Лекция № Повреждения. План лекции

Лекция по патоморфологии «Инфекционные заболевания» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
155 
пролиферативное. 

Клетки, входящие в состав твердого шанкра:
 плазматические; 
 лимфоидные; 
 молодые соединительно-тканные 
(типа 
фибробластов), 
с 
хаотичным 
расположением; 
 поражение мелких сосудов в очаге воспаления – пролиферативный эндо- и 
периваскулит. 

Заканчивается воспаление рубцеванием – тонкий, белый, слабозаметный, нежный, 
депигментированный рубчик. 

Если больного лечить, то наступает выздоровление через 2-3 недели. 

Если больной не лечился, то через 6-8 недель развивается вторичный сифилис, на 
фоне сенсибилизации.
Вторичный сифилис. 
Поражение кожи и слизистый оболочек, на коже – высыпания – сифилиды, их 
особенности: 

симметричность – на сгибательной поверхности рук, внутренних поверхностях бедер, 
боковых поверхностях туловища; 

полиморфизм сыпи:
 розеолы (пятно не возвышающееся над поверхностью кожи); 
 папула (ярко-красного цвета, возвышающееся над поверхностью кожи); 
 везикула (с пузырьком на вершине, заполненным прозрачной жидкостью); 
 пустула (пузырек с непрозрачной жидкостью). 

появляются одновременно. 

Рано погибают нервные окончания, нет боли и зуда. В этот период больные крайне 
заразны.

Иногда появляются высыпания на слизистых оболочках (в полости рта).

Исчезают высыпания бесследно, но иногда остаются участки депигментации 
(например, ожерелье Венеры). 

Кроме высыпаний поражаются и лимфоузлы – генерализованная лимфоаденопатия.

Не характерно поражение внутренних органов, но очень редко возникает серозное 
межуточное воспаление внутренних органов, с развитием рецедивов. 
Третичный сифилис. 
Третичный сифилис (гуммозный, висцеральный) развивается при недолеченном или 
нелеченном вторичном сифилисе ч/з 3-6-10 лет на фоне нестерильного иммунитета.
Морфология: 

Характерно появление гумм и гуммозных инфильтратов.

Воспаление - пролиферативное, с возникновением гранулем (ограниченное 
пролиферативное воспаление) и гуммозных инфильтратов (неограниченное 
воспаление). 

Лекция по патоморфологии «Инфекционные заболевания» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
156 

Гуммы по размерам крупные, см (солитарные), содержат: плазматические, 
лимфоидные, молодые соединительно-тканные клетки, клетки типа Пирогова-
Ланганса, сосуды с признаками эндо- и периваскулита.

Гумма может подвергаться неполному казеозному некрозу – среди казеозных масс 
сохраненные отдельные структуры – волокна, клетки.

Казеозный некроз подвергается вторичной колликвации, масса становится вязкая, по 
виду напоминает клей (гумиарабик).

В дальнейшем гумма подвергается организации, рубцеванию. Рубцы грубые, 
обезображивающие.

Гуммозный инфильтрат отличается от гумм нечеткостью контуров. 
Локализация гумм и гуммозных инфильтратов. 

Кости – чаще плоские кости черепа, кости носа (проваливающийся нос сифилитика), 
твердое небо (гнусавость голоса), трубчатые кости, кости опорно-двигательного 
аппарата. 

Слизистые оболочки (на мягком небе). 

Внутренние органы – висцеральный сифилис. 

Нервная система – нейросифилис. 
Наиболее опасное поражение при висцеральном сифилисе сердечно-сосудистой 
системы. 
Поражение сердечно-сосудистой системы. 

Наиболее частое поражение аорты.

Локализация: восходящая часть, дуга, нисходящая часть, брюшная часть, однако 
ниже отхождения почечных артерий процесс не распространяется. 

Начинается процесс с поражения адвентиции и по ходу vasa vasorum гуммозные 
инфильтраты максимально поражают средний слой, где выраженные изменения – 
сифилитический мезоаортит. Интима аорты не поражается. 

В аорте: гуммозные инфильтраты располагаются поперек хода волокон, казеозный 
некроз приводит к гибели эластики, происходит рубцевание и макро – поверхность 
аорты становится неровной, морщинистой, с западениями на месте рубцов, а на 
участках гуммозных инфильтратов – возвышения – вид “вид шагреневой кожи”. 

Поскольку поражается средний слой, то погибает эластика и развивается 
выпячивание или аневризма. 

Опасность аневризмы аорты: 
 Разрыв- кровотечение – и мгновенная смерть. 
 Сдавление окружающих органов – пищевода, трахеи, позвоночника, узуры на 
грудной клетке и прилежащей части ребер, может симулировать опухоль 
средостения. 

Атрофия костной ткани – атрофия позвоночника, сдавление спинного мозга. 

Расширение устья аорты приводит к неорганическому (функциональному) пороку 
сердца – сифилитический аортальный порок – недостаточность аортального клапана 
(АД – высокое систолическое до 170-180 мм рт ст и низкое диастолическое – 40-50 
мм рт ст). 

Лекция по патоморфологии «Инфекционные заболевания» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
157 

Гуммозные инфильтраты суживают устья венечных артерий и развивается 
кардиосклероз. 

Развитие тромбов в аневризме – источник тромбоэмболии. 
Поражение сердца при сифилисе может проявляться в виде гуммозного или 
хронического межуточного миокардита, которые заканчиваются развитием массивного 
кардиосклероза. 
Поражение печени- гуммы и гуммозные инфильтраты приводят к грубым втянутым 
рубцам и образуется сифилитически дольчатая печень. 
Нейросифилис. 

Поражение оболочек мозга – сифилитический менингит. 

Энцефалит, менингит сифилитический, клиника опухоли или абсцесса мозга. 

Поражение сосудов мозга – эндо-, мезо-, периартериит, поражение носит 
сегментарный характер. При эндоваскулите происходит сужение просвета сосудов и 
размягчение мозга. При мезоваскулите развиваются аневризмы сосудов и 
кровоизлияния. 

Поздний нейросифилис, через 15-20 лет от начала заболевания, развивается 
прогрессивный паралич – дистрофия и некроз нервных клеток, пролиферация клеток 
глии, атрофия их. Происходит поражение лобных долей, истончение коры, атрофия 
извилин, подкорковых узлов и мозжечка. Клинически кратковременный расцвет 
личности, затем прогрессивное падение интелекта. 

Спинная сухотка – поражение спинного мозга, обычно белого вещества задних 
столбов – пучки Голя и Бурдаха, задних рогов и оболочек, могут поражаться серое 
вещество и корешки. 
 В них развивается демиелинизация, воспалительные инфильтраты в оболочках, по 
ходу корешков. 
 Клинически: нарушение походки, под контролем зрения, боли корешкового типа, 
пиелонефрит, нарушение функции тазовых органов. 
Врожденный сифилис. 
1. 
Сифилис мертворожденных и недоношенных плодов. 

Наступает смерть плода на 6-7 месяце внутриутробного развития, преждевременные 
роды, плод мацерированный.

Причина смерти плода – токсическое действие трепонемы. 
2. 
Ранний врожденный сифилис. 

Проявляется в первые месяцы жизни, до 4-х лет. Поражаются почки, легкие, печень, 
кожа, кости, ЦНС. 

В коже – высыпания, сифилитическая пузырчатка новорожденных, плотные 
сифилитические инфильтраты в коже ладоней и на подошвах ног – “лакированные” 

Лекция по патоморфологии «Инфекционные заболевания» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
158 
ладони и подошвы. 

В костях – нарушение обызвествления эпифизарного хряща и новообразования 
костной ткани, сочетается с воспалением вокруг прилежащей ткани кости. Процесс 
развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах, грудине – 
сифилитический остеохондрит – границы костей имеют неровный зазубренный вид. 

В легких – интерстициальная сифилитическая пневмония, уплотнение ткани 
легкого, оно плотное, безвоздушное, со склерозированием, белого цвета – картина 
“белой пневмонии”. 

В печени – интерстициальный гепатит, с гибелью гепатоцитов, вокруг лимфоидная 
инфильтрация и образованием миллиарных гумм и склерозом. На разрезе печень 
коричневого цвета – “кремниевая печень”. 

В ЦНС – сосудистые воспалительные изменения – сифилитический энцефалит и 
менингит. 
3. 
Поздний врожденный сифилис. 

Проявляется в более позднем детском возрасте, в 3-4 года.

Изменения, характерные для него – это триада Гетчинсона: 
 Деформация зубов - в основе ее лежит гипоплазия эмали и образование 
полулунной выемки на обоих верхних резцах или же на одном из них с 
последующем искривлением – бочкообразные зубы, на уровне шейки зуб шире, 
чем на свободном крае, уменьшение размера зубов – зубы Гетчинсона. 
 Паренхиматозный кератит – слепота. 
 Отосклероз, с нарушением слуха – глухота. 

Кроме этого характерны гуммозные поражения внутренних органов, сходные с 
поражением третичным сифилис. Отличия: в вилочковой железе – абсцессы Дюбуа 
(полости с серозной жидкостью, лейкоциты, лимфоциты). 

Плацента: увеличена 2000-2500 гр. (в норме до 600 гр.), цвет – желтовато-серый, 
кожистая консистенция, отек, клеточные инфильтраты, гиперплазия ворсин, 
абсцессы, в стенках сосудов воспалительные изменения. 

жүктеу/скачать 2.65 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: