неврогендік жиырылуы (спазм), коронарлық тамырлардың тромбозы, эмболиясы немесе атеросклерозы. Салыстырмалы қан айналым жеткіліксіздігі миокардтың оттегіге деген мұқтаждығының артып кетуінен дамиды.

Каронарогендік емес некроз электролиттердің, гормонның, токсикалық заттардың әсерінен жүрек бұлшықетіндегі алмасу процессінің бұзылуы нәтижесінде дамиды.

Жүрек жеткіліксіздігі жүректің өзінің аурулары кезінде дамитын патологиялық үрдіс. Жүрек организмге қажетті жұмыс мөлшерін орындай алмайды.

Жүрек жеткіліксіздігінің жіктелуі

І. Даму жылдамдығына байланысты:

• 
  Жіті(минуттар,сағаттар)
  
• 
  Жеделдеу (күндер)
  
• 
  Созылмалы (апта,айлар,жылдар)
  

• 
  Сол қарыншалық
  
• 
  Оң қарыншалық
  
• 
  Тұтас зақымдалу
  

• 
  Миокардтық
  
• 
  Күштемелі
  
• 
  Біріккен бұзылыстар.
  

• 
  Дәрістік материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

1.Аритмияның қандай түрлері бар?

2. Миокардтың коронарогендік және коронарогендік емес бүліністерінің айырмашылығы неде?

3. Жүрек жетіспеушілігіне қандай себептер алып келеді ?

3. Жүрек жетіспеушілігі қалай жіктеледі?

Дәріс №2

1. 
   Тақырыбы: Қан тамырлар тонусының патологиясы.
   
2. 
   Мақсаты: артериялық гипертензия және гипотензияның даму заңдылықтарын түсіндіру.
   
3. 
   Дәріс тезистері
   

Симптоматикалық(әйгіленімдік) гипертония белгілі бір аурулардың нәтижесінде , олардың симптомы ретінде көрінеді, кей жағдайларда аурудың бүкіл клиникалық көрінісін айқындайды, сонымен қатар, олардың механизмдері гипертониялық аурудың патогенезіне кіреді. Оларға: бүйректік, эндокриндік, церебралдық және гипертония жатады.

Гипертониялық ауру артериялық қан қысымының тұрақты жоғарылауымен сипатталатын жеке ауру. Гипертониялық аурудың негізінде нейрогуморалдық реттелудің бұзылуы нәтижесінде дамитын қан тамыр тонусының бұзылысы жатыр.

Гипертониялық ауруды клиникада үш сатыға бөледі:

І. Транзиторлық немесе өткінші қалыпты АҚ фонында мезгіл мезгілмен гипертензия ұстамасының болуы.

ІІ. Тұрақты АҚ тұрақты түрде жоғарылауы.

ІІІ. Қан тамырларының атеросклеротикалық зақымдануымен жүретін мүшелік өзгерістер сатысы.

Жоғарғы жүйке жүйесінің қызметінің бұзылуы гипертониялық аурудың этиологиялық факторы болып табылады. Адамдардың эмоционалдық реакцияның қозғалтқыш кешенін толығымен тоқтататын қабілеті бар. Бұл вегетативтік орталықтардан күшті қозу толқындардың шығуына алып келеді. Осының салдарынан тамырлардың тонусы күшейіп, АҚ жоғарылайды. Бұл гипертониялық ауру патогенезінің І сатысы болып табылады. Мұндай жағдайда неврозды жойса,АҚ қалпына келеді.

Тамыр қозғалтқыш орталықтың қозуы мынадай көрініс береді:

А) қалпына келмейтін тұрақтылық пен ұзақтық

Б) жоғары инерттілік

В) арнайы қоздырғыштарға деген жоғарғы сезімталдық

Г) басқа қоздырғыштардың әсерінен күшею қабілеті.

Невроздың әсерінен тамыр қозғалтқыш орталық патологиялық доминантты қозу жағдайына түседі, соның салдарынан перифериялық қан тамырлардың жиырылуы болады. Сонымен , гипертония ІІ сатыға өтеді.

Гипертониялық аурудың дамуында жүректік лақтырыстың ұлғаюы маңызды роль атқарады, ол симпатоадреналдық жүйенің белсенуінің нәтижесінде дамиды, соның салдарынан перифериялық қан тамырларының қарсыластығы және жүйелік қан қысымы жоғарылайды. Қан тамырлар жиырылуының ұзақ уақытқа созылуы, тамыр қабырғаларының атеросклеротикалық зақымдануына алып келеді, содан соң гипертония ІІІ сатыға көшеді(мүшелік өзгерістер сатысы). Бұл сатыға тән ерекшеліктер біртіндеп жүрек жеткіліксіздігіне алып келетін, миокардтың компенсаторлық гипертрофиясы және бүйректерде дәнекер тіндердің дамуы болып табылады.

Гипотониялық жағдай клиникада аса маңызды роль атқармайды, ол негізгі аурудың симптомы болып саналады. АҚ тұрақты төмендеуі мына ауруларда: кейбір инфекциялық ауруларда, бүйрекүсті безі қыртысының гипофункциясында, босанудан кейінгі кезеңде, ұзақ уақытқа созылған аштықта байқалуы мүмкін. АҚ күрт төмендеуі сілейме(шок), коллапс және талықсу(обморок) кездерінде байқалады.

Шок түрлі мүшелердегі капиллярлық қан айналымның күрт төмендеуінен,тіндердің оттегімен жеткіліксіз қамтамассыз етілуінен, организм қызметтерінің ауыр бұзылыстарымен сипатталатын, кенеттен дамитын синдром. Шоктың барлық түрінің даму механизмінде ортақ звено бар, ол компенсаторлы-үйренгіштік механизмнің екі типі кезекпен жүруі. Бірінші тип(вазоконстрикторлық)- симпатоадреналдық және гипофиз-бүйрекүсті безі жүйесінің белсенуі. Екінші тип(вазодилятаторлық) ишемияны тоқтатуға бағытталған.

Коллапс деп айналымдағы қан көлемі азаюынан артериялық және веналық қысымның қатты төмендеп кетуімен көрінетін қан тамырларының жіті жетіспеушілігін айтамыз. Коллапстың барлық түрлерінің даму жолдарында қан тамыр қызметінің жедел әлсіреуі болады. Соның салдарынан айналымдағы қан көлемі азаяды(кеңіп кеткен қан тамырларда қан жиналып қалуынан), оның ағу жылдамдығы баяулайды, ағзалар мен тіндерге оттегінің тасымалдануы бұзылады. Гипоксия нәтижесінде қан тамырларының өткізгіштігі артып, қанның сұйық бөлшектері тамыр сыртына шығып кетіп, оның айналымдағы көлемін одан сайын азайтады.осыдан артериялық қан қысымы күрт төмендеп кетеді. Бұл өз алдына гипоксия дамуын әрі қарай күшейтеді.

Талықсу(обморок)- қысқа мерзімге естен танумен көрінетін қан тамырлар қызметінің жіті жеткіліксіздігі. Талықсудың даму механизмінің негізінде эмоциялық қозу нәтижесінде кезбе жүйкесінің тонусы жоғарылап кетуі жатыр(қорқыныш, ауру сезімі,венепункция және т.б.). Артериялық қан тамырлардың қызметінің төмендеп кетуінен , айналымдағы қан дененің төменгі бөлігіне ауысады(тұрып тұрған қалыпта). Бас миының ишемиясы дамып, естен тануға алып келеді.

4. Иллюстрациялық материалдар:

• 
  дәрістік материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

1.Симптоматикалық гипертонияға нелер жатады?

2. Гипретониялық аурудың дамуының этиологиялық факторы қандай?

3. гипертониялық аурудың сатыларын атаңыз.

4. АҚ-ның жіті төмендеуі қандай жағдайларға тән?

Дәріс №3

1. Тақырыбы: Сыртқы тыныс алу жүйесінің патологиясы

2.Мақсаты: сыртқы тыныс алу жетіспеушілігінің пайда болу және даму заңдылықтарын түсіндіру.

3. Дәріс тезистері

Сыртқы тыныс деп организмнің оттегін қабылдап , көмірқышқылы газын қалыпты деңгейде сыртқа шығарып тұратын өкпедегі өтетін үрдістердің жиынтығын айтамыз. Өкпеде негізінен үш түрлі үрдіс өтеді: 1) өкпе вентиляциясы;2) газдардың диффузиясы;3) өкпенің перфузиясы. Егер осы үш үрдістің біреуі бұзылса, тыныс алу жеткіліксіздігі дамиды.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі деп артериялық қанның қалыпты газдық құрамын сақтап тұра алмайтын өкпе мен тыныс алу жолдарының патологиялық жағдайын айтамыз.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің жедел , жеделдеу және созылмалы түрін ажыратады. Жедел түрі бірнеше минут немесе сағат ішінде дамиды(бронх демікпесі, жедел пневмония). Созылмалы сыртқы тыныс жеткіліксіздігі бірнеше айда немесе жылда дамиды(өкпенің созылмалы обструктивтік эмфиземасы).

Гиповентиляцияның пайда болу себептеріне байланысты обструкциялық, рестрикциялық және аралас гиповентиляция болып бөлінеді.

Обстукциялық гиповентиляция тыныс алу жолдары тарылғанда немесе бітелгенде байқалады. Бұл кезде тыныс алу жолдарында ауа қозғалысына кедергі пайда болады. Ол мына себептерден дамиды: бронхоспазм, тыныс жолының қою қақырықпен бітеліп қалуы, тыныс алу жолдары сыртынан ісінген қалқанша безімен, айналасындағы тіндердің өспесімен қысылып қалуы.

Рестрикциялық гиповентиляция өкпенің тыныс алу бетінің азаюынан немесе өкпе тінінің серпімділігінің төмендеуінен дамиды. Ол өкпе тінінің өзінде болатын(өкпе ішілік) немесе өкпенің сыртынан әсер ететін(өкпе сыртылық) патологиялық өзгерістерден дамиды. Өкпе ішілік патологияларға мыналар жатады: өкпенің қабынуы; өкпе аурулары(пневмосклероз, эмфизема, туберкулез); өкпенің бір бөлігінің немесе тұтас бір өкпенің оталып тасталуы; түрлі себептерге байланысты сурфактанттың азаюынан өкпеде ателектаз дамуы. Ал өкпе сыртылық патологияларға мыналар жатады: плевра қуысына сұйықтық, қан , ауа жиналуы(гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс).

Газдардың диффузиясы өкпенің аэрогемдік бөгетін құрайтын альвеола-капиллярлық мембрананың құрылымдық өзгерістері нәтижесінде дамиды. Альвеолалық мембрананың қалыңдауы мына жағдайларда дамиды: склеротикалық үрдістердің пайда болуынан, интерстициялдық пневмония, өкпе эмфиземасы,өкпенің ісінуі және өкпенің тыныс алу бетінің азаюы.

Жүректің оң жақ бөлігінің жиырылу қабілетінің бұзылуы нәтижесінде өкпе қан айналымы нашарлайды. Содан өкпеге келетін қан көлемі азаяды. Өкпе перфузиясының төмендеуіне алып келетін себептер: туа біткен және жүре пайда болған жүрек ақаулары(өкпе артериясы сағасының стенозы), қан тамыр жетіспеушілігі, өкпе артериясының тромбозы немесе эмболиясы.

Брадипноэ - сирек терең тыныс алу.

Апноэ - тыныс алудың болмауы немесе уақытша тоқтауы.

Тахипноэ - жиі, беткей тыныс алу.

Гиперпноэ- жиі , терең тыныс алу.

Демікпе - тыныс алудың қиындауы.

Патологиялық тыныс алу түрлері:

• 
  Чейн- Стокс тынысы
  
• 
  Биот тынысы
  
• 
  Кусмауль тынысы
  
• 
  Гаспинг- тынысы
  
• 
  Агониялық тыныс
  

• 
  Лекциялық материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

1. Сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі дегеніміз не?

2. Сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігінің қандай түрлері бар?

3. Гиповентиляцияның қандай түрлері бар?

4. Өкпе диффузиясы мен перфузиясы калай дамиды?

Дәріс №4

1. Тақырыбы: Қызыл қанның патологиясы.

2.Мақсаты: қызыл қан түйіршіктерінің патологиясының пайда болу және даму заңдылықтарын түсіндіру.

3. Дәріс тезистері

Қызыл қан түйіршіктерінің патологиясы сандық және сапалық болып бөлінеді. Сандық бұзылыстарға анемия және эритроцитоздар жатады.

Анемия бұл қанның белгілі бір көлемінде гемоглобиннің және эритроциттердің азаюы. Анемияның дамуының негізгі себептері: қан кету(жедел және созылмалы), қан түзілу үрдісінің бұзылысы, қанның ыдырауының күшеюі.

Анемияның жіктелуі

І. Этиологиясы бойынша:

• 
  Туа пайда болған
  
• 
  Жүре пайда болған
  

• 
  Постгеморрагиялық;
  
• 
  Гемолитикалық;
  
• 
  Дизэритропоэздік.
  

• 
  Регенерациялық;
  
• 
  Гиперрегенерациялық;
  
• 
  Гипорегенерациялық;
  
• 
  Арегенерациялық .
  

• 
  Нормохромдық (түстік көрсеткіші 0,85-1,0 );
  
• 
  Гипохромдық (түстік көрсеткіші 0,85-тен төмен);
  
• 
  Гиперхромдық (түстік көрсеткіші 1,0-ден жоғары ).
  

• 
  Жеңіл дәрежелі (гемоглобин 90 г/л төмен);
  
• 
  Орташа дәрежелі (70г/л дейін);
  
• 
  Ауыр дәрежелі (70 г/л төмен).
  

Постгеморрагиялық анемия жедел және созылмалы болып бөлінеді. Жедел потгемморрагиялық анемия қысқа мерзімде көп мөлшерде қан жоғалту нәтижесінде дамиды. Бұл үлкен жарақат алғанда немесе ірі қан тамыр зақымдалғанда болуы мүмкін. Созылмалы анемия ұзақ уақыт бойы үздіксіз қан кету нәтижесінде дамиды. Анемияның бұл түрі асқазаннан, бүйректен т.б. мүшелерден қан кеткенде болады.

Гемолиздық анемия эритроциттердің өндірілуінен(эритропоэз) ыдырауының(эритродиэрез) басым болып кетуінен болады. Анемияның бұл түрі мына себептерден дамуы мүмкін: гемолиздік улармен унану(саңырауқұлақ, жыланның уы), инфекциялық аурулар (малярия , сепсис), сәйкес келмейтін қан тобын құю, ана мен баланың резус-әйкессіздігі. Гемолиздік анемияның тұқым қуалайтын түрлері бар. Олардың бірі - сфероциттік анемия. Анемияның бұл түрінде эритроциттердің патологиялық түрі - сфероциттер түзіледі. Бауыр мен көкбауырда(талақ) жасушаішілік гемолиз жүреді. Анемияның тағы бір түрі гемоглобинопатия деп аталады.

Эритроциттердің өндірілуіне қажетті заттардың жеткілісіздігіне байланысты дамитын тапшылықтық анемияларға: темір тапшылықты ,В₁₂ - және фолий тапшылықты анемиялар жатады. Темір тапшылықты анемия темір жеткіліксіздігінен, В₁₂ - және фолий тапшылықты анемиялар В₁₂ және В₉ дәрумендерінің жеткіліксіздігінен дамиды.

Эритроцитоз қандағы эритроциттер санының 1литрде 6*10 ¹² - нен артып кетуінен болады. Эритроцитозды абсолютті және салыстырмалы деп бөледі.

Абсолютті(шынайы) эритроцитоз- сүйек кемігінде эритроцит түзілуінің артуына байланысты эритроциттер санының қалыптан тыс көбеюі. Этиологиясы бойынша туа пайда болған және жүре пайда болған шынайы эритроцитоз болып бөлінеді.

Салыстырмалы эритроцитоз қан плазмасының азаюынан оның белгілі бір көлемінде эритроциттер мен гемоглобиннің көбеюі. Ол организмнің сусыздануы кезінде қанның қоюлануынан немесе қан айналымға эритроциттердің қорларынан түсуінен полицитемиялық гиповолемияның (шок, күйіктер) пайда болуымен байланысты.

Эритроциттердің патологиялық формалары мынадай көрініспен көрінеді: көлемінің өзгеруі(анизоцитоз), пішінінің өзгеруі(пойкилоцитоз), эритроциттердің боялуы(анизохромия), құрамында қосымша денешіктердің пайда болуы(Жолли денешігі, Кебот сақинасы).

• 
  дәрістік материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

1. Даму механизміне қарай анемиялар қалай жіктеледі ?

2. гемолиздік анемияның даму себептері қандай?

3. Абсолютті және салыстырмалы эритропоэздің бір бірінен айырмашылығы неде ?

4. эритроциттердің қандай патологиялық түрлері бөлінеді?

Дәріс №5

1. Тақырыбы: Лейкоздар

2.Мақсаты: лейкоздардың пайда болу себептерін және даму заңдылықтарын түсіндіру.

3. Дәріс тезистері

Лейкоздар сүйек кемігінің біріншілік зақымдалуымен жүретін қан өндіруші бағана жасушаларынан өсіп шығатын ісік.

Лейкоз негізіне қан жасушаларының өсіп жетілуі мен кемелденуінің бұзылысымен жүретін , жасушалардың шексіз пролиферациясы жатыр. Лейкозға ұшыраған қан өндіруші жасушалар жетілмеген жас түрінде болады және сау жасушалардан құрылымы мен қасиеттері бойынша едәуір ерекшеленеді.

Лейкоздардың этиологиялық факторлары осы күнге дейін толық анықталмаған. Лейкоздың ісікке жататындығын дәлелдейтін заңдылықтар бар: жасушалардың өсіп өну қабілетінің бұзылуы; жасушалардың морфологиялық және метаболикалық анаплазиясы; лейкоз бен ісіктерді дамытатын ортақ этиологиялық факторлар және басқалар.

Лейкоздардың этиологиялық факторларына иондаушы сәулелер, химиялық заттар, вирустар жатады. Лейкоздардың дамуында генетикалық факторлар, тұқым қуалайтын және жүре пайда болған иммундық жеткіліксіздік , бластомогендік метаболиттердің(триптофан және тирозин) әсері маңызды роль атқарады.

Лейкоздардың дамуындағы мутациялық-клондық теорияға сәйкес, лейкозогендік фактор ІІ-ІІІ класс гемопоэз жасушаларының бірін мутацияға ұшыратады. Соның нәтжесінде жасушалардың бөлінуі мен өсуі туралы ақпарат бұзылып, организмнің реттеуші жүйелері істен шығады. Бұл жасушалардың белгілі бір түрлерінің мөлшерден тыс көбеюіне алып келеді. Сонымен, лейкоз жасушалары бастапқы мутацияға ұшыраған жасушалардың ұрпағы болып табылады және соған сәйкес барлық қасиеттерін сақтап қалады.

Лейкоздың даму барысында генетикалық аппараттың тұрақсыздығынан ісік жасушаларының сапалық өзгерісі болады. Соның нәтижесінде жасуша құрамындағы белсенді емес гендер белсенді жағдайға өтеді(гендердің дерепрессия феномені). Ісік жасушаларының бұл өзгерістері жаңа клондардың пайда болуына алып келеді. Нәтижесінде поликлондық дамиды да, ісік қатерлі күйге ауысады. Ісік жасушаларының кейбір клондары организмнің реттеуші жүйесінің бақылауынан шығып, жасалынатын цитостатикалық терапияға тұрақтылық танытады, мүшелер мен тіндерге метастаз береді және гемопоэзге қатыспайды.

Лейкоз жасушаларының морфологиялық сипаттамасының ерекшеліктеріне байланысты, лейкоздарды патогенетикалық принципқа сәйкес жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел лейкоздарға қан түзуші жасушалардың өсіп өнуінің белгілі бір деңгейде толық тоқтап қалған ісіктерді жатқызады, ісіктің құрамына қан түзілуінің заманауи сызбасы бойынша ІІ,ІІІ,ІVкласс жасушалары кіреді. Созылмалы лейкоздарға жасушалар дамуының толық емес кідіруі және белгілі бір деңгейде пісіп жетілген жасушалардың жиналып қалуымен жүретін ісіктер жатады.

Лейкоз кезінде организмдегі жалпы бұзылыстар мынадай синдромдармен көрінеді: анемиялық, геморрагиялық, инфекциялық,метастаздық және интоксикациялық.

Анемиялық синдром сүйек кемігінің эритроидты өскінінің бәсеңдеуімен байланысты. Геморрагиялық синдром тромбоциттер өндірілуінің төмендеуінен болады(қызыл иектен,мұрыннан,ішектен қан кету). Инфекциялық синдромның себебі лейкемиялық лейкоциттердің қызметінің нашарлауы болып табылады(фагоцитоз қабілетінің төмендеуі , ферменттік гомеостаз бұзылысы, лимфоциттегі антидене өндірілуінің төмендеуі). Метастаздық синдром лейкемиялық инфильтраттардың пайда болуы нәтижесінде түрлі мүшелер мен жүйелердің қызметтерінің бұзылуымен сипатталады. Интоксикациялық синдром лейкемиялық жасушалардың ыдырауы нәтижесінде түзілетін улы заттар – нуклеопротеидтермен улануынан болады.

• 
  Лекциялық материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

1. Лейкоз дегеніміз не?

2. Лейкоздың патогенезі қандай?

3. Жедел және созылмалы лейкоздардың бір бірінен айырмашылығы неде ?

4. Лейкоз кезінде организмдегі жалпы бұзылыстар қандай синдромдармен көрініс береді
Кредит №3

Дәріс №1

1. Тақырыбы: Ас қорыту жүйесінің патологиясы

2.Мақсаты: ас қорыту жүйесінің пайда болу себептерін және даму заңдылықтарын түсіндіру.

3. Дәріс тезистері

Ас қорытылуының жеткіліксіздігі – организмге түскен астың қорытылмауына әкелетін ас қорыту жолдарының жағдайы. Осының нәтижесінде организмде теріс азоттық баланс, гипопротеинемия, гиповитаминоз, жартылай аштық жағдайы және организмнің азып тозуы болады. Ас қорытылуының жеткіліксіздігі бүкіл ас қорыту жолының немесе оның бөліктерінің қызметінің бұзылуынан дамиды.

Ас қорытылуының бұзылуына мына себептер алып келуі мүмкін:

• 
  Дұрыс тамақтанбау(қауіті, қатты тағамдар);
  
• 
  Кейбір инфекция қоздырғыштары(іш сүзегі, дизентерия);
  
• 
  Ас қорыту жолына удың түсуі;
  
• 
  Ас қорыту жүйесінің туа біткен ақаулары;
  
• 
  Иондаушы сәулелер;
  
• 
  Ісіктер;
  
• 
  Операциядан кейінгі жағдай;
  
• 
  Кері эмоциялар;
  
• 
  Алкоголизм және темекі тарту.
  

Тәбет бұзылысының үш түрі бар: тәбеттің патологиялық күшеюі , төмендеуі және мүлдем болмауы. Шайнау қабілетін төмендететін себептердің ең жиі кездесетіні тіс жегісі мен пародонтоз.

Сілекейдің көп бөлінуі(гиперсаливация) сопақша мидағы сөл бөлу орталығының немесе сілекей бездерінің секреторлық жүйкесінің рефлекторлық белсенуінің нәтижесінде болады. Сілекейдің аз бөлінуі(гипосаливация ) сілекей безі тіндерінің патологиялық үрдістері салдарынан бүлінуі(паротит,ісіктер) нәтижесінде болады.

Жұтудың бұзылыстары жұтыну орталығының немесе жұтыну бұлшықеттерін иннервациялайтын қозғалтқыш жүйкенің зақымдалуынан болады. Механикалық бөгеттер де жұтудың қиындауына әкелуі мүмкін(ісік, тыртық). Өңештің қозғалтқыш қызметі төмендеуі(гипокинез немесе атония) немесе жоғарылауы (гиперкинез) мүмкін. Тағамның өңеш арқылы өтуінің қиындауы өңештің спастикалық жиырылуынан болуы мүмкін.

Асқазандағы ас қорытылуының бұзылуы оның мынадай: корлық(резервуарлық) , сөл шығару, қимылдық, сіңірімділік, шығарымдық қызметтерінің бұзылуына байланысты. Осы патологиялар салдарынан асқазан сөлінің сандық өзгерістері болуы мүмкін: сөлдің көп бөлінуі(гиперсекреция) және аз бөлінуі(гипосекреция). Бұл өзгерістер асқазан сөлінің қышқылдығы мен оның ферменттерінің белсенуімен қабаттасуы мүмкін. Асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауы(гиперхлоргидрия), төмендеуі(гипохлоргидрия) және мүлдем болмауы (ахлоргидрия) мүмкін.

Түрлі патологиялар нәтижесінде асқазанның перистальтикасы күшеюі(гипертонус) немесе әлсіреуі(гипотонус немесе атония) мүмкін.

Ішектің секрециялық қызметінің бұзылуы жиі энзимопатиямен(ферменттердің жеткіліксіз өндірілуі) көрініс береді. Энзимопатиялар туа пайда болған және жүре пайда болған , энтериттен кейін дамыған болуы мүмкін.

Сіңірілудің бұзылысы оның күшеюімен немесе әлсіреуімен көрінеді. Сіңірілудің бұзылысы мальабсорбция негізіне жатады. Мальабсорбция дегеніміз аш ішекте бір немесе бірнеше тағамдық заттың сіңірілуінің бұзылуымен сипатталатын симптомдар кешені.

Тағамның іргелік қорытылуы мына жағдайларда бұзылуы мүмкін: а) бүрлер мен микробүрлердің құрылымының бұзылысы және санының азаюы; б) іргелік қорытылуға қатысатын ферменттердің генетикалық және жүре пайда болған жеткіліксізді; в) субстраттың ішек қуысынан оның беткейіне шығарылуына әкелетін моторика бұзылысы; г) қуыстық қорытылудың бұзылысы , бұл кезде нашар қорытылған ірі молекулар бүрлердің арасына өте алмайды.

Ішектің қимылдық қызметінің бұзылысы мынадай көріністер мен көрінеді: перистальтиканың күшеюі(іш өту) немесе баяулауы (іш қату) және осы үрдістердің кезектесуімен, сонымен ішектің маятник тәрізді қимылының бұзылуы.