Курсы және оқу семестрі: II курс, III семестр


Иллюстрациялық материалдар



бет3/3
Дата01.07.2016
өлшемі473.43 Kb.
1   2   3

4. Иллюстрациялық материалдар:

5.Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар.

6.Бақылау сұрақтары:

1. Ас қорытылуының жетіспеушілігі дегеніміз не?

2. Ас қорытылуының бұзылуына қандай себептер алып келеді?

3. Ас қорыту бұзылысы қандай көріністермен көрінеді ?

4. Іргелік ас қорытылу қай кездері бұзылады?

Дәріс №2

1. Тақырыбы: Бауыр мен ұйқы безінің патологиясы.

2.Мақсаты: бауыр мен ұйқы безі бүліністерінің пайда болу себептерін және даму заңдылықтарын түсіндіру.

3. Дәріс тезистері

Бауыр жетіспеушілігі дегеніміз гепатоциттердің жедел және созылмалы зақымдалуы нәтижесінде, бауырдың бір, бірнеше немесе көп қызметтерінің бұзылуы. Бауырдағы патологиялық үрдістердің патогенездік механизмдеріне мыналар жатады: жасуша мембраналарының тұрақсыздығы, мембрана бүтіндігінің бұзылуы және гепатоциттердің органеллалары және мембранамен байланысты ферменттердің белсенділігі өзгереді. Бауыр жеіспеушілігін ағымы бойынша жедел және созылмалы деп , ал , қызметінің бұзылу санына қарай парциалдық және тоталдық болып бөлінеді.

Бауыр жетіспеушілігіне әкелетін себептер мен олардың көрініс беруі әр түрлі. Гепатитерді шақыратын ең жиі кездесетін себептердің бірі вирустар және де басқа да қоздырғыштар: риккетиялар,спирохеталар, бактериялар. Химиялық заттардың токсикалық және токсико-аллергиялық әсерінен токсикалық гепатиттер және бауырдың дегенеративті зақымдалуы дамиды. Оларға түрлі дәрілік заттар (туберкулостатик, транквилизаторлар), өндірістік улар(бензол, толуол), тұрмыстық улар(саңырауқұлақ уы) жатады.

Бауырдың айқын бұзылыстарында бауырлық кома дамиды, ол бауыр паренхимасының жаппай некрозы салдарынан болатын гепатоцеребралдық синдроммен сипатталады. Бауырлық кома - бұл бауыр жетіспеушілігінің өршіп , дамуының соңғы сатысы. Бауырлық команың даму себебі зат алмасу өнімдерімен(бауырдың зақымдануы кезінде олардың бөлінуі мен зарарсыздануы күрт бұзылады) улану болып табылады.

Созылмалы бауыр жетіспеушілігі - қалыпты гепатоциттер санының азаюына байланысты энцефалопатия, қанның ұюының және зат алмасуының бұзылуымен сипатталатын организмнің патологиялық жағдайы. Егер бауырдың патологиялық өзгерісі мен фиброзы портальді гипертензияны шақырса, онда олардың патогенезіне мына бұзылыстар қосылады: су-тұз алмасуы, гиповолемия және ортостатикалық артериялды гипотензия.

Бауырдың түрлі патологияларында, созылмалы гепатиттерде билирубин алмасуы бұзылып, терінің, шырышты қабаттардың, зәрдің және қуыстық сұйықтықтардың сарғаюы болады. Сарғаюдың бауырүстілік (гемолитикалық), бауырлық (паренхималық) және бауырастылық (механикалық) түрлері бар.

Ұйқы безініңсыртқы секрециясы бұзылуының негізгі себептері мыналар:


  • Ахлоргидрия кезінде секретиннің жеткіліксіз өндірілуі;

  • Ұйқы безі қызметінің неврогендік тежелуі(вагустық дистрофия, атропинмен улану);

  • Безде аллергиялық және аутоаллергиялық реакциялардың дамуы;

  • Бездің ісік салдарынан бұзылуы;

  • Без өзекшелерінің қысылуы немесе бітеліп қалуы;

  • Секретин өндірілуінің төмендеуімен жүретін дуодениттер, олар панкреатикалық сөлдің бөлінуін төмендетеді;

  • Құрсақ қуысының жарақаты;

  • Экзогендік интоксикациялар;

  • Панкреатиттер.

Панкреатиттердің патогенезі қиын және осы уақытқа дейін толық анықталмаған. Жедел панкреатиттің ферментативтік теориясы бар. Бұл теорияға сәйкес ұйқы безінің зақымдалуы , оның сөлінің липаза, трипсин секілді ферменттерінің белсенуінің нәтижесінде болады. Ферменттер безге өттің лақтырылуы салдарынан белсенеді. Өттегі фосфолипаза трипсиногенді белсендіреді. Панкреатиттің тағы бір себебі дуоденалды-панкрнатикалық рефлюкс болып табылады, оның дамуына он екі елі ішектегі қысымның артуы және фатеров емзікшесінің толық жабылмауы әкеледі. Бұл кезде безге түскен энтеропептидаза трипсиногенді белсендіреді. Түзілген трипсин аутокаталитикалық әсер көрсетеді, яғни, трипсиногенді және басқа да протеолитикалық ферменттерді белсендіреді. Трипсиноген ұйқы безінде паренхиманың зақымдалған жасушаларынан бөлінетін цитокиназа коферментінің әсерінен белсенуі мүмкін. Трипсин панкреатикалық калликреинді белсендіреді, ал, ол өз кезегінде каллидин мен брадикинин түзеді. Бұл медиаторлар тамырлар өткізгіштігін арттырып, ісінудің дамуына , рецепторларды тітіркендіріп ауру сезімін шақырады. Бездің жасушаларынан гистамин және серотонин бөлінеді, олар зақымдалу үрдісін одан әрі үдетеді. Бездің ыдыраған жасушаларынан липаза бөлінеді, ол майлар мен фосфолипидтерді гидролиздеп, ұйқы безі мен айналасындағы тіндердің стеатонекрозын дамытады. Егер липаза қанға түссе, жеке мүшелердің стеатонекрозы дамуы мүмкін. Бұл процесс перитонитпен немесе құрсақ қуысы абсцесімен асқынуы мүмкін. Безде түзілген панкреатикалық ферменттер мен медиаторлар қан айналымға түсіп, АҚ күрт төменднуі - панкреатикалық коллапсқа әкеледі, мұның соңы өліммен аяқталуы мүмкін. Ұйқы безі қызметінің бұзылуы салдарынан ас қорыту ферменттерінің түзілуі азаюы немесе мүлдем болмауы мүмкін, оны панкреатикалық ахилия деп атайды. Осыған байланысты дуоденалдық ас қорыту бұзылады. Құсу орталығының рефлекторлық қозуы нәтижесінде дамитын құсумен ас қорыту бұзылысы қиындай түседі. Ас қорытудың ауыр жетіспеушілігі дамиды.

4. Иллюстрациялық материалдар:

  • Дәрістік материалды презентациялау;

  • Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;

  • Кестелер мен сызбалар.

5.Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар.

6.Бақылау сұрақтары:

1. Бауыр жетіспеушілігіне қандай себептер әкеледі?

2. Бауырлық кома немен сипатталады?

3. Сарғаюдың қандай түрлері бар ?

4. ұйқы безінің сыртқы секреция бұзылысының негізгі себептері қандай?

Дәріс №3

1. Тақырыбы: Бүйрек патологиясы

2.Мақсаты: бүйрек зақымдануында пайда болатын негізгі синдромдардың патогенездік механизмін түсіндіру.

3. Дәріс тезистері

Бүйректер зәрді өндіру мен шығарудан басқа көптеген қызметтер атқарады. Оларға : фильтрация, реабсорбция, секреция үрдістері жатады. Ал қандай да бір патология кезінде бұл үрдістер бұзылады.

Шумақтық фильтрация бұзылысының екі түрі болады: шумақтық фильтрацияның төмендеуі (сау нефрондар санының азаюы) және жоғарылауы(нефротикалық синдромдағы протеинуриямен байланысты, онкотикалық қысымның төмендеуі, гипопротеинемия).

Зәр мөлшерінің көбеюі - полиурия , азаюы - олигурия, зәр шығарудың толығымен тоқтауы - анурия деп аталады.

Зәрдің патологиялық құрамы : ақуыз, эритроциттер, лейкоциттер. Протеинурия – зәр құрамында ақуыздың болуы. Гематурия – зәр құрамында эритроциттердің болуы(жедел нефрит кезінде болады). Жедел нефрит кезінде шумақтардың өткізгіштігі артады. Пиурия – зәр құрамында ірің мен лейкоциттердің болуы. Пиурия іріңді қабыну үрдісі кезінде болады. Цилиндрурия - өзекшелік эпителий жасушаларының дистрофиясы, қабынуы салдарынан өзгерген цилиндрлердің зәр құрамына өтуі.

Нефротикалық синдром – бұл бүйректің біріншілік және екіншілік зақымдалуымен байланысты клинико-зертханалық кешен. Нефротикалық синдромның көріністері: гиперпротеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, диспротеинемия және ісіну. Нефротикалық синдромның себептері гломерулонефрит пен пиелонефрит болуы мүмкін. Нефротикалық синдром кезінде патологиялық үрдіс бірінші шумақтық аппаратта , содан соң өзекшелік аппаратта дамиды. Бұл патологиялық үрдіс шумақтық капиллярдың базалдық мембранасында орналасқан , антидене-антиген иммундық кешеннің әсерінен дамиды.

Бүйрек шумақтарының өзгерістері салдарынан бүйрек жетіспеушілігі дамиды. Ол жедел(ЖБЖ) және созылмалы (СБЖ) болады. Жедел бүйрек жетіспеушілігі бүйрек синдромдарының ішіндегі маңыздысы болып табылады. Ол үш түрлі ықпалдардың әсерінен дамиды: пререналдық (шок, қанның жалпы қысымының төмендеуі, бүйрек артерияларының рефлекторлық тарылуы, ауқымды күйік кезінде сусыздану салдарынан электролиттерді көп мөлшерде жоғалту, тердің өте көп бөлінуі), реналдық(токсикалық заттардың бүйрекке тікелей ісер етуі), постреналдық(лигатураның, тастардың және ісіктердің салдарынан зәр шығарылуының тежелуі).

СБЖ нефрондардың біртіндеп өліп, оның орнында дәнекер тіннің өсуі нәтижесінде дамиды.



4. Иллюстрациялық материалдар:

  • дәрістік материалды презентациялау;

  • Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;

  • Кестелер мен сызбалар.

5.Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар.

6.Бақылау сұрақтары:

1. Шумақтық фильтрацияның қандай бұзылыстары бар?

2. Зәр құрамында қандай патологиялық компоненттер кездесуі мүмкін?

3. Нефротикалық синдром дегеніміз не?

4. Бүйрек жетіспеушілігі неден дамиды?

Дәріс №4

1. Тақырыбы: Эндокринді жүйсінің патологиясы.

2.Мақсаты: эндокрин жүйесі патологиясының пайда болу себептері мен даму механизмдерін түсіндіру.

3. Дәріс тезистері

Патологиялық үрдістің орналасуы мен сипаттарына қарай эндокрин бездерінің бұзылыстары әр түрлі болып келеді. Негізгі үш патогенездік жолдарды бөледі:



  • Без қызметтерінің орталық реттелуінің бұзылыстарынан;

  • Бездің өзінде патологиялық үрдістердің болуынан;

  • Гормондар белсендігінің безден тыс бұзылу механизмдерінен.

Шеткері эндокриндік бездерді гипоталамустық реттеудің бұзылыстары мына себептерден дамиды: инфекциялық және қабыну үрдістері, тамырлық және жарақаттық зақымдалулар, ісіктер. Патологиялық үрдіс бірінші гипоталамуста пайда болып мына бұзылыстарға әкеледі: эндокриндік бездер қызметтерінің трансгипофиздік және парагипофиздік реттелуі. Гипоталамустық орталықтардың қызметі ОЖЖ-нің жоғарғы сатыларында және лимбикалық жүйедегі бұзылыстар салдарынан екіншілік бүлінуі мүмкін. Бұл жерде психикалық жарақаттар мен стрестік жағдайлардың маңызы зор.

Трангипофиздік реттелу бүйрекүсті безі қыртысының, жыныс бездері мен қалқанша бездері үшін негізгі реттелу түрі болып табылады. Реттелу сигналының күшеюі үш сатылы каскадтан тұрады. Бірінші сатысында төмпешікастының медиобазальді бөлігінің нейросекреторлық жасушаларында олигопептидтердің нанограмдық мөлшерде түзілуі болады. Олар тропты гормондардың түзілуін күшейтеді немесе төмендетеді, оларды релизинг-фактор деп атайды. Олигопептидті белсеніретін факторды либериндер деп атайды. Оларға: тиреолиберин, гонадолиберин және т.б. жатады.

Екінші сатысы аденогипофизде тропты гормондардың – соматотропты(СТГ), гонадотропты(ГТГ) гормондардың түзілуінен басталады. Бұл тропты гормондар нысаналарға әсер етіп, үшінші сатыны іске қосады. Олардың ішінде ТТГ, ГТГ, АКТГ өздерінің әсер ететін нысандарында гормондардың түзілуін белсендіреді, ал, СТГ түрлі мүшелерде соматомедин (полипептидтік гормон) түзілуіне атсалысып, сол арқылы өз қызметін атқарады. Гипоталамуста либериндердің түзілуінің бұзылуы немесе статин өнімінің күшеюі аденогипофиздегі сәйкес тропты гормон түзілуінің бұзылуына алып келеді.

Парагипофиздық жол – ең бастысы жүйке-өткізгіштік жол болып табылады. Тіршілікке қажетті жүйелер(ТҚЖ) қызметіне ОЖЖ-нің трофикалық, тамырлық және секреторлық әсер етуі осы жол арқылы іске асырылады. Бүйрекүсті безінің милық қабаты, Лангерганс аралшықтары және қалқанша маңы безі үшін реттелудің маңызды жолы осы болып табылады.

Транс- және парагипофиздік реттелудің бұзылыстары ТҚЖ-нің дисфункциясының маңызды механизмі болып табылады. Гипофункция дегеніміз осы безде гормон түзілуінің төмендеуі, ал , гиперфункция – гормон түзілудің күшеюі. Бір бездің функциясының бұзылуын моногландулярлық үрдіс, ал , бірнеше бездің функциясының бұзылуын полигландулярлық үрдіс деп аталады. Без қызметінің бұзылуы парциалды ,яғни бездің секрециялайтын бірнеше гормонының ішінде біреуінің бүлінісі немесе тұтас(тотальды), яғни осы бездің барлық гормондарының секрециясы бұзылады.

Жедел инфекциялық аурулар ТҚЖ-нің қызметтерінің бұзылуына алып келеді. Ісік – ТҚЖ-нің патологиялық үрдістерінің ең жиі кездесетін түрі, ол кез келген безде дамуы мүмкін.

Бездерден бөлінген барлық гормондар қанда белгілі бір ақуыздармен байланысады да, қан айналымда екі түрлі : бос және байланысқан формада жүреді. Байланысқан гормон биологиялық белсенді емес. Бос гормондар белсенді болып келеді, олар нысана жасушаларда физиологиялық әсер көрсетеді. Нысана жасушаларға әсер ету механизмі бойынша барлық гормондарды екі топқа бөлуге болады. Бірінші топтағы гормондар жасушадағы түрлі алмасу процестерімен алыстан басқарып отырады, сондықтан оларды «дистантты» әсерлі гормондар деп атайды. Бұл топқа ақуыздық және пептидтік гормондар, катехоламиндер және бірқатар биогендік аминдер жатады. Екінші топтағы гормондар жасушаның ішіне кіріп, өз әсерін көрсетеді. Бұл топты «тікелей» әсер ететін гормондар тобы деп атауға болады. Оларға андрогендер, эстрогендер, прогестиндер, кортикостероидтар жатады. Гормондық рецепторлардың блокадасы – бұл гормондық жетіспеушілікке алып келетін, кең тараған механизм. Бұл жағдайда белсенген гормон рецепторының жоғалуына немесе жасуша беткейінде антогонисті отыруына байланысты өз рецепторын таба алмай қалады, сөйтіп ол гормонмен байланысқа түсе алмайды.

4. Иллюстрациялық материалдар:


  • Дәрістік материалды презентациялау;

  • Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;

  • Кестелер мен сызбалар.

5.Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар.

6.Бақылау сұрақтары:

1. Эндокрин бездері қызметінің бұзылуының негізгі патогенетикалық жолдары қандай?

2. Эндокрин бездері қызметінің реттелуінің трансгипофиздік және парагипофиздік түрлерінің айырмашылығы неде?

3. Рилизинг фактор дегеніміз не?

4. Парагипофиздік реттелу түрі қай бездерге тән?

Дәріс №5

1.Тақырыбы: Жүйке жүйесінің патологиясы

2.Мақсаты: жүйке жүйесі патологиясының пайда болу себептері мен даму механизмдерін түсіндіру.

3. Дәріс тезистері

Жүйке жүйесі қызметінің зақымдалуы мен бұзылуына алып келетін себептер: эндогенді және экзогенді болуы мүмкін.

Экзогендік ықпалдарға биологиялық қоздырғыштар: вирустар(құтыру, полиомиелит); микробтар(лепра); өсімдік улары(стрихнин, кураре); микробтық улар(ботулизмдік, сіресулік); спирттер(этил, метил); улы химикаттар(хлорофос); басқа да уландырғыш заттар. Адам үшін арнайы патогендік ықпал – сөз болып табылады.

Эндогендік ықпалдар біріншілік және екіншілік болып бөлінеді. Біріншілік эндогендік ықпалдарға нейрондардың генетикалық және хромосомдық аппаратының бұзылуы, яғни , жүйке жүйесінің тұқым қуалайтын аурулары(Даун ауруы), ОЖЖ түрлі бөліктеріндегі қан айналымның бұзылуы, ишемия жатады. Екіншілік ықпалдарға біріншілік агенттердің зақмдауы әсерінен жүйке жүйесінің өзінде болатын бұзылыстар жатады. Бұлар нейрондардың өзгеруі, нейромедиаторлардың рецепциясы жіне бөлінуінің өзгеруі, нейрон геномының жүре пайда болған бұзылысы, нейронаралық арақатынастың өзгеруі, қозудың патологиялық күшею генераторы(ҚПКГ) аталатын нейронның өзгеруі, патологиялық детерминант пен патологиялық жүйенің пайда болуы.

Жүйке жүйесінің патологиялық өзгерістері екі түрлі көрініс береді. Біріншісі - морфологиялық құрылымдардың, қызметтік байланыстардың және физиологиялық жүйелердің зақымдалуы мен бұзылуы. Екіншісі – ОЖЖ зақымдалған және зақымдалмаған түзілістерінің бір бірімен қосылып , патологиялық жүйені құрауы. Бұл патологиялық үрдістің даму механизмінің эндогендік түріне жатады.

ОЖЖ-не патогендік агенттің екі түсу жолы бар: қаннан(гематоэнцефалдық бөгет) және жүйке бағаналарынан(жүйке өскіндерінің ішіндегі нейроннан нейронға).

Жүйке жүйесінде басталған патологиялық үрдіс патогендің ықпалдыі ұзақ уақыт әсер етуіне байланысты одан әрі дами түседі. Мұның нәтижесі нейрондардың гиперактивтілігі, деструкциясы және өлуі болып саналады. Егер бұл процесс ОЖЖ-нің өмірге маңызды бөлімдеріне тараса, организм өлімге ұшырайды. Нейронның гиперактивтілігі дегеніміз нейронның қозуы мен тежелуі арасындағы баланстың бұзылуы(қозу процессі басым болады).

Жалғыз бір гиперактивті нейрон ОЖЖ-нің қызметін бұза алмайды. Ол үшін өте үлкен ағымдағы импульстер әсері болу керек. Мұндай қатты импульстар ағымын гиперактивті нейрондардың бірнеше топтары түзеді, олар ҚПГҚ(ГПУВ) құрайды – ол мөлшерден тыс импульстар ағымын тудыратын гиперактивті нейрондардың агрегаты болып табылады. ҚПГҚ-ның негізгі патогенетикалық мағынасы мынада: ол ОЖЖ-дегі өзі дамыған бөлігін гиперактивтендіреді, соның нәтижесінде бұл бөлік патологиялық жүйені қалыптастыратын патологиялық детерминант болып есептеледі. ҚПГҚ түрлі эндогендік және экзогендік ықпалдардан дамуы мүмкін, олар тежелу механизмінің бұзылуына(нейрондардың тежелуі немесе гиперактивтенуі) немесе тікелей нейрондардың гиперактивтенуіне алып келеді. ҚПГҚ-ның бастапқы сатыларында, яғни, тежелу механизмі әлі сақталған және нейрондардың қозғыштығы төмен кезінде ҚПГҚ күшейген стимулмен белсенеді. Соңғы сатыларында тежелу механизмінің жеткіліксіздігі артып, нейрондардың қозуы күшейген кезінде, ҚПГҚ түрлі ошақтардан түрлі стимулдармен белсенуі мүмкін. Бұл нейрондар үнемі белсенді болуы мүмкін.

Егер ОЖЖ-нің гиперактивтенген бөлігі ҚПГҚ әсерінен ОЖЖ-нің басқа түзілістеріне әсер етіп, оларды жаңа патодинамикалық құрылымға , яғни патологиялық жүйеге біріктіреді. ОЖЖ мұндай бөлігі патологиялық жүйе қызметінің сипатын анықтайды, сондықтан ол патологиялық детерминант деген атауға ие. ОЖЖ-нің кез келген түзілісі (бөлік, ядро, ядролар жиынтығы, жүйке орталығы) патологиялық детерминант болуы мүмкін. Патологиялық детерминанттың дамуы, патологиялық үрдістің ҚПГҚ-дан кейінгі сатысын білдіреді. Детерминантаның өзі патологиялық үрдістің дамуының эндогендік механизмі болып табылады. Патологиялық детерминантаға мысал ретінде бас миының қыртысындағы мықты эпилептикалық ошақты алуға болады. Мұндай ошақ эпилептикалық кешенді құрап қана қоймай, сонымен қатар, басқа да ошақ белсенділігін сипаттап, бүкіл кешенді бір жүйе ретінде біріктіреді.

4. Иллюстрациялық материалдар:


  • Дәрістік материалды презентациялау;

  • Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;

  • Кестелер мен сызбалар.

5.Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар.

6.Бақылау сұрақтары:

1. Жүйке жүйесін қандай экзогендік ықпалдар зақымдайды?

2. Жүйке жүйесін қандай эндогендік ықпалдар зақымдайды?

3. Патогендік агенттер ОЖЖ-не қандай жолдар арқылы түседі?



4. ҚПГҚ дегеніміз не?





Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3


©dereksiz.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет